Complicaciones

Mediatas Locales
Consolidación Viciosa
Fracturas que consolidan en posición o
alineamiento incorrecto de los huesos

Tratamiento No Deformidades
Quirúrgico aleatorias

Deformidades de
Tratamiento
Quirúrgico consolidación en
planos sagital o
coronal
Consolidación Viciosa
Extremidad Superior

• Se tolera mejor que la Inferior

• Deformidades de 30º en la diáfisis humeral
se toleran bien
• Consolidaciones por desplazamiento en
antebrazo se toleran mal
• Deformidades anguladas >5º impiden
pronosupinación normal
• Acortamientos aislados de radio y cubito
>3 – 5mm se toleran mal
Consolidación Viciosa
Extremidad Superior: Diáfisis Radio y Cubito
Consolidación Viciosa
Extremidad Inferior

• Acortamiento >2cm es un
ejemplo de consolidación en
el plano axial
• Consolidaciones con
angulación en la rodilla y el
tobillo de >10º en plano
coronal se toleran mal
• Algunos toleran mal <10º
 Retardo de la Consolidación
Proceso de Osteogénesis reparativa normal en cada una de sus
diferentes etapas evolutivas, pero en el cual la velocidad con
que estas etapas se van sucediendo, es mas lenta que lo normal

Causas

• Inmovilización inadecuada • Tracción continua excesiva y

prolongada
• Inmovilización interrumpida
• Edad avanzada
• Infección del foco de trauma
• Intervenciones quirúrgicas sobre
• Perdida de sustancia ósea el foco
• Irrigación insuficiente • Cuerpos extraños
Trombosis Venosa Profunda
 Obstrucción total o parcial
 Complicación habitual posterior a cirugía
 Venas Iliacas y Femorales
 Embolización de trombos TEP

Factores de Riesgo
Trombosis Venosa Profunda
Diagnóstico

Clínico Paraclínico
 Dolor  Dinero D
 Edema Blando Unilateral  Eco-Doppler
 Cambios de temperatura  Flebografía con contraste
 Calambres  Venografía por RM
 Cambios de coloración
Trombosis Venosa Profunda
Trombosis Venosa Profunda
 Trombosis Venosa Profunda
Tratamiento

Preventivo Farmacológico

 Elevación de  Uso de heparina sódica

extremidades (5000U c/8h) o HBPM
 Uso de medias (1mg/kg)
compresivas  Considerar: asociación
 Movilización precoz de con Warfarina (ajustar
paciente post-operatorio según INR)
 Heparina pre y post-
cirugia
 Artritis Séptica
Invasión de la membrana sinovial por microorganismos, migrando al
especio articular donde se multiplican.

Microorganismos
MO más frecuentes: frecuentes
 S.N. aureus
 S. pneumoniae
gonorrhoeae (artritis gonocócica)
 Bacilos Gram negativos,
o S. pyogenes
 algunas espiroquetas y otros MO.
 Artritis Séptica
Gonocócica NO Gonocócica

Poliarticular Monoarticular

Asociada a
Asociada a ITS trauma, invasivos
o infección

Signos cutáneos Signos locales

Artritis Séptica
 Artritis Séptica
Vías de Infección Clínica Tratamiento

 Hematógena  Fiebre  Antibioticoterapia (C3era, SAMR)

 Contigüidad  Dolor  AINES
• Quistes
• Celulitis  Inflamación  Fisioterapia
• Osteomielitis
 Enrojecimiento  Procedimientos endoscópicos
 Inoculación Directa
• Lesiones
traumáticas
 Calor  Cirugía abierta
• Artrocentesis
• Cirugía
ortopédica
 Osteomielitis
 Inflamación y destrucción del hueso
 Origen Infeccioso
Mecanismo de producción

Contigüidad Hematógena Inoculación

Agentes mas comunes

S. aureus Strepto enterobacterias

Anaerobios
 Osteomielitis
Factores de riesgo
 Edad Avanzada
 Diabetes
 Enfermedades debilitantes
 Uso de drogas intravenosas
 Hemodiálisis
Niños Adultos

MI y Humero Eje axial

 Osteomielitis
Clínica

Locales Sistémicos
 Suelen ser  Fiebre
inespecíficos al inicio  Toque del estado
 Inflamación con general
signos de flogosis en  Sudoración
la zona
 Dolor de inicio agudo
 Dificultad de
movimiento
 Osteomielitis
Complicaciones
 Necrosis ósea
 Formación de abscesos
 Sepsis y shock séptico
 Osteomielitis
Diagnostico

Clínico Laboratorios Radiológico

 Signos y  Hematología  Elevación
síntomas completa perióstica
característicos  Reactantes de  Destrucción
 Antecedentes fase aguda ósea
de riesgo para (PCR y VSG)  Estrechez de
la patología  Cultivo de EIVertebrales
secreción  Afección de
tejido blando
Osteomielitis
Osteomielitis
Osteomielitis
 Osteomielitis
Tratamiento

Antibioticoterapia Quirúrgico
 Empírica dirigida a  Drenaje quirúrgico
microorganismos  Debridación de
comunes según edad material necrótico en
 Entre 3 a 6 semanas la zona
de tratamiento según
gravedad
 Síndrome Compartimental
 Lesión del contenido de las celdas aponeuróticas
 Músculos, nervios y vasos sanguíneos

Parte Inf. Pierna

Antebrazo
 Síndrome Compartimental
Fisiopatología

Aumento de Aumento de
contenido contenido

Yesos o vendajes
Edema post-trauma
Quemaduras de 3er
Fracturas
grado
 Síndrome Compartimental
Clínica

 Dolor a la compresión
 Dolor a la movilización
 Inflamación y edema (piel
brillante)
 Parestesias
 Síndrome Compartimental
Prevención Tratamiento

 Colocar miembro en  Retirar o aflojar

alto inmovilización
 Cuidar presión  Fasciotomia
 Retirar o aflojar inmovilización
 Fasciotomia
ejercida
 Evitar la realización
de actividades o
ejercicios muy
repetitivos
Síndrome Compartimental
Complicaciones
Mediatas
Sistémicas
 Embolia Grasa
Embolismo producido por glóbulos de grasa
presentes en la sangre, lo que es común en
pacientes traumatizados con fracturas
cerradas

 Traumatismo de tejido óseo

CAUSAS  tejido conectivo
 quemaduras
 Embolia Grasa
CLINICA

Aparecen en los primero 3 días y se EG subclínica:

caracterizas por: Disminuye pO2+ anemia y/o
trombocitopenia +
 Taquicardia ligera fibre,taquicardia SIN
 Disnea (asociada a edema
pulmonar)
DISTRES RESPIRATORIO.

 Depresión del SNC, confusión

mental, agitación.
EG subaguda/no
fulminante:
 Presencia de petequias en el tórax
y en la espalda
Distress respiratorio + sx
neurológicos+ petequias.
 Hipoxemia (pao2) e hipertemia.
 Fiebre EG fulminante:
 Embolismo retiniano Ocurre en las primeras
 Pueden haber signos
hematológicos como anemia y
horas y el px post-
traumatismo, px suele morir
plaquetopenia /trombocitopenia por TEP o EAP
 Embolia Grasa
TRATAMIENTO

 Inmovilizar precoz la fractura.

 Hidratación adecuada para evitar el
shock hipovolémico.
 Tratamiento pare el Edema Agudo de
Pulmón( diuréticos)
 Tratamiento para el Tromboembolismo
Pulmonar ( anticoagulantes
)
 Tromboembolia

EMBOLIA
TVP
PULMONAR

Clínica Complicación mas frecuente de

TVP
Dolor y empastamiento
de la extremidad Clínica
comprometida
Dolor torácico, disnea y
hemoptisis
Dx
Dx
Exploración clínica,
ecografía, RM, Exploración clínica, angiografía,
flebografía y dimero-D EKG, Rx de tórax, gasometría
arterial, RM.

Tto Tto

Medidas físicas Tratamiento se shock y

Medidas farmacológicas oxigenoterapia
Heparina y estreptoquinasa
Shock Es un estado de hipoperfusion tisular grave
desencadenado por la respuesta
Séptico inflamatoria sistémica de origen infeccioso.

Evidencia o sospecha de infección y 2 o

Dx
mas puntos SOFA

Clínica Tratamiento