FISIOPATOLOGIA

DEL SISTEMA
GATROINESTINAL

Dra. Brigith Yesenya Sierra Cano

FUNCIONES
Funciones
SIGNOS Y
SINTOMAS
 NAUSEA Y VOMITO – EMESIS-
• Náusea se define como la sensación desagradable e inminente de vomitar. Se localiza
vagamente en el epigastrio o la garganta y puede o no culminar en un vómito
• Vómito se refiere a la eyección enérgica del contenido gastrointestinal a través de la
boca, mediante contracciones involuntarias de la musculatura de la pared torácica y
abdominal.
• Las arcadas consisten en movimientos espasmódicos de la musculatura toracoabdominal
en la que coexisten una inspiración forzada contra un cierre de la boca y de la glotis, sin
llegar a exteriorizar el contenido gástrico.
• la rumiación es una condición en la que el alimento, después de haber sido regurgitado,
es masticado y deglutido de nuevo, generalmente en el curso de una comida o después
de ella. Incide con mayor frecuencia en niños y adultos con retraso mental, aunque
también se ha descrito en adultos con inteligencia normal.
NAUSEA Y VOMITO – EMESIS-
• Centro del vómito (CV). Ubicado en la formación reticular del tronco del encéfalo, recibe
impulsos aferentes viscerales del TGI (faringe, estómago, intestino, conductos biliares, mesenterio
y peritoneo) y de otros como el corazón y sistema uroexcretor.
La inflamación, isquemia, oclusión y perforación de estas estructuras genera impulsos que son
conducidos por el vago y el simpático activando el CV.
NT: Dopamina, Histamina y Serotonina
• Zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ). Ésta se localiza en el área postrema del cuarto ventrículo e
integra receptores (D2 , H1 , M1 y HT3 ) que responden a estímulos químicos, neurotransmisores
endógenos y neuropéptidos. Ej: quimioterápicos, drogas y toxinas y la hipoxia.
Los impulsos de la región vestibular y alteraciones metabólicas como la uremia y la cetoacidosis
diabética pueden inducir vómitos por este mecanismo.
Esófago
• Esfínter superior e inferior, usualmente están cerrados,
son una barrera para el reflujo del contenido gástrico
(pepsina y HCl).
• Esfínter inferior, esta rodeado por el diafragma.
• El reflujo esporádico, es un evento fisiológico debido a
estomago lleno, durante la deglución, o deglución de aire
o CO2, por apertura ocasional del esfínter inferior.
Mecanismos de protección
• Control de volumen. Reflejo peristáltico del esófago permite que el
contenido gástrico permanezca solo 10 segundos.
• Control del pH. El jugo gástrico residual tiene un pH acido, el cual
puede ser modificado por la capacidad buffer de la saliva.
• Propiedades de barrera del epitelio esofágico. Formado por 25– 30
capas celulares y un estrato corneo de 10 capas; lo cual, previene las
lesiones por el jugo gástrico. Además, los H+ que penetran en las
células, son eficientemente removidos por (Na+/H+ transportador), y
por la secreción de HCO3 –.
Alteraciones de la función
• Contracción anormal:
• Hipermotilidad
• Hipomotilidad
• Alteración de la coordinación
• Falla en los mecanismos para el control del
reflujo
Hipermotilidad
• Adelgazamiento de la capa muscular, que aumenta a
la sensibilidad a la acetilcolina y la gastrina.
• Aumento de la actividad de las neuronas colinérgicas
• Disminución de la actividad de las neuronas
inhibidoras no colinérgicas, no adrenérgicas (NCNA);
del plexo mienterico.
Acalasia
Alteración de la movilidad
esofágica, se caracteriza pro la Disfagia
ausencia de perístasis esofágica Regurgitación
y alteración de la relajación del Dolor torácico
esfínter esofágico inferior, Pirosis
durante la deglución. Perdida de peso
Aumento de la presión del
esfínter esofágico inferior.
Hipomotilidad
• La esclerodermia, es una enfermedad
autoimmune.
• Alteración neuronal que conlleva a la atrofia del
musculo liso esofágico.
• Disminución del peristaltismo
• La presión del esfínter esofágico inferior es baja, lo
que favorece el RGE.
REFLUJO GASTRO-ESOFAGICO

• Es la presencia de contenido gástrico o jugo gástrico en

el esófago, por retorno a través del EEI.
• La pirosis, es un indicativo de esofagitis por reflujo.
• La regurgitación consiste en el retorno del contenido
gastrointestinal hacia la boca, sin el esfuerzo y la
participación de la musculatura del abdomen y
diafragma que caracterizan al vómito.
REFLUJO GASTRO-ESOFAGICO
• Causas:
• Factores que disminuyen la presión del EEI.
• Aumento en la frecuencia de apertura del esfínter, como al ingerir aire o bebidas
carbonatadas.
• Disminución del control del volumen por alteración de la peristalsis
• Enlentecimiento del control del pH, por ejemplo, por disminución de la producción de
saliva (sueño, Xerostomía) o alteración de la capacidad buffer de la saliva como en los
fumadores.
• Hernia hiatal
• Irritación directa por cítricos, comidas a base de tomate, picantes, alcohol, AINES.
• El RGE crónico, puede causar metaplasia epitelial del esófago distal, la cual
es una lesión preneoplasica.
GASTRITIS
Es el resultado del desequilibrio entre factores agresivos y defensivos
de la mucosa gástrica. Dependiendo del grado de desequilibrio se
desarrollará una gastritis de intensidad variable y, en casos más
graves, una ulceración franca de la mucosa, pudiendo coexistir o no
ambas lesiones.
• Gastritis hemorrágica y erosiva
• Gastritis no erosiva y crónica
• Gastritis atrófica
Ulcera
Ulceración circunscrita de la mucosa que penetra en la muscularis
mucosa y afecta el área expuesta al acido y a la pepsina. Aparece
En los primeros centímetros del duodeno y son frecuentes en la
curvatura menor del estomago.
Se producen por un desequilibrio entre los factores protectores y los
factores agresivos
Helicobacter pylori
• Causa mas común de ulcera
• Sobrevive al ambiente acido, por la generación de ureasas
• Produce CO2, NH3, HCO3- y NH4+, generando un efecto buffer
• Se trasmite de persona a persona, generando gastritis antral.
• La causa principal de la formación de la ulcera es una alteración
entre la función de la barrera epitelial, debido a la presencia de la
infección.
• Estimula secreción de pepsina y gastrina
• Aumenta la formación de radicales libres
AINES
• Diclofenaco, Ibuprofeno, Indometacina
• Su efecto antiinflamatorio y analgésico, se basa en el efecto
inhibitorio sobre a ciclo oxigenasa, que bloquea la síntesis de PGs.
• Disminución de la secreción de HCO3–
• Detiene la inhibición de la secreción acida
DIARREA

• Cambio de la consistencia, aumento del contenido liquido

• Aumento del numero de deposiciones >3
• Aguda, hasta 2 semanas (14 días)
• Persistente de 2 a 4 semanas
• Crónica, cuatro semanas en forma continua u ocho semanas de
manera intermitente
Diarrea osmótica
• Es el resultado de la ingesta de sustancias que son pobremente
absorbidas o por malabsorción.
• Sustancia como el sorbitol (endulzante), fructosa (en frutas, en la
miel), sales de magnesio (antiácidos, laxantes) otros iones como el
sulfato, fosfato o citrato.
• Estas sustancias que no se absorben son osmóticamente activas en el
intestino delgado, atrayendo agua al lumen.
Diarrea secretoria
• Sucede cuanto la secreción de Cl– en el intestino Delgado se ve
incrementada, en un mecanismo mediado por AMPc, Bombas de Cl- e
intercambiadores de K/Na/Cl.
• El AMPc, es formado en grandes cantidades por la presencia de
laxantes, toxinas bacterianas (Clostridium difficile, Vibrio cholerae).
• El Cólera, causa diarrea masiva (hasta 1000 mL/h), lo que puede
comprometer la vida, debido a la perdida de agua, K+ y HCO3 –
• Choque hipovolémico, hipocalemia, acidosis metabólica
Malabsorción
• Es un defecto en el procesamiento, la acción
enzimática y la posterior absorción de los alimentos
en el TGI.
• Afecta la incorporación de grasas, proteínas y
carbohidratos, así como vitaminas, hierro, calcio,
magnesio y elementos traza como el zinc.
Fases de la digestión y
absorción
• Fase luminal: Hidrolisis de las grasas proteínas y
carbohidratos por las secreciones biliares y
pancreáticas.
• Fase mucosa: Digestión por las enzimas del borde
de cepillo para completar la hidrolisis
• Fase de transporte: incorporación de los nutrientes al
torrente sanguineo
Malabsorción de grasas
• Mezcla inadecuada del contenido intestinal con las secreciones biliar y/o
pancreática (habitualmente tras intervenciones quirúrgicas).
• Falta de sales biliares con dificultad en la formación de micelas (por ejemplo
por obstrucción biliar).
• Falta de hidrólisis de las grasas por reducción o ausencia de secreción
pancreática.
• Anomalías estructurales en la mucosa que impidan el tránsito por la célula
intestinal normal.
• Obstrucción linfática que dificulte el transporte de quilomicrones y
lipoproteínas
Malabsorción de CHO
• La fermentación de los carbohidratos no absorbidos por
las bacterias provoca:
• Incremento en la producción de gas (CO2, H2y etano)
responsable de la flatulencia y el carácter “explosivo”
de las heces
• Incremento de ácidos grasos de cadena corta, responsables
en gran medida del componente secretor de la diarrea.
Maldigestion intraluminal

Defecto en el procesamiento de los nutrientes en la

luz del intestino
Insuficiencia pancreática, enfermedad hepatobiliar y
sobrecrecimiento bacteriano.
Trastornos del transporte

• Lesiones de la mucosa intestinal

• Enfermedad de Chron
• Enfermedad celiaca
Obstrucción linfática

• Interfieren en el transporte principalmente de las

grasas
• Alteraciones congénitas, neoplasias, traumas o
infecciones, que alteran la circulación
Síntomas
• Diarrea
• Evacuaciones fetidas
• Meteorismo
• Esteatorrea
• Perdida de peso
• Distención abdominal
• Dolor abdominal
Constipación y pseudo-
obstrucion

Para definir constipación, se debe tener claridad

sobre lo que es normal, para cada individuo. Muy
poco, muy duro, heces raras, dificultad para defecar
o la sensación de vaciamiento incompleto.
Causas
• Escasa fibra en la dieta
• Reflejo y/o desordenes psicógenos como:
• Fisura anal
• Íleo paralitico
• Causas neurogenicas: Disminución de las células ganglionares (aganglionosis o
Hirschsprung); Chagas (megacolon), otras enfermedades como Parkinson, diabetes,
tabes dorsal, esclerosis múltiple, neuritis y lesiones espinales, entre otros.
• Causas miogenicas.: Distrofias musculares, escleroderma, dermatomiositis, LES.
• Obstrucción mecánica: Cuerpo extraño, parásitos (áscaris), tumores, divertículos,
estenosis, hernia, vólvulus, tumores, quistes.
• Colon irritable
DOLOR ABDOMINAL
• Dolor de origen visceral. Dolor sordo, puede localizarse en la
línea media. La localización corresponde con los dermatomas.
• Dolor visceral relacionado con el ligamento de Treitz, vía
hepatobilar y bazo, se presentan en el epigastrio.
• Entre el ligamento de Treitz y el ángulo hepático del colon, se
presentan en mesogastrio.
• Órganos distales al ángulo hepático. Línea media en
hipogastrio.
 DOLOR ABDOMINAL
• Dolor parietal, suele ser agudo, bien localizado por
irritación directa del revestimiento peritoneal parietal.
• Dolor agudo, punzante, lancinante, quemante.
• Asociado a contractura de la musculatura abdominal,
involuntaria
• Asociado a nausea, vómitos, diaforesis.
• Perforación de ulcera péptica.
DOLOR ABDOMINAL
• Dolor referido. Convergencia de las fibras
dolorosas aferentes viscerales y cutáneas sobre las
mismas neuronas del asta posterior de la médula
espinal.
• Dolor e inflamación de vías biliares.
Anamnesis
• Naturaleza del dolor: Calidad, localización, rapidez de inicio,
cronicidad, irradiación, intensidad, factores agravantes, factores de
alivio y síntomas asociados.
• Signos vitales
• Auscultación abdominal
• Palpación
• Defensa: Blumberg, contractura muscular involuntaria, Murphy,
McBurney, Rovsing, Curvoisier-Terrier, Psoas.
Diagnósticos diferencial
Hipocondrio derecho
• Cólico biliar, colecistitis, coledocolitiasis, colangitis
• Ulcera gastroduodenal y enfermedad hepática: hepatitis,
Neoplasia, absceso, hepatopatía congestiva.
• Patología pulmonar: Neumonía, Absceso subfrenico, embolia
pulmonar, Neumotorax.
• Pared abdominal: Herpes zoster, sobrecarga muscular
• Enfermedad renal: Pielonefritis, absceso perinefritico, nefrolitiasis
• Enfermedad del colon: Colitis, diverticulitis derecha
Diagnósticos diferencial
Hipocondrio izquierdo
• Ulcera gastroduodenal y enfermedad esplénica: Ruptura
esplénica, infarto esplénico.
• Enfermedad pancreática: Pancreatitis, neoplasia pancreática
• Enfermedad Pulmonar: Neumonía, absceso subfrenico,
embolia pulmonar, neumotórax
• Enfermedad renal: Pielonefritis, absceso perinefrico y
nefrolitiasis-
Diagnósticos diferencial
Epigastrio
• Ulcera gastroduodenal y enfermedad pancreática:
Pancreatitis, neoplasia pancreática.
• Enfermedad Biliar: Cólico biliar, colecistitis,
coledocolitiasis, colangitis.
• Enfermedad esofágica: Esofagitis por reflujo,
esofagitis infecciosa
Diagnósticos diferencial
Mesogastrio
• Apendicitis, obstrucción del intestino delgado,
gastroenteritis, isquemia mesentérica, ruptura de
aorta abdominal, disección aorta abdominal
Diagnósticos diferencial
Hipogastrio
• Enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa
• Causas ginecológicas: Tumor de ovario, torsión de ovario,
embarazo ectópico, EPI, absceso tuboovarico, dismenorrea.
• Enfermedad del colon: Proctocolitis, Diverticulitis
• Enfermedad de las vías urinarias: Cistitis, nefrolitiasis y
prostatitis.
Diagnósticos diferencial
Fosa iliaca derecha
• Apendicitis
• EII
• Causas ginecológicas: Tumor de ovario, torsión de ovario, embarazo
ectópico, EPI, absceso tuboovarico.
• Enfermedad renal: Pielonefritis, absceso perinefritico, nefrolitiasis
• Enfermedad intestinal: Diverticulitis derecha, ileocolitis,
gastroenteritis, hernia.
Diagnósticos diferencial
Fosa iliaca izquierda
• EII
• Causas ginecológicas: Tumor de ovario, torsión de ovario,
embarazo ectópico, EPI, absceso tuboovarico.
• Enfermedad renal: Pielonefritis, absceso perinefritico, nefrolitiasis
• Enfermedad intestinal: Diverticulitis del sigmoide, ileocolitis,
gastroenteritis, hernia.
Diagnósticos diferencial
Dolor difuso
• Gastroenteritis, obstrucción intestinal, peritonitis,
isquemia mesentérica, EII, cetoacidosis diabética,
porfiria, uremia, hiperclacemia, crisis
drepanocitica, vasculitis, intoxicación por metales
pesados, abstinencia de opioides.
Síndrome ictérico
• Trastornos en el metabolismo de las bilirrubinas
libre y conjugada que conducen a su aumento e el
plasma.
• Caracterizado por el color amarillo que adquieren
la piel y los tegumentos, cambios de coloración de
las heces y la orina
Síndrome ictérico
• Hiperbilirrubinemia, es la elevación de Bilirrubinas totales en sangre
>1,2mg/dl.
• Bilirrubina plasmática no conjugada: 0,3 y 1mg/dl. Se acumula
cuando aumenta la velocidad de formación o cuando falla un
mecanismo de eliminación hepática.
• La alteración de la bilirrubina conjugada, se da por disminución de la
excreción o del flujo biliar a nivel canalicular o del conductillo.
• Hepatitis o cirrosis, cursan con aumento de la BrC y la BrNC.