Eulalia Fernández Vallín Cárdenas, MD

DIABETES MELLITUS
(Concepto)
Trastorno crónico de base genética caracterizado
por tres tipos de manifestaciones:
1. Un síndrome metabólico consistente en
hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia,
poliuria y alteraciones en el metabolismo de
los lípidos y de las proteínas, como
consecuencia de un déficit absoluto o relativo
en la acción de la insulina
DIABETES MELLITUS
(Concepto)
2. Un síndrome vascular que puede ser
macro y microangiopático. Afecta a
todos los órganos, especialmente
corazón, circulación cerebral y
periférica, riñones y retina.
3. Un síndrome neuropático que puede
ser autónomo y/o periférico
ES DECIR

 La diabetes mellitus es una gama de

trastornos metabólicos comunes, que se
originan de diversos mecanismos
patógenos y todos tienen por
consecuencia la hiperglucemia
CLASIFICACIÓN

 DIABETES MELLITUS 1

 DIABETES MELLITUS 2

 DIABETES GESTACIONAL
 SITUACIONES QUE CURSAN CON
TRASTORNOS EN EL METABOLISMO
DE LOS CARBOHIDRATOS:
1. DIVERSOS SÍNDROMES GENÉTICOS.
2. ENFERMEDAD PANCREÁTICA
3. OTRAS ENDOCRINOPATÍAS
4. FARMACOTERAPIA
FÁRMACOS CON ACCIÓN
HIPERGLUCEMIANTE
FÁRMACOS CON ACCIÓN
HIPOGLUCEMIANTES
OBJETIVOS GENERALES DEL
TRATAMIENTO DE LA DIABETES:

1. Corregir el trastorno
metabólico
2. Prevenir o retrasar la
aparición de complicaciones
3. Mantener o mejorar la
sensación de bienestar
CARACTERÍSTICAS
ESPECIFICAR PARA CADA INDIVIDUO:

1. TIPO Y DOSIS DE INSULINA

2. DOSIFICACIÓN DE
HIPOGLUCEMIANTES
3. TIPO DE DIETA
4. CONTENIDOS EDUCATIVOS
5. TÉCNICAS DE AUTOCONTROL
INSULINA
EL DESCUBRIMIENTO DE LA INSULINA
POR BANTING Y BEST EN 1921
PERMITIÓ TRATAR UN TRASTORNO
PREVIAMENTE LETAL: LA DIABETES
DEPENDIENTE DE INSULINA
(DIABETES TIPO I)
ESTE HECHO CONSTITUYÓ UN PUNTO
DE REFERENCIA EN LA HISTORIA DE
LA MEDICINA
SÍNTESIS DE INSULINA
preproinsulina

proinsulina

PÉPTIDO CONECTOR

Cadena A COOH
H2N

Cadena B
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE
INSULINA
 GLUCOSA (ORAL O INTRAVENOSA)
 ADRENALINA
 CORTISOL
 ENTEROGLUCAGÓN
 HORMONAS INTESTINALES (PÉPTIDO INHIBIDOR
GASTROINTESTINAL Y PÉPTIDO PARECIDO AL
GLUCAGÓN)
 GASTRINA
 SECRETINA
 COLECISTOCININA
 PÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
 PÉPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA
 MECANISMO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

glucosa

↑ glucosa
(-)
(+) ↑ ATP
Ca 2+
K+

Despolarización
….
….
….
Insulina

Insulina
…… Receptores Respuesta
EFECTOS CELULARES A PARTIR DEL
ACOPLAMIENTO INSULINA-RECEPTOR
 GENERALIDADES DEL EFECTO DE LA
INSULINA

INSULINA

Ácidos grasos Glucosa Aminoácidos

Glucógeno Proteínas
Triglicéridos
(hígado) (músculo)
(tejido adiposo)

Ácidos grasos
Inhibido por insulina
Estimulado por insulina Aumentado por ayuno
Aumentado por alimentación y ante diabetes
Efectos hipoglucemiantes de la insulina

HÍGADO:
 Inhibe la producción hepática de glucosa
(disminuye la gluconeogénesis y la
glucogenólisis)
 Estimula la captación hepática de glucosa
Efectos hipoglucemiantes de la insulina

MÚSCULO:
 ESTIMULA LA CAPTACIÓN DE
GLUCOSA

 BLOQUEA EL FLUJO DE
PRECURSORES GLUCONEÓGENOS
HACIA EL HÍGADO (ALANINA, LACTATO
Y PIRUVATO)
Efectos hipoglucemiantes de la insulina

TEJIDO ADIPOSO:
 ESTIMULA LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA
(CANTIDADES PEQUEÑAS EN
COMPARACIÓN CON EL MÚSCULO)
 INHIBE EL FLUJO DE PRECURSOR
GLUCONEÓGENO HACIA EL HÍGADO
(GLICEROL), Y REDUCE EL SUSTRATO DE
ENERGÍA PARA LA GLUCONEOGÉNESIS
HEPÁTICA (ÁCIDOS GRASOS NO
ESTERIFICADOS)
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON INSULINA.

 DIABETES MELLITUS1.
 INDIVIDUOS CON DIABETES MELLITUS
2 QUE NO SE CONTROLAN DE
MANERA ADECUADA POR MEDIO DE
LA DIETA O HIPOGLUCEMIANTES
ORALES, O AMBOS
 DIABETES POST PANCREATECTOMÍA
 DIABETES GESTACIONAL
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON INSULINA.

 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

 COMA HIPERGLUCÉMICO

 TERAPÉUTICA PERIOPERATORIA DE
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
1Y2
REQUERIMIENTOS DIARIOS DE
INSULINA
 PRODUCCIÓN PARA UNA PERSONA
NORMAL, DELGADA Y SALUDABLE ES
DE 18-40 U/DÍA
 50% SE SECRETA EN ESTADO BASAL Y
50% COMO REACCIÓN A LAS COMIDAS
 EN INDIVIDUOS NO DIABÉTICOS
OBESOS, CON RESISTENCIA A LA
INSULINA, LA SECRECIÓN DE ÉSTA
PUEDE ESTAR AUMENTADA.
INSULINA.
REACCIONES ADVERSAS
 HIPOGLUCEMIA
 ALERGIA Y RESISTENCIA A LA
INSULINA
 EDEMA POR INSULINA
 LIPOATROFIA Y LIPOHIPERTROFIA
LOCALIZACIONES APROPIADAS PARA LA
ADMINISTRACIÓN DE INSULINA
TOLERANCIA AL EFECTO HIPOGLUCEMIANTE DE LA
INSULINA

A medida que disminuye el número de receptores, la curva se

desplaza hacia la derecha sin que se altere la acción máxima.
Sólo cuando se ha perdido aproximadamente el 95% de los
receptores, el efecto biológico disminuye. Cada trazo señala el
porcentaje de receptores ocupados.
ALTERACIONES EN LA RESPUESTA A LA
ADMINISTRACIÓN DE INSULINA

Curvas teóricas dosis-respuesta para la

insulina en casos de:
A: defecto puro del receptor
B: defecto post-receptor
C: defecto combinado
HIPOGLUCEMIANTES ORALES

 1920----- BIGUANIDAS
 1942-----CARBUTAMIDA
 1950-----TOLBUTAMIDA
 1997-----MEGLITINIDAS
 1997-----TIAZOLIDINEDIONAS
SULFONILUREAS
(CLASIFICACIÓN)
ANÁLOGOS DE PRIMERA GENERACIÓN:
 TOLBUTAMIDA
 CLORPROPAMIDA
 TOLAZAMIDA
 ACETOHEXAMIDA
ANÁLOGOS DE SEGUNDA GENERACIÓN:
 GLIBURIDA (GLIBENCLAMIDA)
 GLIPIZIDA
 GLICLAZIDA
 GLIMEPIRIDA
 SULFONILUREAS
MECANISMO DE ACCIÓN
glucosa

•Tolbutamida
↑ glucosa •Clorpropamida
(-)•Glibenclamida
(+) (-)
↑ ATP
Ca 2+
K+

Despolarización
….
….
….
Insulina

Insulina
…… Receptores Respuesta
SULFONILUREAS
(REACCIONES ADVERSAS)
 HIPOGLUCEMIA COMA
 NÁUSEAS Y VÓMITOS
 ICTERICIA COLESTÁTICA
 AGRANULOCITOSIS
 ANEMIA APLÁSICA Y HEMOLÍTICA
 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
 HIPONATREMIA (CLORPROPAMIDA)
 REACCIÓN SIMILAR A DISULFIRÁN
(CLORPROPAMIDA)
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL
SULFONILUREAS
(APLICACIONES TERAPÉUTICAS)

CONTROLAR LA HIPERGLUCEMIA EN
PACIENTES CON DIABETES 2, EN
QUIENES ES IMPOSIBLE ALCANZAR
CONTROL APROPIADO SÓLO CON
CAMBIOS DE LA DIETA.
SULFONILUREAS
(CONTRAINDICACIONES)

 DIABETES MELLITUS 1
 EMBARAZO
 LACTANCIA
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA GRAVE
 INSUFICIENCIA RENAL GRAVE
SECRETAGOGOS DE INSULINA

REPAGLINIDA

NETAGLINIDA
 SECRETAGOGOS DE INSULINA
(MECANISMO DE ACCIÓN)
glucosa

•Repaglinida
↑ glucosa •netaglinida
(-) (-)
(+) ↑ ATP
Ca 2+
K+

Despolarización
….
….
….
Insulina

Insulina
…… Receptores Respuesta
SECRETAGOGOS DE INSULINA
(CARACTERÍSTICAS)

REPAGLINIDA
 Derivado del ácido benzoico
 Se administra por vía oral, buena absorción por
el tractus gastrointestinal
 Vida media de una hora (esto permite su
administración prepandrial múltiple)
 Debe utilizarse con precaución en pacientes con
insuficiencia hepática
 El principal efecto adverso es la hipoglucemia.
SECRETAGOGOS DE INSULINA
(CARACTERÍSTICAS)
Nateglinida
 Eficaz por vía oral
 Derivado de la D-fenilalanina
 Favorece una secreción más rápida pero menos
sostenida de insulina que otros antidiabéticos
por vía oral disponibles
 Metabolismo hepático
 Excreción renal
 El efecto hipoglucémico que produce es menos
marcado que con otros hipoglicemiantes orales.
BIGUANIDAS

 METFORMINA

 FENFORMINA

 BUFORMINA
BIGUANIDAS
 Fenformina: dejó de utilizarse en la década de
los 70 por su relación con la producción de
acidosis láctica
 Metformina: sólo rara vez se asoció con
acidosis láctica de ahí que se continuara
utilizando
 La metformina utilizada sola o en combinación
con una sulfonilurea mejora el control de la
glucemia y las concentraciones de lípidos.
METFORMINA
(CARACTERÍSTICAS)
 Se adsorbe a partir del intestino delgado
 No se une a proteínas.
 Se excreta sin cambios en la orina
 Vida media de 2 horas
 Dosis de 2.5 g
 Contraindicaciones: enfermedad hepática,
acidosis láctica (de cualquier etiología),
insuficiencia cardiaca enfermedad pulmonar
obstructiva crónica,
 METFORMINA
(MECANISMO DE ACCIÓN)

DISMINUYE LAS CONCENTRACIONES DE GLUCOSA DE

MANERA PRIMARIA AL DISMINUIR LA PRODUCCIÓN
HEPÁTICA DE GLUCOSA Y AUMENTAR LA ACCIÓN DE LA
INSULINA EN EL MÚSCULO Y EN LA GRASA
METFORMINA
(CARACTERÍSTICAS)
 ES UN ANTIHIPERGLUCEMIANTE, NO UN
HIPOGLUCEMIANTE
 NO CAUSA LIBERACIÓN PANCREÁTICA DE
INSULINA, NI PRODUCE HIPOGLUCEMIA
 NO POSEE ACCIONES IMPORTANTES SOBRE LA
SECRECIÓN DE GLUCAGÓN, CORTISOL, HORMONA
DEL CRECIMIENTO O SOMASTOSTATINA
 DISMINUYE LA GLUCOSA PLASMÁTICA AL REDUCIR
LA ABSORCIÓN DE GLUCOSA DESDE EL INTESTINO
 REDUCE LOS TRIGLICÉRIDOS PLASMÁTICOS
 REDUCE LOS FENÓMENOS MACROVASCULARES
EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS 2
METFORMINA
(EFECTOS ADVERSOS)
AGUDOS:
 DIARREAS, MOLESTIAS
ABDOMINALES, NÁUSEAS, VÓMITOS,
SABOR METÁLICO Y ANOREXIA

CRÓNICOS:
 DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE
VITAMINA B12 Y FOLATO
METFORMINA
(PRECAUCIONES)
1. NO ADMINISTRAR CON FUNCIÓN
RENAL Y/O HEPÁTICA DISMINUÍDA
2. AYUNO PROLONGADO Y DIETAS
CON BAJO CONTENIDO CALÓRICO
3. SUSPENDER EN PACIENTES CON
INFARTO DE MIOCARDIO O LA
SEPTICEMIA
TIAZOLIDINEDIONAS

 TROGLITAZONA

 ROSIGLITAZONA

 PIOGLITAZONA
TIAZOLIDINEDIONAS

 SU ACCIÓN REQUIERE DE LA PRESENCIA DE

INSULINA
 DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN
TEJIDOS PERIFÉRICOS
 DISMINUYE LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA EN EL
HÍGADO
 AUMENTAN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
TRANSPORTADORAS DE GLUCOSA POR LO QUE
AUMENTAN EL TRANSPORTE DE GLUCOSA HACIA
EL MÚSCULO Y EL TEJIDO ADIPOSO
 ACTIVAN GENES QUE REGULAN EL METABOLISMO
DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES EN TEJIDOS
PERIFÉRICOS
TIAZOLIDINEDIONAS
(MECANISMO DE ACCIÓN)
Agonistas para el receptor gamma activado
por proliferador de peroxisomas (PPARγ)

Activación de genes con capacidad de

respuesta a la insulina y que regulan el
metabolismo de carbohidratos y lípidos
TIAZOLIDINEDIONAS
(CARACTERÍSTICAS)
 La rosiglitazona y la pioglitazona se
administran una vez al día
 El efecto máximo se observa después de
12 horas de su administración
 Metabolismo hepático (citocromo P450)
 Disminuyen los triglicéridos, pero
aumentan las HDL-colesterol y las LDL-
colesterol
TIAZOLIDINEDIONAS
(EFECTOS ADVERSOS)
1. HEPATOTOXICIDAD
2. ANEMIA
3. AUMENTO DE PESO
4. EDEMA POR EXPANSIÓN DEL VOLUMEN
PLASMÁTICO
5. AUMENTO DE LDL Y HDL COLESTEROL
6. INTERACCIONAN CON FÁRMACOS QUE SE
METABOLIZAN, INDUCEN O INHIBEN EL
CITOCROMO P450
INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDASA

 ACARBOSA

 MIGLITOL
INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDASA

INHIBICIÓN DE LA ACCIÓN DE LA α-GLUCOSIDASA

DEL BORDE EN CEPILLO INTESTINAL

1. Reducción de la absorción intestinal de almidón,

dextrina y disacáridos
2. Lentificación de la absorción de carbohidratos
3. Disminución de la glucosa plasmática postprandial en
sujetos normales y diabéticos
4. Inhibición competitiva de la glucoamilasa y la sacarosa
5. No estimulan la liberación pancreática de insulina
INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDASA

CARACTERÍSTICAS:
1. EFICACES EN EL TRATAMIENTO DE
PACIENTES DIABÉTICOS ANCIANOS Y EN
AQUELLOS CON ELEVACIÓN DE LA
GLICEMIA POSTPRANDIAL
2. SE ASOCIAN A OTROS HIPOGLICEMIANTES
ORALES Y A LA INSULINA
3. SE DEBEN ADMINISTRAR AL PRINCIPO DE
LAS COMIDAS
4. SE ABSORBEN POCO POR EL TRACTUS
GASTROINTESTINAL
INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDASA

EFECTOS INDESEABLES:
1. MALABSORCIÓN
2. FLATULENCIA
3. DIARREA
4. METEORISMO INTESTINAL
5. SI SE PRODUCE HIPOGLUCEMIA DESPUÉS
DE SU ADMINISTRACIÓN SE DEBE
ADMINISTRAR GLUCOSA, EN LUGAR DE
SACAROSA, ALMIDÓN O MALTOSA
Análogos de la amilina
( PRAMLINTIDA)
 Es un derivado sintético análogo a la
amilina humana, hormona neuroendocrina
sintetizada por las células b del páncreas
que contribuye el control de la glucemia
durante el período posprandial. Amilina e
insulina mostraron un perfil secretorio
similar en ayunas o en el período
posprandial.
Pramlintida
 Pramlintida es un agente amilomimético que
desarrolla su mecanismo de acción por un triple
efecto farmacológico: 1) modula el vaciamiento
gástrico. 2) Previene el pico posprandial
plasmático de glucagon. En pacientes diabéticos
las concentraciones de glucagon están
anormalmente elevadas durante el período
posprandial contribuyendo a la hiperglucemia. 3)
Disminuye el ingreso calórico y la pérdida de
peso.
Pramlintida

 Se emplea por vía subcutánea (SC) y

posee una biodisponibilidad del 30-40%,
su vida media es de aproximadamente 48
minutos y se metaboliza a nivel renal.
Des-/ys-pramlintida (2-37 pramlintida) es
su metabolito primario activo y su vida
media es similar. En sujetos con diabetes
1 y 2 pramlintida reduce los niveles de
glucosa posprandial y sus variaciones.
Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa
IV (SITAGLIPTINA)
 1. Inhibe la DDP-IV responsable de activar
las hormonas incretinas
 2. Aumenta la liberación post pandrial de
insulina
 3. Disminuye la secreción inadecuada de
glucagón al prolongar la actividad de las
incretinas
 4. Activo por vía oral
Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa
IV (SITAGLIPTINA)
 5. Excreción renal, se recomienda ajustar
la dosis
 6. Bajo riesgo de hipoglucemia
 7. Se administra una vez al día
 8. Puede utilizarse como monoterapia o
combinada con sulfonilurea, metformina o
tiazolidinedionas
Análogos de la incretina ( Exenatida
y liraglutida)
 «Efecto incretina»---- La administración
oral de glucosa da lugar a una secreción
de insulina mayor que la que se produce
cuando se administra IV una cantidad
igual de glucosa. El fenómeno se presenta
con menor intensidad en pacientes con
diabetes mellitus2
Mecanismo de acción de incretinas
Análogos de la incretina

 1. Aumenta la secreción de insulina

dependiente de glucosa
 2. Enlentece el vaciamiento gástrico
 3. Disminuye la ingestión de alimentos
 4. Reduce la secreción post pandrial de
glucagón
 5. Promueve la proliferación de células
beta.
Análogos de la incretina

 6. Se inhibe el aumento de peso

 7. Disminuye la hiperglucemia post pandrial
 8. Se disminuye la hemoglobina glicosilada
 9. Se administra por vía subcutánea
 10. Tratamiento de pacientes diabéticos tipo II
que no logran controlarse con secretagogos, ,
metformina o tiazolidinedionas
PERSPEPTIVAS EN EL TRATAMIENTO DE
LA DIABETES
 El aumento de la prevalencia de diabetes mellitus 2 ha
hecho necesario reenfocar las estrategias clínicas para
controlar las concentraciones plasmáticas de glucosa y
evitar complicaciones de la enfermedad
 Se trata de establecer si con el control metabólico
estrecho y la clase de fármacos a utilizar, se puede
reducir la enfermedad macrovascular en sujetos con
diabetes mellitus 2.
 Se ha observado que la resistencia a la insulina y
factores relacionados (citocinas o inhibidor del activador
del plasminógeno I), pueden propiciar la aparición de
complicaciones macrovasculares en personas con
diabetes mellitus 2.
PREGUNTAS
 SON ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LA
INSULINA LAS SIGUIENTES, EXCEPTO:
a. Aumento del transporte de glucosa y otras
hexosas al interior de las células
b. Inducción de la lipoprotein lipasa
c. Disminución de la gluconeogénesis
d. Estímulo de la glucogenogénesis
e. Estímulo de la secreción pancreática de
insulina por un mecanismo de
retroalimentación negativa
PREGUNTAS

 SU ACCIÓN PRINCIPAL CONSISTE EN

LIBERAR INSULINA ENDÓGENA:
a. Insulina NPH
b. Insulina lispro
c. Miglitol
d. Acetohexamida
e. Rosiglitazona
PREGUNTAS
 SU MECANISMO DE ACCIÓN ESTÁ RELACIONADO
CON LA DISMINUCIÓN DE LA GLUCOSA
PLASMÁTICA POSTPRANDIAL EN SUJETOS
NORMALES Y DIABÉTICOS AL REDUCIR LA
ABSORCIÓN INTESTINAL DE ALMIDÓN, DEXTRINA
Y DISACÁRIDOS:
a. Repaglinida
b. Acarbosa
c. Gliburida
d. Metformina
e. Insulina glargina
PREGUNTAS
 PARA LOGRAR EL CONTROL RÁPIDO
DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN
UN PACIENTE HOSPITALIZADO,
UTILIZAMOS:
a. Insulina zinc protamina
b. Insulina NPH
c. Insulina zinc cristalina
d. Netaglinida
e. Glibenclamida
PREGUNTA
 Hombre de 49 años con antecedentes de hipertensión arterial, estado
hipercoagulable, dislipidemia e hiperglucemia, se hace el diagnóstico de
síndrome metabólico. ¿cuál de los siguientes fármacos están
contraindicados para tratar al paciente?
a. Insulina glargina
b. Nateglinida
c. Gliburida
d. Miglitol
e. Pioglitazina
f. Atorvastatina
g. Warfarina
h. Aspirina
i. Losartán
j. Hidroclorotiacida
 ¿CUÁL ES EL
DIAGNÓSTICO SI SE
TOMA COMO
ANTECEDENTES
QUE EL PACIENTE
LLEVA
TRATAMIENTO CON
INSULINA?
EJERCICIOS
¿CUÁL ES EL
DIAGNÓSTICO SI SE
TOMA COMO
ANTECEDENTES QUE
EL PACIENTE LLEVA
TRATAMIENTO CON
INSULINA?
PREGUNTA

 ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?
________________________
 EN UN PACIENTE CON DIABETES
MELLITUS 2 ES INDICATIVO DE
_____________________________
 MENCIONE ALTERNATIVAS
TERAPÉUTICAS PARA ESTE PACIENTE
 ______________________________
 Hombre de 49 años, con el antecedente
de diabetes mellitus 2 mal controlada
acude a consulta por presentar:
 ¿Cuál es el diagnóstico?
 __________________________________
_
 ¿De acuerdo a la clasificación anterior,
cómo se clasificaría la lesión del paciente?
QUESTION
A 13 year old boy with type 1 diabetes mellitus is brought to
the hospital complaining of dizziness. Laboratory findings
include severe hyperglycemia, ketoacidosis, and blood pH
of 7.15. in order to achieve rapid control of the severe
ketoacidosis in this diabetic boy, the appropriate
antidiabetic agent to use is:
a.Crystalline zinc insulin
b.Glyburide
c.Isophane (NPH) insulin
d.Tolbutamide
e.Ultralente insulin
QUESTION

Effects of insulin do not include:

a.Decreased conversion of amino acids into
glucose
b.Decreased gluconeogenesis
c.Increased glucose transport into cells
d.Induction of lipoprotein lipase
e.Stimulation of glycogenolysis
QUESTION

 The release of insulin from pancreatic beta

cells would most likely be stimulated by
which of the following?
a.Clonidine
b.Norepinephrine
c.Diazoxide
d.Glipizide
e.Hypoglycemia
QUESTION
To supplement other oral type 2 diabetes
medication, a patient is prescribed a drug to inhibit
the intestinal absorption of carbohydrates. What
would be an appropriate drug?
a.Metformin
b.Acarbose
c.Repaglinide
d.Insulin lispro
e.Pioglitazone
QUESTION

Which of the following is an important effect

of insulin?
a.Increased conversion of amino acids into
glucose
b.Increased gluconeogenesis
c.Increased glucose transport into cells
d.Stimulation of glycogenolysis
QUESTION
A 54-year-old obese patient with type 2 diabetes has a
history of alcoholism. In this patient, metformin should
either be avoided or used with extreme caution because
the combination of metformin and ethanol increases the
risk of which of the following?
a. A disulfiram-like reaction
b. Excessive weight gain
c. Hypoglycemia
d. Lactic acidosis
e. Serious hepatotoxicity
QUESTION
 The PPAR-γ receptor that is activated by thiazolidinediones
increases tissue sensitivity to insulin by which of the following
mechanisms?
a. Activating adenylyl cyclase and increasing the intracellula
concentration of Camp
b. Inactivating a cellular inhibitor of the GLUT2 glucose transporter
c. Inhibiting acid glucosidase, a key enzyme in glycogen breakdown
pathways
d. Regulating transcription of genes involved in glucose utilization
e. Stimulating the activity of a tyrosine kinase that phosphorylates the
insulin receptor