Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Salud

Servicio Autónomo Docente del Hospital Central de Maracay
Servicio de Cirugía General
Cirugía VII

PATOLOGÍA
BENIGNA Y
MALIGNA DE LA
GLÁNDULA TIROIDES

Autor: Carlos Fuentes

 NODULO TIROIDEO

• Según la ATA: ´´Cualquier crecimiento anormal de las células tiroideas, formando un

tumor dentro de la glándula tiroides´´.

• Lesión intratiroidea radiológicamente distinta del parénquima que la rodea.

• Trastornos heterogéneos, siendo los tumores endocrinos los más frecuentes

(benignos-malignos)
 NODULO TIROIDEO

Epidemiología:

• Prevalencia aumenta con la edad.

• Más frecuente en mujeres que en hombre (4:1).

• La ecografía de alta resolución puede detectar nódulos tiroideos en 16-67%.

• ´´Estudio de la población de Framingham, Massachusetts´´: Nódulos tiroideos

palpables en los adultos entre 30-59 años. 6,4% en mujeres y 1,5% en hombres.
 NODULO TIROIDEO

Etiología:

• La naturaleza histológica de los

nódulos revela en la gran
mayoría un patrón quístico o
sólido, o bien un nódulo
coloide (distintas etapas en la
formación del nódulo y de
degeneración dentro del
tiroides nodular.
NODULO TIROIDEO
NODULO TIROIDEO
 NODULO TIROIDEO

Algoritmo para la toma de decisiones:

• Una vez determinada la presencia de un nódulo, debe obtenerse TSH en suero:

-TSH baja: realizar gammagrafía tiroidea para documentar la funcionalidad del

nódulo. Un nódulo hiperfuncionante muy raramente será maligno, por lo que la PAAF no
está indicada (estudiar causa de hiperfunción).

-TSH alta: Mayor riesgo de malignidad, por lo que se debe realizar ecosonografía a
todo paciente e con nódulo sospechoso (gran tamaño, adenopatía o con anormalidad
radiológica). Ej.: diagnóstico incidental de un nódulo con TAC.
 NODULO TIROIDEO

¿Cuándo hacer PAAF en un nódulo?:

• Nódulo sólido ≥ 1,5cm.

• Nódulo < 1,5cm si:

-Características ecográficas sospechosas.

-Adenopatías laterocervicales sospechosas o malignas.

• Alto riesgo: Un familiar de 1er grado con Ca de tiroides, antecedentes de radioterapia

externa en la infancia, exposición a radiaciones ionizantes, hemitiroidectomía previa
por Ca de tiroides, calcitonina > 100 pg/ml, crecimiento mayor de 50% de volumen o
antecedente familiar de MEN 2 o Carcinoma medular de tiroides.
 NODULO TIROIDEO

¿Cuándo hacer PAAF en un nódulo?:

• No hace falta hacer PAAF en nódulos espongiformes o puramente quísticos, salvo que
sea para fines terapéuticos.

• En nódulos mixtos o predominantemente quísticos (>50%) > 2cm salvo que haya
características sospechosas de malignidad.
 NODULO TIROIDEO

¿cómo actuar en función del resultado de la PAAF?

• Tipo I (no diagnóstica o insatisfactoria):

-Repetir PAAF ecoguiada a los 3 meses.

-Si presenta un nódulo sólido y al repetir el estudio no se logra obtener un diagnóstico

citológico se recomienda cirugía.

-Si el nódulo es quístico, realizar seguimiento

 NODULO TIROIDEO

¿cómo actuar en función del resultado de la PAAF?

• Tipo II (benigno):

-Seguimiento clínico, ecográfico y de TSH cada 6-18 meses.

-Se realiza nuevo PAAF si existen hallazgos ecográficos sospechosos o aumento de

volumen > 50%.

-Hemiteroidectomía: Compresión local, irradiación cervical previa o por razones estéticas.

 NODULO TIROIDEO

¿cómo actuar en función del resultado de la PAAF?

• Tipo III (atipia folicular de significado incierto AUS/FLUS):

-Las células foliculares presentan rasgos: Atipias nucleares no clasificables como malignas,
cambios oncocíticos de significado incierto y alteraciones estructurales de los folículos.

-No se puede excluir la presencia de neoplasia en base a los datos citológicos, aunque si
se puede informar si sugiere un cuadro hiperplásico o neoplásico
 NODULO TIROIDEO

¿cómo actuar en función del resultado de la PAAF?

• Tipo IV (neoplasia folicular o de células de Hürthle):

-No repetir PAAF. Realizar hemitiroidectomía e itsmectomía.

• Tipo V (sospechoso de malignidad):

-Realizar cirugía. Puede ser útil la biopsia por congelación.

• Tipo VI (maligno):

-Tiroidectomía total con o sin vaciamiento ganglionar.

 BOCIO
• Aumento del tamaño de la glándula tiroidea:
 BOCIO
Grados del bocio:

• Grado 0: Sin bocio.

• Grado IA: Solamente detectable a la palpación.

• Grado 1B: Es palpable y visible con el cuello en extensión.

• Grado 2: Visible con el cuello en posición normal.

• Grado 3: Visible a distancia.

Nota: Las etiologías más frecuentes son: La idiopática, la enfermedad de Graves y el bocio
endémico por déficit de yodo.
BOCIO
 ENFERMEDAD DE GRAVES
• Causa del 60% de los hipertiroidismos.

• Más frecuente en mujeres 7:1.

• 3er a 4ta década de la vida.

• Patología autoinmune en la que se producen inmunoglobulinas estimuladoras del

tiroides (TSI).
 ENFERMEDAD DE GRAVES
Clínica:

• Bocio difuso con hipertiroidismo: Labilidad emocional, temblor, debilidad muscular,

perdida de peso, sudoración, intolerancia al calor, palpitaciones y arritmias.

• Oftalmopatía (25%): Retracción palpebral, proptosis y oftalmoplejía (mirada típica de

asombro).

• Dermopatía (1,5%): Edema pretibial sin fóvea (mixedema) presente en 5-10 %.

 ENFERMEDAD DE GRAVES
Diagnóstico:

• Niveles de TSH indetectable,

aumento de hormonas
tiroideas y anticuerpos
antitiroideos positivos.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
Tratamiento:

• Fármacos antitiroideos: Propiltiouracilo (inhiben la síntesis de hormona tiroideas,

tarda 6 a 8 semanas en el control del hipertiroidismo. Contraindicado en el embarazo),
Propanolol (reduce los síntomas del hipertiroidismo. Contraindicado en EPOC, Asma y
diabetes insulinodependiente).

• Yodo radiactivo: Método ablativo del tiroides, eficaz y económico. El control del
hipertiroidismo se consigue a las 6 a 8 semanas.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
Tratamiento:

• Cirugía: Tiroidectomía total o near-total (pacientes jóvenes, con bocio de gran tamaño
y en fracaso del tratamiento médico).

-La tiroidectomía subtotal tiene una tasa de recidiva mayor (nivel de evidencia bajo).

-Es necesario que el paciente se encuentre eutiroideo antes de la intervención

(antitiroideos durante 6 a 8 semanas previas a la cirugía y lugol 10 días antes de la
intervención).
 BOCIO MULTINODULAR
• Puede ser idiopático o asociado a déficit de yodo, factores genéticos, exposición a
agentes bociogénicos.

• Eutiroideo (80%), hipo o hipertiroideo (bocio multinodular tóxico).

• Clínica:

-Bocio estable o con crecimiento progresivo.

-Crecimiento rápido secundario a hemorragia (dolor y síntomas compresivos).
Compresión local: Tos crónica, disnea nocturna, disfagia y disnea que varia con la
posición cervical.
BOCIO MULTINODULAR
 BOCIO MULTINODULAR
Diagnóstico:

• Clínica, determinación de niveles hormonales y ecografía.

• En el bocio multinodular tóxico inicialmente hay zonas tiroideas hiperfuncionantes junto

con otras normales (TSH reducida y hormonas tiroideas normales). Progresivamente las
zonas hiperfuncionantes se convierten en autónomas (aumento de las hormonas tiroideas
a pesar de la supresión de TSH.
 BOCIO MULTINODULAR
Diagnóstico:

• Ecografía es útil para medición del tamaño del bocio y determinar si hay nódulos
dominantes. En caso de nódulos > 1 cm, microcalcificaciones o hipervascularización realizar
PAAF.

• TAC: en caso de sospecha de compresión traqueal o extensión intratorácica.

BOCIO MULTINODULAR
BOCIO MULTINODULAR
 BOCIO MULTINODULAR
Tratamiento:

• Bocio hipo o eutiroideo: Supresión farmacológica de la producción de TSH (levotiroxina). Se

considera que el tratamiento es eficaz cuando se detiene el crecimiento del bocio,
haciéndose seguimiento clínico, analítico y ecográfico cada 6-12 meses.

• Quirúrgico: Fracaso en el tratamiento médico, pacientes jóvenes, síntomas compresivos o

sospecha de malignidad.
 BOCIO MULTINODULAR
Tratamiento:

• En caso de encontrarse los nódulos en un hemitiroides puede dejarse el hemitiroides sano.

• En el bocio multinodular tóxico se prefiere tratamiento quirúrgico.

• La respuesta a fármacos antitiroideos es limitada, con índice de recidiva del 95% al año.

• El yodo radiactivo es menos eficaz que en la enfermedad de Graves.

 NODULO TIROIDEO TÓXICO
(ADENOMA TÓXICO)
• Representa el 5% de los nódulos.

• Personas jóvenes, entre 20-40 años.

• El hipertiroidismo no aparece hasta que el nódulo mida de 2,5-3cm.

• El diagnóstico es clínico y mediante la determinación de TSH (inhibida). La gammagrafía

muestra un nódulo hipercaptante.

• No remite con fármacos antitiroideos. Se utilizan previo a la cirugía.

• El tratamiento es quirúrgico (itsmolobectomía + Bx intraoperatoria).

 NODULO TIROIDEO TÓXICO
(ADENOMA TÓXICO)
Diagnóstico:

• Clínico, pruebas de laboratorio (TSH y hormonas tiroideas ) y de imagen.

• La medición de la tiroglobulina es útil cuando está establecido el diagnóstico de carcinoma,

como medida de referencia inicial.

• La calcitonina no se mide de rutina por la escasa frecuencia del CMT (antecedentes

familiares de CMT y aquellos con MEN 2).

• Ecografía + PAAF.
NODULO TIROIDEO TÓXICO
(ADENOMA TÓXICO)
 NODULO TIROIDEO TÓXICO
(ADENOMA TÓXICO)
Tratamiento:

• Excéresis del nódulo.

• La cirugía mínima debe ser la itsmolobectomía con Bx intraoperatoria.

• La realización de itsmectomía debe reservarse para lesiones en esta localización sin

sospecha de malignidad.

• La sospecha de carcinoma aconseja la realización de una tiroidectomía total.

 BOCIO ENDÉMICO

• Segunda causa más frecuente de bocio en el mundo.

• Más frecuente en regiones geográficas montañosas y lejanas al mar.

• 30% de la población mundial está en riesgo.

• Región endémica: Cuando más del 10% de los niños de 10-12 años presenta esta
enfermedad, o más del 5% de la población total.
 BOCIO ENDÉMICO

Etiopatogenia:

• Déficit de aporte de yodo en la dieta.

• Factores que contribuyen: Genéticos, Alimentarios y farmacológicos.

• El descenso en la producción de hormonas tiroideas genera un aumento se TSH, lo que

induce hipertrofia e hiperplasia de toda la glándula.

-Déficit leve: TSH y hormonas dentro del rango normal.

-Déficit moderado: Aumento de TSH y disminución de hormonas tiroideas.
-Déficit severo: Disminución de t3.
 BOCIO ENDÉMICO

-Déficit moderado crónico: Además de la hiperplasia puede provocar nódulos y

autonomía tiroidea (aumento de hormonas tiroideas independientemente del estímulo de la
TSH).
 BOCIO ENDÉMICO

Clínica:

• Bocio difuso que afecta de forma homogénea a toda la glándula. Pueden existir síntomas
compresivos si el tamaño es importante (disfonía, disfagia y disnea).

• Con menor frecuencia puede provocar bocio multinodular.

• En casos de déficit moderado o severo puede aparecer bocio multinodular tóxico

(hipertiroidismo).
 BOCIO ENDÉMICO

Diagnóstico:

• Sospecha clínica, procedencia de área endémica de déficit de yodo y medición de niveles

hormonales.

• Ecografía: Medición y control evolutivo del tamaño de la tiroides y descartar la aparición de

nódulos.

• Rayos X torácica o TAC cuando hay sospecha de extensión intratorácica o compresión local.
 BOCIO ENDÉMICO

Tratamiento:

• Suplementación de yodo en la dieta mediante la sal yodada (5gr/día).

• La corrección del déficit de yodo reduce el tamaño del bocio difuso, pudiendo normalizarse
en unos años.

• En casos de hipotiroidismo esta indicado el tratamiento con levotiroxina.

• Si existen síntomas compresivos o bocio de gran tamaño se puede indicar tratamiento

quirúrgico (tiroidectomía total).
 TIROIDITIS

• Conjunto heterogéneo de enfermedades inflamatorias tiroideas que causan alteración

histológica y en ocasiones funcional.

• Se clasifican de acuerdo al tiempo de evolución en: Agudas, Subagudas y Crónicas.

• El denominador común de las causas es una histología de proceso inflamatorio.

 TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA

• Supurativa y no supurativa.

• Suele aparecer en mujeres de 20 a 40 años, sobre patología tiroidea previa (especialmente

bocio multinodular).

• Las infecciones bacterianas agudas de la glándula tiroides son procesos raros por
diferentes motivos: Órgano encapsulado con aislamiento anatómico del exterior, ambiente
de yodo y red linfática y vascular profusa.
 TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA

Etiopatogenia:

• El germen más frecuente es el S.aureus, aunque puede ser producida por otras bacterias,
especialmente gram positivos, hongos o parásitos.

• Habitualmente existen focos infecciosos en la vía respiratoria superior, sin embargo

también hay casos sin foco identificable.
 TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA

Clínica:

• El síntoma predominante es el dolor intenso.

• Suele presentar inflamación, enrojecimiento y calor local. Adenopatías frecuentes.

• Se acompaña de un estado séptico general.

 TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA

Diagnóstico:

• La sospecha clínica en general es suficiente.

• Los niveles de TSH y hormonas tiroideas son típicamente normales.

• En la ecografía cervical se aprecia una destructuración focal tiroidea con o sin

demostración de absceso.

• PAAF: para confirmar diagnóstico y obtener material para cultivo.

TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA
 TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA

Tratamiento:

• Antibioticoterapia parenteral y tratamiento sintomático.

• En el caso de existir colecciones es necesario el tratamiento quirúrgico para drenarlas.

• En niños es preciso descartar la posibilidad de fístula hacia tráquea, faringe o esófago,

mediante TAC, endoscopia o tránsito baritado.
 TIROIDITIS AGUDA NO INFECCIOSA

• Traumática

-Poco frecuente.
-Secundaria a traumatismo cervical cerrado o abierto. Frecuente en la traqueotomía.
-Produce dolor e hipertiroidismo que remiten en unos días.

• Por radiación:

-El yodo radiactivo puede dar lugar a un cuadro de tiroiditis en el plazo de 3 a 10 días de
su administración. Suele ser transitorio y resuelve en pocos días. Menor dolor.
TIROIDITIS AGUDA NO INFECCIOSA

• Química o farmacológica:

-Puede aparecer a las 24 horas tras la administración de dosis elevada de yodo.

-Amiodarona, litio e interferón pueden producir tiroiditis.

-Produce un cuadro inflamatorio con aumento de tamaño de la tiroides y molestia a

la palpación. Es autolimitada.
 TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

• Tiroiditis subaguda, granulomatosa de células gigantes.

• Es la causa más frecuente de dolor en región tiroidea.

• Es el segundo tipo más frecuente de tiroiditis.

• Más frecuente en mujeres, entre los 40-50 años.

• Puede ser que su incidencia sea mayor por la cantidad de casos subclínicos.
 TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

Etiopatogenia:

• ¿origen viral? LA distribución entre Junio y Septiembre coincide con la distribución de

los enterovirus (Echovirus, Coxsackievirus A y B).

• Puede haber antecedente de infección vírica de la vía aérea superior por parotiditis,
Influenza, Adenovirus y otros.

• El mecanismo de la inflamación es la lesión de las células foliculares por los linfocitos T

citotóxicos.

• Progresivamente se va recuperando la arquitectura y función glandular (niveles

hormonales normales).
 TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

Anatomía patológica:

• La lesión es irregular, y es más frecuente que afecte parte de la glándula.

• En una primera parte hay infiltrado inflamatorio agudo inespecífico alrededor de los
folículos.

• Posteriormente se produce necrosis del epitelio folicular y formación de microabscesos.

• En la etapa plenamente desarrollada el coloide en contacto con l intersticio provoca una

reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas.
TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
 TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

Clínica: 4 fases

• Fase previa: Precedida de un proceso infeccioso de la vía aérea superior o cuadro gripal.

• Etapa inicial (hipertiroidismo): Dolor súbito e inflamación tiroidea, que se irradia hacia el
ángulo de la mandíbula, región cervical lateral y posterior y hacia el oído. Palpación
dolorosa.

• Fase de hipotiroidismo: Con la evolución disminuye el dolor, aunque persiste la

inflamación y a la palpación la glándula se encuentra dura. El dolor desaparece en 3 a 6
semanas. El hipotiroidismo puede durar varios meses.
 TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

Clínica: 4 fases

• Fase de recuperación: Finalmente se produce una recuperación completa y espontanea

tanto de la clínica como de la función tiroidea.

Se trata de una enfermedad autolimitada , que por lo general dura de 2 a 5 meses.

 TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

Diagnóstico:

• Constatando cuadro clínico y las alteraciones analíticas, y gammagrafía.

• VSG muy elevada en fase inicial, con reducción gradual y finalmente normalización.

• Alteración de los niveles de hormonas tiroideas en las fases descritas.

• La gammagrafía en fase inicial muestra una captación de yodo muy baja (<2%). Con la
evolución del cuadro se normaliza y luego tiene una fase de hipercaptación y aumento de
TSH (hipertiroidismo). Finalmente se normaliza.

• PAAF: en caso de duda diagnóstica. Evidencia células gigantes.

 TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

Tratamiento:

• ASA (2 a 4gr/día) no tiene acción especifica en la inflamación, pero en muchos casos

alivia el dolor.

• Corticoides en caso de no responder al tratamiento anterior: Metilprednisolona 30gr/día,

con una reducción rápida después de una semana hasta dosis de 4mg/día por 40 a 60
días.

• En caso de tirotoxicosis se indica propanolol a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas.

• Levotiroxina en caso de hipotiroidismo.

 TIROIDITIS SUBAGUDA LINFOCITARIA
INDOLORA O SILENTE
• Entidad individualizada hace poco tiempo. Se discute si debe incluirse entre las tiroiditis
subagudas o si se trata de una forma de tiroiditis de Hashimoto.

• Se distinguen dos formas:

-Espontanea: supone el 25% de las tirotoxicosis. Es más frecuente en mujeres 3:1

alrededor de los 30 años.

-Puerperal: Aparece en el 5 a 10 % de las gestaciones. Puede aparecer hasta un año

después del parto, un aborto espontáneo o inducido.
 TIROIDITIS SUBAGUDA LINFOCITARIA
INDOLORA O SILENTE
Clínica:

• Se presenta de forma aguda con aumento del tamaño tiroideo, sin dolor ni tumefacción
(lo distingue de la tiroiditis de Quervain) La alteración de la función de la tiroides es
variable. El cuadro persiste de 3 a 4 meses.

• Forma espontanea: La mitad de los casos se acompaña inicialmente de un periodo de

hipertiroidismo, seguida de eutiroidismo y luego de hipotiroidismo transitorio.
Posteriormente hay recuperación.
 TIROIDITIS SUBAGUDA LINFOCITARIA
INDOLORA O SILENTE
Clínica:

• El 20 a 25% de los casos evoluciona a bocio persistente e hipotiroidismo.

• La otra mitad de los casos no presenta alteraciones de los niveles hormonales tiroideos.

• Forma puerperal: 20 a 30% de los casos presentan el cuadro típico de hipertiroidismo (1 a

4 meses postparto) que dura de 2 a 8 semana y sigue de un hipotiroidismo que dura
varias semanas hasta meses. Finaliza con una normalización de la función tiroidea. Otro
20 a 40 % de los casos cursan solo con hipertiroidismo. El restante 40 a 50 % presenta
solo hipotiroidismo (2 a 6 meses postparto).
 TIROIDITIS SUBAGUDA LINFOCITARIA
INDOLORA O SILENTE
Diagnóstico:

• Clínica, analítica y presencia de anticuerpos antitiroideos. La Gammagrafía muestra

captación baja de yodo.

Tratamiento:

• En la mayoría de los casos es suficiente con el control evolutivo.

• Propanolol en caso de hipertiroidismo sintomático.

• Levotiroxina: En caso de hipotiroidismo severo.

 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(HASHIMOTO)
• Enfermedad autoinmune organo-espeficica caracterizada por: Bocio difuso, Infiltración
linfocítica e identificación de autoanticuerpos tiroideos específicos.

• Se caracteriza por aumento progresivo simétrico o asimétrico no doloroso del tiroides.

• La progresión de eutiroidismo a hipotioridismo se considera un daño folicular irreversible.

¼ de los pacientes consigue retornar a la función normal en el curso de varios años.
 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(HASHIMOTO)
Epidemiología:

• Hoy en día es uno de los desordenes tiroideos más frecuentes (70 casos por 100.000
habitantes).

• Es la causa de hipotiroidismo en áreas donde la ingesta de yodo es suficiente.

• Mayor incidencia entre los 40 a 50 años.

• La prevalencia de anticuerpos antitiroideos en mujeres es mayor del 10% (10 veces más
que en hombres).
 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(HASHIMOTO)
Etiopatogenia:

• La característica histopatológica es: Infiltración linfoplasmocítica difusa, formación de

folículos linfoides con centros germinales con distinto grado de fibrosis, atrofia del
parénquima y abundante citoplasma granular eosinofílico (células de Askanazy).

• Sugiere un origen autoinmune: Infiltrado linfocitario glandular, presencia de anticuerpos

antitiroideos y la asociación con otras enfermedades autoinmunes.

• El mecanismo inmunológico es una reacción antigeno anticuerpo mediada por los

linfocitos T CD4+, en la que interviene tanto la inmunidad humoral como celular.
 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(HASHIMOTO)
Etiopatogenia:

• Cuando la respuesta inmune es de predominio humoral, le secreción de anticuerpos

puede provocar la estimulación del receptor de TSH, generando enfermedad de Graves.

• Cuando la respuesta inmune es de predominio celular, se desencadena la apoptosis de las

células tiroideas, produciéndose una tiroiditis de Hashimoto.
 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(HASHIMOTO)
Etiopatogenia:

• Se produce una depleción progresiva de las células tiroideas que son reemplazados
gradualmente por infiltración de células mononucleares y fibrosis.

• El proceso provoca un efecto en la síntesis de hormonas tiroideas, que lleva al aumento

de TSH, lo cual produce una hiperactividad glandular que compensa el defecto de la
producción e incluso puede aparecer u cuadro transitorio de hipertiroidismo. Con el
tiempo la compensación es insuficiente y aparece el hipotiroidismo
 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(HASHIMOTO)
Etiología:

• El mecanismo para la destrucción autoinmune se basa en alteraciones de la inmunidad

celular y humoral causada por interacción entre susceptibilidad de genes y factores
ambientales. Inicia la respuesta autoinmune contra antígenos tiroideos.

• Existen genes específicos para la TH y otros asociados a la enfermedad de Graves, lo que

indica una susceptibilidad compartida pudiendo superponerse ambas situaciones.
 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(HASHIMOTO)
Clínica:

• Aumento difuso tiroideo de superficie irregular o nodular, con consistencia aumentada.

• Evolución crónica.

• El hipotiroidismo es la alteración funcional habitual.

• En ocasiones, en fases iniciales puede producirse hipertiroidismo transitorio. Pasando

después de un hipotiroidismo subclínico a un hipotiroidismo manifiesto a un ritmo de 5%
por año.
 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(HASHIMOTO)
Diagnóstico:

• Se considera que la presencia de anticuerpos antitiroideos positivos es suficiente evidencia

para el diagnóstico.

• Los anticuerpos anti-peroxidadasa (TPO) son los más sensibles y se encuentran en un 90%
de los casos. Los anticuerpos antitiroglobulina se encuentran en 20 a 50 % de los casos.

• La ecografía revela hipoecogenicidad con aparición de pseudo nódulos. En general no es

necesaria salvo que se sospechen otras patologías.

• La PAAF es de utilidad ante dudas diagnósticas, rápido crecimiento del bocio o aparición de
un nódulo.
 TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA
(HASHIMOTO)
Tratamiento:

• Levotiroxina como tratamiento sustitutivo en casos de hipotiroidismo clínico, hasta

normalizarse la TSH.

• Los casos subclínicos pueden ser controlados y tratados : Si aparecen síntomas o si la TSH
es mayor de 10 mU/L.

• Tratamiento quirúrgico: Casos que no responden con el tratamiento hormonal, existencia

de síntomas compresivos o sospecha de malignidad.
 TIROIDITIS DE RIEDEL

• Tiroiditis crónica fibrosa invasiva o esclerosante.

• Es la tiroiditis menos frecuente.

• Suele presentarse en mujeres mayores a 40 años de edad.

• Se trata de un proceso inflamatorio de posible etiología autoinmune.

• La característica principal es el tejido fibroso, hialino, que reemplaza amplias zonas de la

glándula, e infiltración escasa por macrófagos y eosinófilos.
 TIROIDITIS DE RIEDEL

Clínica:

• La manifestación clínica mas evidente es dolor y sensación de tensión cervical, que se

acompaña de síntomas compresivos (disfagia, disnea, disfonía).

• Aumento de tamaño variable y difuso del tiroides, muy adherido a estructuras

adyacentes de consistencia pétrea.

• No se suele alterar la función tiroidea salvo en casos muy avanzados.

 TIROIDITIS DE RIEDEL

Diagnóstico:

• Se realiza por la clínica elevación de anticuerpos antitiroideos.

• Es difícil establecer el diagnóstico mediante PAAF.

• La ecografía aparece como una masa hipoecoica e hipovascular.

• La imagen en TAC es muy inespecífica, apareciendo como una masa hipondensa e

infiltrativa que sugiere un proceso neoplásico.

• El diagnóstico definitivo se establece mediante biopsia y estudio anatomopatológico.

 TIROIDITIS DE RIEDEL

Tratamiento:

• Los corticoides mejoran el cuadro clínico. Asimismo, el tamoxifeno ha mostrado cierta

eficacia.

• Quirúrgico: En caso de compresión traqueal y esofágica.

-Debe extirparse tanta masa tiroidea como sea posible, sin arriesgar estructuras
adyacentes.
-Dada la dificulta extrema de la disección por su gran adherencia a las estructuras
vecinas suele realizarse una itsmectomía.
TIROIDITIS DE RIEDEL
Continuará….
NEOPLASIAS TIROIDEAS
 CARCINOMA PAPILAR

• Neoplasia maligna diferenciada de células foliculares del tiroides.

• Muy linfógeno, con un 20-50 % de metástasis regionales, más frecuente en

compartimiento central.

• Su comportamiento es indolente y su pronóstico vital es excelente.

• Es el tumor tiroideo más frecuente (85-90%) y representa 1% de todos los canceres.

• Mas común en mujeres (2-4:1) entre los 20-50 años.

• Las formas congénitas son muy raras.

 CARCINOMA PAPILAR

Etiología:

• Su presencia parece estar relacionada con la ingesta elevada de yodo.

• Las radiaciones ionizantes son otro agente causal bien establecido. El mecanismo parece
ser el daño al folículo tiroideo que se sigue de un incremento de TSH.

• El accidente de Chernóbil ha generado una autentica epidemia de carcinoma papilar de

tiroides especialmente en la población infantil.

• Recientemente se ha relacionado la obesidad con riesgo elevado de CPT. Mecanismo no

bien establecido.
 CARCINOMA PAPILAR

Biología molecular:

• Las mutaciones de RET/PTC existen entre el 15-40% de los casos.

• Las mutaciones de RAS, son frecuentes asociándose a primarios más encapsulados y

menor incidencia de diseminación linfática.

• Las mutaciones en BRAF sugieren: CP en población mayor, invasión extratiroidea, estadio

avanzado, mayor recidiva y peor respuesta a tratamientos.
 CARCINOMA PAPILAR

Clínica:

• La presentación clínica habitual es un nódulo tiroideo solitario palpable, indoloro.

• Las metástasis regionales cervicales están presentes en un 20-50% de los casos en el

diagnóstico inicial con métodos básicos de evaluación. Son palpables en el 20%, pueden
ser la única manifestación hasta en el 20%, Casi el 90% son ipsilaterales y el 75% en áreas
III, IV y VI.

• El 5 a 10% debutan con metástasis a distancia (Pulmón y hueso).

 CARCINOMA PAPILAR

Pruebas de imagen:

• Ecografía:

-Prueba más importante.

-Sirve para valorar el numero de nódulos, forma y tamaño, así como las adenopatías
cervicales.

-No existen signos patognomónicos de CPT.

-Habitualmente se presenta como un nódulo sólido hipoecoico con bordes irregulares

(50-75%).
 CARCINOMA PAPILAR

Pruebas de imagen:

• Ecografía:

Signos ecográficos de sospecha: Perdida del hilo graso, forma esférica, hipoecoico,
calcificaciones, cambios quísticos, hipervascularización central (el más especifico).

• TAC no indicada de rutina, utilidad en:

-Valoración de nódulos mayores de 3cm.

-Sospecha de enfermedad extratiroidea (esófago, nervio recurrente, afectación vascular).
-Estadificar la enfermedad regional. Valorar el compartimiento central.
-Valorar la enfermedad intratorácica.
 CARCINOMA PAPILAR

• RMN: Podría tener indicación en la valoración del compartimiento central.

• PET/TAC:

-Su utilidad es mayor a medida que los CPT recidivan y se diferencian.

-Debe considerarse en ausencia de enfermedad estructural tras 100-200mCi con sospecha o
evidencia de recidiva.
-Los incidentalomas tiroideos en el PET son malignos en 2/3.

• Gammagrafía: Limitada a bocios multinodulares con nódulos ecográficamente sospechosos. Una vez
diagnosticado el CPT no tiene utilidad.
 CARCINOMA PAPILAR

Anatomía patológica:

• Pueden aparecer en cualquier lado de la glándula. Su tamaño medio son 2-3 cm.

• Lesiones únicas o multifocales.

• Su apariencia al corte es blanquecina. La calcificación es frecuente y puede tener áreas de

necrosis.

• Las formaciones papilares neoplásicas contienen un tallo fibrovascular rodeado por una
capa de células cuboidales o columnares de núcleos ovalados.

• Los cuerpos de Psammoma representan restos de papilas infartadas y calcificadas.

 CARCINOMA PAPILAR

Anatomía patológica:

• El diagnóstico se basa en las características nucleares:

-Núcleos muy ovalados, voluminosos con aglomeración (ojos de Anita la huerfanita).

-La presencia de cuerpos de Psammoma en un ganglio linfático es característico.

 CARCINOMA PAPILAR

Inmunohistoquiímica:

• Tiroglobulina.

• TTF-1.

• Citoqueratina -19.

Posible realizarlo en material de aspirado por

• Proteína S100. PAAF

• CD15.

• HBME1.

• Galectina 3.
 CARCINOMA PAPILAR

Variantes Histológicas:

• Esclerosis difusa:

-3% del total.

-Afecta más a jóvenes y a niños.
-Genera tumores de consistencia dura y muy calcificados.
-Prácticamente el 100% presenta adenopatías regionales al momento del diagnóstico.
-Cuerpos de Psommoma muy numerosos.
-Su comportamiento es agresivo, pero la mortalidad es baja.
 CARCINOMA PAPILAR

Variantes Histológicas:

• De células altas:

-10% del total.

-Más frecuente en pacientes mayores.
-Tumores mas grandes (habitualmente > 6cm).
-Afectación extratiroidea frecuente.
-Esta descrita su desdiferenciación a carcinoma anaplásico.
-Incluso los microcarcinomas son más agresivos, con mayor extensión extratiroidea,
metástasis regionales y permeación vascular y linfática. Peor pronostico que la variante
clásica, con sobrevida a los 10 años del 75%.
 CARCINOMA PAPILAR

Variantes Histológicas:

• Variante sólida:

-La presencia de más del 50% de la masa tumoral con patrón sólido define esta variante.
-Es frecuente en niños.
-Tiene propensión a la diseminación linfática y venosa.
-Su pronostico es prácticamente tan bueno como la variante clásica del CPT.
 CARCINOMA PAPILAR

Variantes Histológicas:

• Variante Folicular:

-Incidencia difícil de determinar por su difícil diagnóstico.

-El diagnóstico es fácil en presencia de un patrón infiltrativo con una morfologpia típica, que
incluso permite diagnosticarse en una PAAF o en una Bx intraoperatoria.
 CARCINOMA PAPILAR

Diagnóstico:

• La evaluación inicial con tiroglobulina no tiene valor.

• La base del diagnóstico esta en la ecografía (masa sólida hipoecoica, con márgenes
irregulares y vascularización aumentada, asi como microcalcificaciones) y en la PAAF.

• La PAAF de nódulos subcentimétricos (>5mm) esta indicada si: Presentan signos

ecográficos de sospecha, antecedentes de CPT, Historia familiar de CPT, presencia de
adenopatías y antecedentes de radiación en la infancia-adolescencia).
 CARCINOMA FOLICULAR

• Es una neoplasia maligna originada en las células foliculares del tiroides. Se incluye
dentro de los denominados carcinomas diferenciados de tiroides.

• Muestra la carencia de los rasgos nucleares del carcinoma papilar.

• Menor frecuencia que la del CPT y afecta a pacientes de mayor edad.

• Mayor tendencia a la infiltración vascular y a la diseminación a distancia (pulmón y

huesos).
 CARCINOMA FOLICULAR

Epidemiología:

• Representa entre el 10 a 15% del total de los cánceres de tiroides.

• Es más frecuente en mujeres que en hombres (3:1).

• Es más frecuente en países con déficit de ingesta de yodo.

• Más frecuente en personas de la 5ta a 6ta década.

 CARCINOMA FOLICULAR

Etiología:

• El déficit de yodo se relaciona con el carcinoma folicular pero no con el papilar.

• La radiación no parece que induzca la aparición del carcinoma folicular.

• Puede ser hereditario, pero con una frecuencia muy baja.

 CARCINOMA FOLICULAR

Biología molecular:

• La transformación progresiva debido a mutaciones de genes determinantes en el

control del crecimiento están implicados en la formación del cáncer folicular.

• La fusión del gen PAX8 con el gen PPARɣ produce la sobre-expresión de la proteína
quimérica PAX8/PPAR ɣ. Se detecta en el 30-40% de carcinomas foliculares.

• Las mutaciones de la familia de genes RAS se relacionan con un comportamiento

tumoral más agresivo.

• Los reordenamientos de RET/PTC no aparecen (a diferencia del CPT).

 CARCINOMA FOLICULAR

Clínica:

• Suele presentarse como una masa tiroidea única, de consistencia dura y

habitualmente < de 4cm. Su crecimiento es más rápido que el de los CPT.

• Pueden tener un comportamiento local más agresivo, con invasión extratiroidea

hasta en 1/3 de los casos y una tasa de parálisis recurrencial de 3-10% en el
diagnóstico.

• Es muy raro que la metástasis en un ganglio regional cervical sea el primer signo de
la enfermedad (5%).
 CARCINOMA FOLICULAR

Clínica:

• Las metástasis a distancia son frecuentes (5-33% en el Dx), más que todo en casos de
crecimiento local agresivo, con invasión capsular y focos múltiples periféricos de
invasión. Localizaciones: Pulmón, hueso y cerebro (menos frecuente).
 CARCINOMA FOLICULAR

Pruebas de imagen:

• Ecografía: Evidencia hipogenicidad, borde espiculado, microcalcificaciones, forma

alargada. Permite valorar las posible adenopatías cervicales laterales pero no la
extensión intratorácica.

• TAC y RMN:

-En casos de enfermedad extensa por ecografía (Extratiroidea, extensión subesternal y

MT a distancia).
 CARCINOMA FOLICULAR

Pruebas de imagen:

• PET/TAC:

-Útil en caso de sospecha de recidiva o persistencia tumoral con marcadores tumorales

positivos y pruebas de imagen negativa, o marcadores negativos con pruebas de imagen
positivas.

• Gammagrafía ósea: útil en caso de sospecha de Mt ósea.

 CARCINOMA FOLICULAR

Anatomía patológica:

• Suele presentarse como un tumor sólido, único y encapsulado de color gris-marrón.

• La multifocalidad es infrecuente.

• La variante del CFT de tipo oncocítica (células de Hürthle) tiene un citoplasma

granular eosinófilo por acumulación de mitocondria anormales.

• Los CFT se clasifican: Carcinomas invasivos y los carcinomas minimamente invasivos.

 CARCINOMA FOLICULAR

Anatomía patológica:

• El carcinoma invasivo carece de cápsula

tumoral o la infiltra ampliamente.

• El carcinoma mínimamente invasivo se

clasifica en:

-Sin invasión vascular: Con pronostico

excelente.
-Con invasión vascular. Factor predictivo
de MT a distancia.
 CARCINOMA FOLICULAR

Diagnóstico:

• Se realiza por estudio histológico el cual requiere:

-Evidencia de invasión a través de la capsula del nódulo o presencia de invasión vascular.

• La PAAF no es especifica para el carcinoma folicular de tiroides.

• El diagnostico de sospecha de neoplasia folicular (Bethesda IV) demostrará ser un

adenoma benigno en el 80% de los casos.
 CARCINOMA FOLICULAR

Diagnóstico:

• Es necesario realizar una ecografía cervical preoperatoria para conocer la extensión

del nódulo e identificar adenopatías cervicales.

• La TAC o RMN está indicada en caso de lesiones subesternales, grandes y adheridas a

planos profundos.

• Siempre se debe valorar la movilidad de las cuerdas vocales intraoperatoria.

• En caso de sospecha de invasión traqueal debe realizarse fibrobroncoscopia.

 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

• Tumor neuroendocrino maligno que se origina en las células C o parafoliculares

productoras de calcitonina.

• Supone el 3-4% de los carcinomas de tiroides.

• Existen 2 formas:

-Esporádica: 5ta a 6ta década de la vida con discreto predominio femenino.

-Familiar (20-25%): aparece en pacientes más jóvenes con comportamiento más

agresivo.
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

• El CMT hereditario: afecta a 1 de 30.000 individuos, está causado por mutaciones del
proto-oncogen RET en las células germinales, es una enfermedad autosómica
dominante. Puede aparecer como parte del sindrome genético hereditario MEN2:

-MEN2A (80%): CMT (95%), feocromocitoma (50%) e hiperparatiroidismo (20%).

-MEN2B: CMT (90%), feocromocitomas (45%), ganglioneuromatosis (100%) y hábito
marfanoide (65%).

• El CMT familiar se define por: la presencia de CMT exclusivamente en 2 o más

generaciones o la presencia de mutaciones asociadas a FCMT.
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

Etiología :

-El CMT está causado por la mutación de diferentes exones del proto-oncogen RET del
cromosoma 10, con sobreexpresión y ganancia de función de la proteína tirosina
quinasa.

-Puede ser esporádico o familiar y las mutaciones del RET se identifican:

-El 90-95% de CMT familiares: mutaciones en células germinales del gen RET.

-En el 5-10% de CMT esporádicos: mutaciones somáticas en el gen RET de las

células del tiroides.
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Presentación clínica:

• Su forma de presentación más común es como nódulo solitario tiroideo o como masa
cervical.

• En la mayoría de pacientes la enfermedad está diseminada en el momento del diagnóstico:

-50% tiene afectación linfática cervical.

-5% presenta enfermedad diseminada multifocal.

• Síntomas por la secreción de calcitonina y otras sustancias: Diarrea, flushing, sindrome de

Cushing (secreción ectópica de ACTH).

• Inicialmente puede ser asintomático.

 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Diagnóstico:

• PAAF:

-El diagnóstico se realiza por PAAF o biopsia intraoperatoria.

-La histología muestra un tumor epitelial de características poco definidas y de difícil

diagnóstico inicial.

-Características: Intensa positividad para calcitonina, cromogranina y CEA.

Ausencia de marcaje con tiroglobulina.

-Aproximadamente el 82% de los CMT son identificados correctamente, con 9% de falsos

negativos.
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Diagnóstico:

• Calcitonina:

-Se utiliza para: Diagnóstico, indicación quirúrgica, manejo postoperatorio y pronóstico.

-La sensibilidad y especificidad diagnóstica cuando se asocia la citología y la medición de

calcitonina alcanza el 100% (punto de corte 36pg/mL).

-Valores preoperatorios de calcitonina se correlacionan con el tamaño del tumor y metástasis a

distancia: Niveles < 100 pg/mL se asocian a tumores de 3mm, niveles > 1000 pg/mL de 2,5cm,
las metástasis ganglionares pueden estar presentes con valores entre 10-40 pg/mL.
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Diagnóstico:

• La enfermedad metastásica aumenta los valores a 150-400 pg/mL.

• Otros biomarcadores que producen las células C tumorales y pueden utilizarse en el

diagnóstico y seguimiento: CEA, ACTH, Péptido intestinal vasoactivo y serotonina.
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Diagnóstico:

• Indicaciones de calcitonina:

-Sospecha en la PAAF.

-Citologías indeterminadas con Bethesda III y IV.

-Bocio multinodular tóxico con alta sospecha de falso negativo PAAF y sospecha clínica.
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Estudios de extensión:

• El estudio de extensión se indica para las formas familiares en las que se debe evaluar la
presencia de hiperparatiroidismo y/o de feocromocitoma y cuando hay sospecha de
enfermedad metastásica a distancia.

• Las metástasis a distancia: Aparece entre el 7 y 17% en el momento del diagnóstico.

Cuando existen metástasis cervicales positivas o si los niveles de calcitonina > 400 pg/mL
se debe realizar:

-TAC con contraste de cuello y tórax, RMN hepática y PET/TAC.

 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Estudios de extensión:

• El feocromocitoma es: Un tumor de las células cromafinicas de la unidad adrenal, tiene

una prevalencia entre el 30-50% en pacientes con MEN2A y MEN2B, raramente metastiza.
Las manifestaciones clínicas son derivadas de la producción de catecolamina
(Hipertensión, Cefaleas, Sudoración y taquicardia). Para el diagnóstico se realizará
cuantificación de catecolaminas y metanefrinas en orina.

• Hiperparatiroidismo: Prevalencia del 10-20% en pacientes con MEN2A. Pueden dar

manifestaciones secundaria a hipercalcemia o ser asintomáticos. En los pacientes con
diagnóstico de MEN2A se incluirá el estudio del calcio (corregido con la albumina sérica)
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Estudio y tratamiento de familiares:

• En los casos de CMT con mutación del proto-oncogen RET, debe extenderse el estudio a
los familiares.

• La forma hereditaria del CMT es autosómica dominante (probabilidad de transmisión a

una generación siguiente del 50%), por lo que debe ser evaluada la familia de primer
grado para Dx y Tto precoz:

Pruebas: -Determinación de calcitonina.

-Estudio genético para la valoración de mutaciones de RET que identifiquen
riesgo de MTC.
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Estudio y tratamiento de familiares:

• Grupo D (Se asocia al fenotipo MEN2B y tienen mayor riesgo en edades precoces):
Tiroidectomía total y disección profiláctica en primer año de vida en caso de adenopatías
positivas, nódulo tiroideo > 5mm y nivel de calcitonina > 40 pg/mL.

• Grupo C (mutaciones en el codón 634, riesgo a desarrollar CMT en edades tempranas):

Tiroidectomía total antes de los 5 años de edad

• Grupos A y B (mutaciones en los codones 768, 790, 79, 804, 891 y 609, 611, 618,620 ,
630): Tiroidectomía total después de los 5 años de edad sin evidencia de CMT.
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Estudio y tratamiento de familiares:

• La disección cervical central en los grupos A, B y C sólo se indica en caso de sospecha

clínica o por imagen, en nódulos tiroideos > 5mm y con calcitonina sérica > 40 pg/mL.
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Pronóstico:

• La supervivencia general de los pacientes con CTM es del 86% a los 5 años y 65% a los 10
años.

• Factores de mal pronóstico: Edad avanzada ( > 45 años) , estadio avanzado (tamaño
mayor a 5mm, presencia de Mt locales o a distancia), Cirugía previa de cuello, MEN2B,
metástasis óseas.

• Los últimos datos de tasas de supervivencia a los 10 años del CMT son del 95,6%, 75,5 % y
40% para pacientes con tumor confinado al tiroides, con MT locales y a distancia
respectivamente.
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
CIRUGÍA TIROIDEA Y SUS
COMPLICACIONES
 TIROIDECTOMÍA

• Posición: decúbito supino con la cabeza ligeramente angulada hacia atrás. Se

utiliza una sábana doblada bajo los hombros.

• Preparación de la piel:

-Yodopovidona o cualquier otra solución para la antisepsia.

-Comprobar que el mentón y el eje mayor del cuerpo están alineados.

-Con seda 2-0 marcar el sitio de incisión: 2 traveses de dedo encima de la

escotadura esternal.
 TIROIDECTOMÍA

• Realizar incisión en sitio previamente marcado, llevando la incisión a través de la

fascia superficial (grasa superficial y músculo cutáneo del cuello).

• Formación de colgajos:

-Mediante disección roma, elevar el colgajo superior hacia la escotadura del

cartílago tiroides y el inferior a la escotadura esternal.

• Abertura de la fascia profunda: se lleva a cabo mediante incisión longitudinal en

la línea media a lo largo del rafe de los músculos en cinta.
 TIROIDECTOMÍA

• Elevación de los músculos en cinta:

-Los músculos esternohioideos se elevan con facilidad, pero los tirohioideod y

esternohioideos están unidos a la cápsula tiroidea falsa y deben separarse con cuidado a fin
de evitar lesionar la glándula (hemorragia). En caso de tiroides de gran tamaño es necesario
seccionarlos transversalmente.

• Exposición y desplazamiento: Con los músculos en cinta elevados y retraídos, el cirujano

inserta con suavidad el dedo índice entre la tiroides y los músculos. No solo rompe las
inserciones musculares o patológicas, sino que palpa la anatomía tiroidea.
 TIROIDECTOMÍA

• Lobectomía total:

-Retraer el lóbulo hacia la línea media y adelante.

-Ligar vena tiroidea media.

-Identificar el nervio laríngeo recurrente (disección roma del surco traqueoesofágico).

-Identificar y proteger paratiroides.

-Ligadura de arteria tiroidea inferior.

-Ligadura de vasos del polo inferior.

 TIROIDECTOMÍA

• Lobectomía total:

- Disecar y ligar la arteria tiroidea superior.

-Ligadura del polo superior.

-Disección del istmo de la tráquea cortando la glándula entre pinzas de mosquito rectas.
Ligadura con seda 3-0 mediante sutura del tejido pinzado sobre la tráquea.

-Hemostasia meticulosa.
 TIROIDECTOMÍA

• Reconstrucción:

-Inserción de dren activo tipo portovac.

-Cierre de la línea media y fascia superficial.

-Cierre de la piel.

-No olvidar la revisión de las cuerdas vocales tan pronto se extrae la sonda endotraqueal.
 TIROIDECTOMÍA

• Estrategia para encontrar las glándulas paratiroides:

-Explorar la superficie superior de la glándula tiroides. Ligadura de venas tiroideas medias,

retracción del lóbulo hacia adentro y adelante y exposición del NLR.

-Explorar la región por arriba del polo superior de la glándula tiroides hasta el hioides.

-Explorar los espacios retroesofágico y retrofaringeo.

 TIROIDECTOMÍA

Complicaciones:

• Hemorragia:

-Una de las complicaciones más graves (poco espacio y distensibilidad).

-Perioperatoria: Puede prevenirse realizando una disección adecuada a través de los

planos anatómicos, hemostasia adecuada y colocando al paciente en posición
antitrendelemburg. Si hay rotura de un gran vaso accesible, se controla mejor con presión
digital hasta identificar el vaso por arriba y por abajo del punto sangrante y se ligue o se repare.
 TIROIDECTOMÍA

Complicaciones:

• Hemorragia:

-Postoperatoria: Es la más grave. El cirujano debe permanecer con el paciente hasta que
se retire el tubo endotraqueal.

-Vigilar presencia de hematomas y aumento de gasto hemático a través de drenes

 TIROIDECTOMÍA

Complicaciones:

• Obstrucción respiratoria:

-Por intubación difícil.

-Hematoma.

-Parálisis bilateral de las cuerdas vocales.

 TIROIDECTOMÍA

Complicaciones:

• Lesión del nervio laríngeo recurrente:

-Incidencia del 0-14%.

-La consecuencia más grave tras su lesión, es la obstrucción respiratoria por parálisis de las
cuerdas vocales, que suele estar precedida por estridor.

-Es preciso reconocerla y poner en marcha las medidas para asegurar una vía aerea
permeable (intubación, traqueostomía).
 TIROIDECTOMÍA

Complicaciones:

• Lesión del nervio laríngeo recurrente:

-La lesión unilateral provoca disfonía, y se manifiesta por voz débil y susurrante con
posición paramedial de la cuerda vocal afectada.

-La parálisis puede ser temporal (resuelve en 6-8 semanas) o permanente (la calidad de
voz mejora por compensación laríngea.
 TIROIDECTOMÍA
Complicaciones:

• Lesión del nervio laríngeo recurrente:

-Si ocurre la sección del nervio laríngeo recurrente, y esta se advierte

perioperatoriamente, se puede intentar su reanastomosis.

-Recomendación del autor: Ligadura del pedículo superior en primer lugar, liberando el
borde superoexterno de sus adherencias fibrosas al paquete vascular yugulocarotídeo.

-Debe realizarse una laringoscopia indirecta (identificar cualquier problema en las cuerdas
vocales) preoperatoria y en caso de lesión, realizarse en el postoperatorio.
 TIROIDECTOMÍA
Complicaciones:

• Lesión del nervio laríngeo superior:

-Poco valorada.

-Consecuencia: Cambio de voz, debilidad, fatiga vocal e incapacidad para alcanzar notas
vocales altas.

-Recomendación: Ligar las ramas de la arteria tiroidea superior lo más cerca posible de a
cápsula, intentando identificar el nervio.
 TIROIDECTOMÍA
Complicaciones:

• Hipocalcemia:

-Complicación más frecuente.

-Poco frecuente después de una lobectomía.

-Insuficiencia paratiroidea temporal: Trauma quirúrgico sobre las glándulas paratiroides.

-Insuficiencia paratiroidea permanente: Extirpación y/ó desvascularización.

 TIROIDECTOMÍA
Complicaciones:

• Hipocalcemia:

-Síntomas: Parestesias (perioral, manos y pies), entumecimiento, hormigueo, irritabilidad,

depresión , angina y calambres.

-Signo electrocardiográfico: QT prolongado.

-Signos: Chvostek y Trousseau.

 TIROIDECTOMÍA
Hipocalcemia:

• El calcio debe ser corregido a la luz de los niveles de albumina:

-Calcio corregido= Calcio total + 0,8 (4 – Albumina).

• Correción Endovenosa:

-Pacientes sintomáticos.

-Pacientes asintomáticos con calcio corregido > 7,5 mg/dl.

 TIROIDECTOMÍA
Hipocalcemia:

• Correción endovenosa:

-Gluconato de calcio al 10% (90mg de calcio elemental en 10ml):

-Bolo de 1-2gr de gluconato de calcio (equivalente a 90-180 mg de calcio elemental) en 50

a 100 ml de Dextrosa al 5% a pasar en 10 a 20 min.

-Infusión de 0.5-1.5mg/kg/h.
-concentración e 1mg/ml

Preparar 5 amp de gluconato de calcio al 10% con 500ml de dextrosa al 5%.

 TIROIDECTOMÍA
Hipocalcemia:

• Correción vía oral (calcio sérico mayor a 7,5):

-1500 a 2000 mg de calcio elemental al día.

-Calcitriol: 0,25 a 0,5 mcg BID

 TIROIDECTOMÍA
Hipocalcemia:

• Post-quirúrgico:

-Se recomienda la administración de calcio 1 día post-quirúrgico:

-Reducción de hipocalcemia sintomática

-Disminución de la estancia hospitalaria.
-Disminución de esquemas endovenosos.

Dosis: 3 gr de Calcio al dia + 1 mcg de calcitriol al dia x 3 semanas y titular.

 TIROIDECTOMÍA
Embolia aerea:

• Complicación poco frecuente, pero muy mortal.

• El efecto corriente de la entrada de aire durante la intervención en el paro cardíaco, por

acumulación de burbujas de aire en la arteria pulmonar suficientes para bloquear la salida
de sangre del corazón.

• El problema se evita al pinzar las venas antes de seccionarlas.

• Tratamiento: bajar la cabeza del paciente y cambiar la posición a decúbito lateral izquierdo
(ascenso del aire y se reúne en el vértice del ventrículo derecho.
 TIROIDECTOMÍA
Complicaciones de la herida operatoria:

• Infección de herida operatoria < 4 %. Más común en tiroiditis. Tto: drenaje + Atb + limpieza
de la herida.

• Hematomas y seromas: Poco frecuentes, debido al uso de drenajes aspirativos.

• Necrosis de los colgajos: Poco frecuente. Hay que tener especial cuidadi en la incisión,
preservando las arterias y venas de los colgajos.