ACUTE KIDNEY INJURY

JULIÁN ANDRÉS PACICHANÁ

MEDICO
HDSA
 DEFINICION

 Deficiencia repentina de la función renal que origina la

retención de productos nitrogenados y otros desechos que en
circunstancias normales son eliminados por los riñones.
 EPIDEMIOLOGIA

 AKI es una complicación en 5 a 7% de las hospitalizaciones en unidades de

atención aguda y hasta 30% de admisiones en la unidad de cuidados intensivos.
 Incidencia anual de 500 casos por 1 000 personas
 La AKI puede adquirirse en el hospital o de un modo extra hospitalario.
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
 HIPERAZOEMIA PRERRENAL
 Denota el incremento de la concentración de creatinina sérica o de nitrógeno ureico
sanguíneo, por el flujo plasmático renal insuficiente y por la presión hidrostática
intraglomerular que no basta para apoyar la filtración glomerular normal.

 Hipovolemia,
 Disminución del gasto cardiaco
 Fármacos que interfieren en las respuestas autorreguladoras renales, como
(NSAID) e inhibidores de la angiotensina II

 La hiperazoemia prerrenal puede coexistir con otras formas de AKI intrínsecas. Los
lapsos prolongados de esta hiperazoemia pueden ocasionar daño isquémico,
denominado a menudo necrosis tubular aguda
 AKI INTRINSECA
 Septicemia, isquemia y nefrotoxinas, endógenas y exógenas
 Antibioticos Los aminoglucosidos se filtran libremente a través del glomérulo y
luego se acumulan en el interior de la corteza renal, sitio en que sus
concentraciones pueden rebasar enormemente las del plasma. De modo típico AKI
se manifiesta después de cinco a siete días de tratamiento e incluso puede surgir
después de que se interrumpió el antibiótico. Un signo frecuente es la
hipomagnesemia.

 Quimioterapeuticos El cisplatino y el carboplatino se acumulan en la zona

proximal de los túbulos y causan necrosis y apoptosis.

 Toxinas endogenas AKI puede ser causada por diversos compuestos endógenos,
como mioglobina, hemoglobina, acido úrico y cadenas ligeras de mieloma.
 LESION RENAL AGUDA POSRENAL
 AKI posrenal aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de
orina que normalmente es unidireccional, lo cual hace que aumente la presión
hidrostática retrograda y que surja interferencia en la filtración glomerular. La
obstrucción de la corriente de orina puede deberse a alteraciones funcionales o
estructurales en cualquier sitio entre la pelvis renal y el orificio de la uretra
 ANAMNESIS Y EXPLORACION
 FISICA
Por medio del contexto clínico, la anamnesis cuidadosa y la exploración física minuciosa se podrán
descartar casi todas las entidades del diagnostico diferencial que causan AKI. Habrá que sospechar
hiperazoemia prerrenal si la persona presenta vómitos, diarrea, glucosuria que origino poliuria y el
consumo de fármacos que incluyen diuréticos, antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de ACE y
ARB. Signos físicos de hipotensión ortostatica, taquicardia, disminucion de la presión venosa yugular y
de la turgencia cutánea, así como sequedad de las mucosas, son elementos que a menudo se identifican
en la hiperazoemia prerrenal. El antecedente de enfermedad de próstata, nefrolitiasis, un cáncer pélvico o
paraaortico sugerirían la posibilidad de AKI posrenal.
 INDICES DE INSUFICIENCIA
RENAL
 La excrecion fraccionada de sodio (FeNa) es la porcion de la carga de sodio fi
ltrada que los tubulos reabsorben y es un indice de la capacidad de los rinones
para reabsorberlo, asi como los factores endogenos y exógenos administrados que
alteran la resorcion tubular

 En el caso de la hiperazoemia prerrenal, la FeNa puede estar por

debajo de 1%, lo cual sugiere una reabsorcion tubular avida del sodio.
CLASIFICACIONES
BIOMARCADOR
 En términos generales, un biomarcador es un indicador medible de un estado
biológico específico o una característica que es objetivamente medida y evaluada
como un indicador de procesos biológicos normales, procesos patogénicos o
respuestas farmacológicas a una intervención terapéutica
 BIOMARCADORES NUEVOS
 El nivel de nitrógeno ureico sanguíneo y de creatinina constituyen biomarcadores
funcionales de la filtración glomerular y no de daño histico
Interleucina 18. La IL-18 es una citocina proinflamatoria que sintetizan las células epiteliales tubulares proximales en
respuesta a una lesión.

Cistatina C. se filtra libremente por el glomérulo y casi nunca no se detecta en la orina de pacientes con función renal
normal.

L FABP. Este grupo de proteínas del citosol son marcadores de lesión renal que facilitan la beta-oxidación

Molécula de lesión renal (KIM-1). es una glicoproteína de membrana que se expresa en las células epiteliales tubulares
renales en respuesta a la lesión celular. KIM-1 dirige la fagocitosis de las células apoptósicas en el lumen tubular epitelial
y no se expresa en riñones sanos
PREVENCION Y TRATAMIENTO
 Son de máxima importancia factores como la optimización de la hemodinámica,
la corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos, la interrupción de fármacos
nefrotóxicos y el ajuste de dosis de los medicamentos administrados
DIALISIS