SISTEMA DEL

COMPLEMENTO
Generalidades

 El sistema del complemento hace

parte de una de las primeras líneas de
defensa contra las infecciones.
Funciones

El sistema del complemento actúa en tres aspectos biológicos importantes; en primer lugar, participa en la
defensa del hospedero contra microorganismos patógenos, función que se ejerce por los siguientes mecanismos:
• Opsonización
• Liberación de péptidos quimiotácticos que atraen PMNs
• Activación de la fagocitosis
• Amplificación de la inflamación
• Lisis de células o bacterias por daño a la membrana
Activación
Via clasica

3 FASES FASE DE RECONOCIMIENTO

FASE DE ACTIVACIÓN

FASE DE ATAQUE A LA MEMBRANA

FASE DE RECONOCIMIENTO
FASE DE ACTIVACIÓN
FASE DE RECONOCIMIENTO
 VÍAS DE LA LECTINA Proteínas ug/ml

Se inicia por receptores solubles que se unen a estructuras

hidrocarbonadas concretas de la superficie de los patógenos para
activar la cascada del complemento. Esta vía reconoce patrones
moleculares asociados a patógenos (PAMPs), que son
antígenos presentes en la pared celular de los microorganismos y
ausentes en las células humanas. Ejemplo de ello el ácido
lipoteicoico de las bacterias Gram-positivas, Ficolinas y MBL
los lipopolisacáridos de las bacterias Gram-negativas y
los glicanos con residuos de manosa terminales de las levaduras
Forman complejos
con las serin-
proteasas MASP-
CARACTERÍSTICAS 1 y MASP-2, que se
unen a ellas como
zimógenos inactivos
EFECTO INMEDIATO
FORMA PARTE DE LA NO REQUIERE LA
SOBRE EL
INMUNIDAD INNATA PRESENCIA DE ACS
MICROORGANISMO
Clases de MAPS
MASP-1
MASP-2 activado es MASP-2
capaz de desintegrar los
componentes del MASP-3
complemento C4 y C2 sMASP
 CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACION POR VÍAS DE LAS
LECTINAS

BACTERIAS DESTRUIDOS POR ESTA

VÍA

STREPTOCOCCUS

NEISSERIA
SALMONELLA
VIA ALTERNATIVA DEL
COMPLEMENTO

La vía alternativa puede activarse

mediante diferentes mecanismos:
.Como consecuencia de la activación del
complemento por la vía de las lectinas o
la vía clásica.
.El segundo mecanismo, se basa en el
fenómeno de hidrólisis espontánea del
factor C3.
Las convertasas de C3 de la vía alternativa tienen
una vida media corta por sí mismas. Sin embargo,
pueden estabilizarse mediante su unión a la proteína
plasmática denominada properdina o factor P.

La properdina se sintetiza en los neutrófilos, que la

almacenen en sus gránulos secundarios para
liberarlas cuando se activan ante la presencia de
patógenos.

La vía alterna suple deficiencias genéticas de

C1,C4 Y C2.