TALLER DE

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
 BALANCE ÁCIDO-BASE

Ingresos Egresos
H+ H+ H+

Balance = Ingresos Egresos

Balance: Condición: Estado ácido-base:

0 Ingresos = Egresos Normal

positivo Ingresos > Egresos Acidosis

negativo Ingresos < Egresos Baseosis o

alcalosis
 Tampones de la sangre
Bicarbonato HCO3- / H2CO3

Fosfato Na2HPO4 / NaH2PO4

Proteínas Prot-/ HProt

Hemoglobina Hb-/ HHb

Base tampón (BB: Buffer Base) : 50 mEq/L

Bicarbonato : 24 mEq/L
 Sistema tampón bicarbonato
A.C.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

pulmón riñón

pH = 6.10 + log HCO3-

0.03 x pCO2

Ecuación de Henderson-Hasselbalch
 Tamponamiento intracelular
[ H+] [ H+]
Acidosis Alcalosis
H+ H+
K+ K+

Hiperkalemia Hipokalemia

INTERCAMBIO DE K+ POR H +
Regulación respiratoria del pH sanguíneo

Músculos Centro Respiratorio

respiratorios

Ventilación
alveolar

pCO2 Quimiorreceptores

pCO2 pH pO2
Señales de la sangre
Sangre Túbulo
ESQUEMA 1
Celulas del tubo proximal

H 2O NaHCO3
Anhidrasa
carbonica
CO2 CO2 + H2O H2CO3

Na- + HCO3-
HCO3- + H+

H+ + HCO3-

NaHCO3 NaHCO3 HCO3- + Na- H2CO3

CO2 + H2O
 Sangre Túbulo
ESQUEMA 2
Celulas del tubo distal

H 2O (filtrado en el glomerulo)
Anhidrasa
carbonica Na2HPO4
CO2 CO2 + H2 O H2CO3

Na+ + Na+ + HPO4-

HCO3- + H+

H+ + Na+ + HPO4
pH = 7.4
NaHCO3 NaHCO3 HCO3- + Na+
NaH2PO4

A la orina pH = 6.0
 Sangre Túbulo
ESQUEMA 3
Celulas del tubo distal

H2 O
Anhidrasa
carbonica NaCl
CO2 CO2 + H2O H2CO3

Na+ + Cl-
HCO3- + H+

H+
NaHCO3 NaHCO3 HCO3- + Na+
Aminoacidos NH3 NH3

NH4+ + Cl-
 TAMPONAMIENTO ÓSEO

Hueso
Ca10(PO4)6CO3
H + Ca2+
CaCO3

Ca3(PO4)2 H2PO4-

Riñón
Intestino
 COMPENSACIONES ESPERADAS
• ACIDOSIS METABOLICA:
– PCO2= (1.5 x HCO3 )+ 8 +/- 2
– PCO2= 2 ultimos digitos del ph
– HCO3 1mEq/lt PCO2 1-1.3mmHg
• ALKALOSIS METABOLICA:
– PCO2= (0.9 x HCO3 ) + 15 +/- 2
– HCO3 1mEq/lt PCO2 0.6mmHg
• ACIDOSIS RESPIRATORIA:
– AGUDA: PCO2 10mmHg HCO3 1mEq/lt
– CRONICA: PCO2 10mmHg HCO3 3-3.5 mEq/lt
• ALKALOSIS RESPIRATORIA:
– AGUDA: PCO2 10mmHg HCO3 2mEq/lt
– CRONICA: PCO2 10mmHg HCO3 5mEq/lt
 VALORES NORMALES DE GASES
ARTERIALES

NIVEL DEL MAR: BOGOTA

• Ph: 7.36-7.44 (7.4O) • Ph: 7.37-7.47 (7.42)
• PCO2: 36-44 (40) • PCO2: 26-36 (32)
• PO2: >90 • PO2: >68
• HCO3: 24-28 (26) • HCO3: 18-23 (20)
 ACIDOSIS METABÓLICA
• Exceso de H+ en líquidos corporales
• Curso  Agudo – Crónico
• Acidosis genera compensación
respiratoria para eliminar
H2CO3. Aumenta en acidosis
aguda. Se predice PaCO2 de 2
últimos dígitos del pH
 ACIDOSIS METABÓLICA
Disminución de la concentración de
HCO3. Ph disminuido e
hiperventilación
Curso  Agudo – Crónico
Acidosis genera compensación
respiratoria para eliminar H2CO3.
Aumenta en acidosis aguda. Se
predice PaCO2 de 2 últimos dígitos
del pH
ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA
ANIÓNICA NORMAL

Con Hipokalemia
1. Pérdidas GI de bicarbonato
Diarrea
Fístula pancreatica
Ureterosigmoidostomía
2. Pérdidas renales de bicarbonato
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Post-hipocapnia
Acidosis tubular renal
ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA
ANIÓNICA NORMAL

Con Hipokalemia
1. Pérdidas GI de bicarbonato
Diarrea
Fístula pancreatica
Ureterosigmoidostomía
2. Pérdidas renales de bicarbonato
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Post-hipocapnia
Acidosis tubular renal
 ACIDOSIS METABOLICA

• DESORDEN PRIMARIO:
1. perdida de bicarbonato
2. ganancia de acido
metab. de toxicos ingeridos
aumento en la producc. de acidos
disminucion en la excrecion renal
translocacion extracelular de H+
3. Dilucion del bicarbonato plasmatico

• COMPENSACION: Acidosisestimula quimiorrecep

que controlan la respiracion aumento ventilacion
alveolar disminuye pCO2pH se normaliza.
•H+ eliminado por orina --> Acidificación
orina --> pH <5.2 (amonio)

pCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 +/- 2

pCO2 = 2 ultimos digitos del pH

HCO3 1 mEq/L  pCO2 1-1.3 mmHg

CAUSAS:
Estos desordenes se clasifican según el Anion
gap (brecha anionica) y [K+ serico]

• Brecha aniónica --> Diferencia dada por las

proteínas aniónicas, sulfato... de 12 ± 2
mEq/L al equilibrio cationes-aniones. Dx

• Se clasifican en:
1. Acidosis metabólica con brecha aniónica
aumentada
2. Acidosis metabólica con brecha aniónica
normal o hiperclorémica
• CAMBIOS PRIMARIOS Y COMPENSATORIOS:

-Respiratorio: Aumento intercambio gaseoso para

disminuir CO2 y aumentar pH. Respiración de
Kussmaul.
-Cardiovasculares: Taquicardia, arritmia,
colapso…
-SNC: Disminuye pH LCR --> Letargia a coma
- Electrolitos: Aumenta sodio por deshidratación.
Potasio aumenta por liberación endógena,
disminuye excreción.
Disminuye 0.1 pH --> Aumenta 0.6 mEq K
- Oseo: Acidosis crónica disminuye calcio corporal
total.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
DE ACIDOSIS METABÓLICA

•  ingreso de ácidos fijos

•  egreso de ácidos fijos

• Dilución del EEC

• Pérdidas de bicarbonato
 GLUCOSA
LÍPIDOS
GLICÓLISIS ANAERÓBICA
(EMBDEN MEYERHOF) ACIDOS GRASOS

PIRÚVICO ACETIL Co A COLESTEROL

LÁCTICO Cuerpos cetónicos

Ac. ACETOACÉTICO
Ac. OH - BUTÍRICO
OXALOACÉTICO CÍTRICO ACETONA

VIA
MÁLICO AEROBICA ISOCÍTRICO
(C. DE KREBS)
FUMÁRICO OXALOSUCCÍNICO

SUCCÍNICO -CETOGLUTÁRICO

CO2 + H2O + ENERGIA

 LDH
NADH NAD
O OH
|| |
CH3— C—COOH CH3—CH—COOH

PIRÚVICO LÁCTICO

• Aumento de la producción de piruvato (PFK)

• Disminución de la utilización mitocondrial de piruvato

• Aumento de la relación NADH / NAD

 PRODUCCIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS

Tejido TRIGLICERIDOS
adiposo: EPINEFRINA
˜P H. CRECIMIENTO

AGL + GLICEROL

 - GP
GLUCOSA G-6-P

AGL. ALBUMINA

Hígado:
DEGRADACIÓN
DE LOS AGL

ACETIL - CoA
CONDENSACIÓN CO2

 - OH ACETOACÉTICO ACETONA
BUTIRÍCO
Anion Gap: Importancia de los
hidrogeniones

REACCCIONES INTERACCCIONES CON

HORMONAS Y PROTEINAS
BIOQUIMICAS PLASMATICAS

H+
RECEPTORES
ENZIMAS
CELULARES
 Anion Gap: Reacción de hidratación del
CO2

CO2 + H2O CO3H2 CO3H + H +

AC: Anhidrasa Carbónica

Variable Independiente: CO2
Variable Dependiente: HCO3 – H+
 PRINCIPIO DE ELECTRONEUTRALIDAD

{ IONES (+) = { IONES (-)

(Na+) + (K+) + (Ca++) + (Mg++) + (H+) – (OH-) – (CO3-) – (Cl-) – (Alb-) – (Pir-) – (XA-) – (Lac-) – (Ura-) = 0

EQUILIBRIO DE DISOCIACION

[H+] = Ko X [HA]

PRINCIPIO DE COSERVACION DE MASA

Aa = [A-]n + [HA]n
 UN EJEMPLO PARA EL AGUA

NEUTRALIDAD [H+] = [OH-]

DISOCIACION H2O [H+] + [OH-]

EQUILIBRIO H2O = K x [H+] x [OH-]

 LAS VARIABLES INDEPENDIENTES

LA DIFRENCIA LOS ACIDOS

EL CO2 DE DEBILES
IONES FUERTES NO VOLATILES

pCO2 DIF Atot

 VARIABLES DEPENDIENTES

H+ HCO3

OH- AH

CO3- A-
 CATIONES ANIONES
DIF = -
FUERTES FUERTES

CATIONES ANIONES
FUERTES FUERTES

Na+ K+ Ca+ Mg+ Cl- SO4

Ca+ ESTAN PRESENTES EN CANTIDADES
RELATIVAMENTES PEQUEÑAS Y EN
Mg+ LA PRACTICA NO AFECTAN LA DIF
SO4- (STEWART)

DIF = CATIONES - ANIONES

= Na+ + K- - Cl-

DIF = 40 a 42 mEq/L
 IV IC EC

pCO2

Atot

DIF
DIF
DIF DIF

[H+] [H+] [H+]

Concentración de H+ en los compartimientos

 LACTATO- Son
ANIONES iones
ORGANICOS fuertes
CETONAS-

HACEN PARTE DE LA DIF

PERO NO APARECEN EN EL CALCULO

(DIF = Na+ + k+ - Cl-)

NO APARECEN EN EL CALCULO,
PERO SI INFLUYEN EN LA [H+]
 ALCOHOL Son
ANIONES iones
ORGANICOS fuertes
SULFATO

HACEN PARTE DE LA DIF

PERO NO APARECEN EN EL CALCULO

(DIF = Na+ + k+ - Cl-)

NO APARECEN EN EL CALCULO,
PERO SI INFLUYEN EN LA [H+]
 DIF = CATIONES - ANIONES

DIF
Na+ + K+ - Cl-
“APARENTE”

DIF
Na+ + K+ - Cl- + LA + Ce + Otr
“EFECTIVA”
Causas de acidosis metabólica según AG
Anion Gap = Na+ - ( Clˉ + HCO3ˉ )

Anion Gap metabolic acidosis

Anion Gap > 12

Non Anion Gap acidosis

Anion Gap ≤ 12
 CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA
Anion gap normal Anion gap Anion gap
(6-12 mEq) disminuido (< 6 Aumentado (> 12
mEq) mEq)
Perdida de HCO3 Hipoalbuminémia Acidosis Láctica

Diarrea Discrasia de células Acidosis Urémica

plasmáticas
Pérdida de liq. Cetoacidosis
Pancreatico Intoxicación por (Diabética, Ayuno o
Bromuro Alcohol)
Inh. A. Carbónica
Intoxicación por
Acidosis Tubular metanol, salicilatos,
Renal etilenglicol.
Insuficiencia Renal
Anion gap Alto
Acidosis láctica. Causas

• Aumento producción lactato

– Aumento producción piruvato
– Alteración utilización piruvato
– Alteración estado Redox
• Hipermetabolismo : grand mal, ejercicio severo, calofríos, asma severa
• Baja entrega de O2 : shock, paro, EPA, intox. por CO, hipoxemia
severa.
• Baja utilización de O2 : intox. por cianuro
– Acidosis D-láctica
• Disminución utilización lactato : hepatopatías, alcoholismo,
acidemia
• Mecanismo incierto : cáncer, metformina, SIDA, idiopática
Metabolismo piruvato - lactato
 CAUSAS DE A. LACTICA
• HIPOXIA APARENTE O
HIPOPERFUSION TISULAR (tipo A).

• SIN HIPOXIA O HIPOPERFUSION

TISULAR (tipo B).
- Enfermedades comunes (D.M.,
Hept.,Neop., Infec., Crisis conv, Intes.)
 ACIDOSIS LACTICA
• TOXICOS (fenformina, etanol,
etilenglicol, salicilatos, fructosa y sorbitol)

• DEFICIT ENZIMATICO

G6FOSFATASA
FR1-6-FOSFATASA
PIRUVATODESCARBOXILASA
 ACIDOSIS LACTICA
• DIAGNOSTICO
- Mayor a 4 mEq/L.

• TRATAMIENTO.
- Bicarbonato pH>7.15.
- Crónico- azul de metileno.
- Alcohólicos tiamina
– Dicloroacetato (DCA): estimula piruvato deshidrogenasa
– Trometamina (THAM) : amino-alcohol con capacidad tampón
 CETONEMIA EN CETOACIDOSIS DIABETICA

Tejido TRIGLICERIDOS
adiposo: ˜P EPINEFRINA
H. CRECIMIENTO
AGL + GLICEROL

 - GP
GLUCOSA G-6-P

AGL. ALBUMINA

Hígado:
DEGRADACIÓN
DE LOS AGL

ACETIL - CoA
CONDENSACIÓN CO2

 - OH ACETOACÉTICO ACETONA
BUTIRÍCO
 CETOACIDOSIS DIABETICA
Y DE AYUNO
• Tipos: Diabética, Ayuno, Alcohol.

• TRATAMIENTO
- Insulina 15-20 u de entrada y luego
8-15u/h = glicemia 250 – 300.
- 3 – 10 L SSN.
- Bicarbonato si Ph <7.20.
Magee MF, Bhatt BA. Management of descompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
syndrome. Critical Care Clinics 2001; 17(1): 75–106
 ACIDOSIS DE LA UREMIA
FG < 40-50 ml/min.
• Anión gap normal.
• Incapacidad de ahorrar bicarbonato en el
tubulo proximal.

FG < 20-30 ml/min.

- Anión gap alto
- Retención de ácidos orgánicos y otros.
 ACIDOSIS UREMICA
• TRATAMIENTO

BICARBONATO ORAL
1-2 G/12 h.

DIALISIS
 INTOXICACIÓN
SALICÍLICA AGUDA

Desacopl. de la
Estímulo del fosforilación
C. Respiratorio oxidativa

Desplaz.  ac. láctico

Hiperventilación izquierda  cetoácidos
curva de
 pCO2 satur. Hb BE ( — )

BASEOSIS ACIDOSIS
RESPIRATORIA
p METABÓLICA
H
GAP OSMOLAL

Cuando se sospecha intoxicacion por

algun alcohol debe medirse y
calcularse la osmolalidad.
Si la Osm. medida excede a la Osm.
calculada en mas de 10 mOm/L debe
haber circulando alguna sustancia
diferente a sodio, glucosa o urea.
 INTOXICACIONES
• METANOL, ETILENGLICOL:
1. Metaboliza a ác. Fórmico via formaldehído
2. Tto: bloquear alcohol deshidrogenasa (etanol,
fomepizole), bicarbonato, carbón, diálisis
etanol 0.6 -1g/kg en 500 cc de DAD 5% en 30 min.

• Etilenglicol (anticongelantes)
– Metaboliza a ác. Glicólico y oxálico
– Tto: igual a metanol
INTOXICACIÓN POR METANOL

- Se oxida a ácido fórmico

Dosis letal mínima: 50 - 100 ml

- Clínica: 6 - 24 Hrs: embriaguez, vómito,

cefalea, alteraciones visuales… 12 - 36 Hrs:
dolores abdominales,papiledema, coma,
cegura y muerte

- Dx --> Antecedente, nivel sérico, acidosis

metabolic con brecha anionica aumentada.

- Tto --> Soporte, carbon activado,

bloquear alcohol, etanol.
INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL

- Metabolitos: Glicolato y oxalato

Dosis letal: 100 ml

- Clínica: 12 Hrs: embriaguez, agitación,

confusión, tetania por hipopcalemia y coma...
12 - 24 Hrs: taquipnea, IR por acumulos de
cristale a nivel renal, HT, edema pulmonar...

- Dx --> Nivel plasmático

- Tto --> Anterior. Promover diuresis, timina y

piridoxima.
 TRATAMIENTO
• ETIOLOGIA.
• CASOS GRAVES Ph < 7.20 o 7.25
• BICARBONATO I.V.
• Déficit de CO3H = 0.5 x peso x (CO3H normal –
CO3H medido)
• Mitad del calculado en las primeras 12 horas del
tratamiento. 1 M o 1/6 M.
• Oral 2 a 4 g al día.
• Descenso de pCO2 = 1.2 mmHg por cada 1 mEq de
descenso en el CO3H
 Anion Gap: Uso de Bicarbonato
• COMPOSICIÓN: • CONTRAINDICACIONES
Y ADVERTENCIAS:
C/mL contiene Alcalosis metabolica y
bicarbonato de sodio 1 respiratoria, hipocloremia,
hipocalcemia, ICC o renal,
mEq/mL por 10 mL. debe diluirse.

• INTERACCIONES:
• INDICACIONES: Acidificantes urinarios,
Acidosis metabolica- Cefalosporinas.
respiratoria,
• DOSIS: En RCP 1 mEq/Kg,
hiperpotasemia, En acidosis 2 a 5 mEq/kg en
intoxicaciones. periodo de 4 a 8 horas.
 Anion gap Normal

Acidosis por pérdidas GI de Bicarbonato

• Líquido intestinal tiene 50 - 70 mEq/L HCO3-

• Diarrea

• Adenoma velloso

• Remoción de jugo pancreático, bilis, secreción

intestinal
ACIDOSIS TUBULARES

1. Tipo I o distal: Disminución de secreción

distal de H+, FG y reabsorción proximal de
bicarbonato. Se produce también por
medicamentos. Asintomática o del
crecimiento. Nefrolitiasis, nefrocalcinosis.
S. de Sjogren, artritis reumatoidea.
ASintomatica (crecimiento de los niños)
Tto con bicarbonato.

2. Tipo II o proximal: Disminuye

reabsorción proximal de bicarbonato, FG,
secreción distal de K aumenta e
hiperaldosteronismo. S. de Fanconi. Tto
con bicarbonato y K.
3. Tipo III o de Insuficiencia Renal: Alterada
producción de amoniaco, pH < 5.5, potasio
normal, hipercloremica. ENFERMEDAD
GLOMERULARES. Filtraciones entre 20-30ml.
Tto con bicarbonato:1-3 mEq/Kg.

4. Tipo IV o Hiporreninémica e
hiperaldosteronémica: Hiperpotasemia.
Deterioro de la función renal, Ph urinario <5.5,
déficit o resistencia ala aldosterona. En
nefropatía diabética, nefritis túbulo-intersticial,
nefroesclerosis hipertensiva y SIDA. Tto con
dieta baja en potasio y diuréticos de ASA.
Anion gap Normal

ACIDOSIS TUBULORRENAL
• Se caracteriza por la incapacidad del riñón
para excretar orina apropiadamente ácida
en presencia de función renal normal.

FORMAS MAYORES: ATR DISTAL TIPO I

ATR PROXIMAL TIPOII

FORMAS MENORES: ATR DISTAL INCOMPLETA (SOBRECARGA ACIDA)

ATR TIPO IV (HIPOALDOSTERONISMO)
• ACIDOSIS TUBULARES

1. Tipo I o distal: Disminución de secreción

distal de H+, FG y reabsorción proximal de
bicarbonato. Se produce también por
medicamentos. Asintomática o del
crecimiento. Tto con bicarbonato.

2. Tipo II o proximal: Disminuye

reabsorción proximal de bicarbonato, FG,
secreción distal de K aumenta e
hiperaldosteronismo. S. de Fanconi. Tto
con bicarbonato y K.
3. Tipo III o de Insuficiencia Renal:
Alterada producción de amoniaco, pH <
5.5, potasio normal. Tto con
bicarbonato.

4. Tipo IV o Hiporreninémica e
hiperaldosteronémica: Hiperpotasemia.
En nefropatía diabética, nefritis túbulo-
intersticial, nefroesclerosis hipertensiva
y SIDA. Tto con dieta baja en potasio y
diuréticos de ASA.
ATR TIPO I - PATOGENESIS
• 1- Anomalía Bomba H+ATPasa En el tubulo
colector.

• 2- Reducción de la reabsorción de Na –
disminuye el grado de negatividad luminal y
produce defecto dependiente del voltaje-
secreción H y K.
 ATR TIPO I PATOGENESIS
• 3- Los H+ se secretan con normalidad y
retornan pasivamente a la sangre por
aumento en la permeabilidad del endotelio
tubular (teoría del flujo hacia atrás).
HIPERCLOREMICA DISMINUCION DE LA SECRECION DE H+ HIPERALDOST. SEC

ACIDOSIS METABOLICA PH URINARIO ALCALINO REABSORCION DISTAL DE NA SECRECION K+

SALIDA DE CALCIO DEL HUESO CITRATO DE ORINA DEPLECION DEL SODIO HIPOKALEMIA

OSTEOMALACIA HIPERCALCIURIA DEPLECION DEL LEC INFECC CONC.ORINA

LITIASIS RENAL IVU DIA. INS.NEF

NEFROCALCINOSIS

DOLOR OSEO LITIASIS RENAL DHT POLIURIA

MIOPATIA IRA SED, DEBILIDAD
FRACTURAS NIÑOS (SINT. GRALES) MUSCULAR
RETRASO EN EL APATIA, CANSANCIO, PARALISIS
CRECIMIENTO LETARGIA INFECCIONES
RAQUITISMO RECURRENTES.
RESISTENTE A VIT D.
 ATR TIPO I - ETIOLOGIA
• PRIMARIA – IDIOPATICA
HEREDITARIA

• SECUNDARIA – CIRROSIS HEPATICA

ENF. AUTOINMUNES.
 ATR - TRATAMIENTO
• CO3HNa o CITRATO SODICO – 1-2
mEq/kg/día.

• K+ si es menor de 3 mEq/L.
 ATR- PROXIMAL (TIPO II)
• SE CARACTERIZA POR LA
DISMINUCION DE LA CAPACIDAD
PARA REABSORBER BICARBONATO
DEL TUBULO RENAL PROXIMAL.

• DISMINUCION DE LA ANHIDRASA
CARBONICA. DEFECTO Na-K-ATPasa.-
PTH.
 ATR TIPO II - ETIOLOGIA
• INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA
CARBONICA.

• MIELOMA MULTIPLE.
 ATR TIPO II - DIAGNOSTICO
• ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP
NORMAL.

• DX DIFERENCIAL TIPO I

1. GLUCOSURIA, AMINOACIDURIA, URICOSURIA,

HIPOURICEMIA, HIPOFOSFATEMIA.

2. AUSENCIA DE HIPOFOSFATEMIA SEVERA.

ATR TIPO II - DIAGNOSTICO
3. AUSENCIA DE NEFROCALCINOSIS Y
LITIASIS RENAL.

4. EMPEORAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
TRAS LA ADMINISTRACION DE
BICARBONATO.

5. NECESIDAD DE GRAN CANTIDAD DE

CO3HNa PARA NORMALIZAR EL CO3H.
ATR TIPO II - TRATAMIENTO
• BICARBONATO DE NA
10-15mEq/kg/día.

• TIAZIDAS
 ATR TIPO IV
• ANION GAP NORMAL.
• ORINA ACIDA.
• BAJA EXCRECION URINARIA DE
BICARBONATO. (4mEq/kg/día).
• HIPERPOTASEMIA.
• HIPOALDOSTERONISMO
HIPORENINEMICO.
FLUORHIDROCORTISONA 0.2 mEq/día.
FUROSEMIDA
 Acidosis tubulares renales
TIPO I (distal) TIPO II (proximal) Tipo IV

Defecto básico Disminución Disminución hipoaldosteronismo

acidificación distal reabsorción HCO3

HCO3 plasma < 10 14 – 18 15 - 20

pH urinario > 6.0 < 5.5 < 5.5

Potasio disminuído Normal o disminuído aumentado

Dosis diaria HCO3 1 a 2 en adultos 10 a 15 Corregir hiperK+

4 – 14 en niños 1a3

Complicaciones Nefrocalcinosis Raquitismo no

Litiasis osteomalacia
osteomalacia
 CASO CLINICO 1
Masculino de 30 años que ingresa al servicio de
uregencia con evento de vomito persistente mas de
20 con deposiciones liquidas abundantes y dolor
abdominal tras ingesta de alimento crudo.
TA: 100/60, Pulso 120, FR 24, T: 36.5°C
Somnoliento, criodiaforético. Na 130, K 5.1 Cl 100.
pH 7.35, pCO2 20, pO2 95, HCO3 16
 CASO CLINICO 2
Paciente Femenina de 40 años con cuadro
clínico de somnolencia, oliguria y
hematuria. Creatinina 8 mg/dl, Urea 160,
BUN 50 mg/dl. K 2 meq/l. Na 130, Cl 100
pH 7.35, pCO2 12, pO2 90, HCO3 18
CASO CLÍNICO:
Una mujer afroamericana de 35 años con una historia de 20
años de Diabetes Mellitus Insulinorequeriente con
nefropatía y retinopatía avanzada ingresa al hospital con
una vía vascular permeable, ella presenta nauseas,
anorexia, letalgia, sus drogas actuales incluyen IECA,
furosemida e insulina.
EXAMEN FÍSICO:
T. A. 150/95mm Hg P: 84/min
Retinopatía, edema periférico y asterexis
Datos de laboratorio: Suero: Na: 148 K:4,8 Cl: 105
BUN: 120 mg/dL Urea 58 Creat: 11 mg/dL Pco2: 42 mm
Hg
Ph: 7,29 pCO2 21 pO2 80 HCO3 11 Glucosa: 360 mg/dL
Osmolaridad:?, Anion gap ?
CASO CLÍNICO: Un hombre de 35 años de edad, alcohólico
fue encontrado en su habitación en estado de coma con una
botella de vino sin marca, había estado en esta condicion de 24
a 48 horas, sin historia clínica disponible
Al examen físico T.A 120/80 mm Hg; Pulso: 88/min, F.R:
20/min; Mucosas secas, al examen neurológico a los estímulos
no presentaba ninguna clase de respuesta, papiledema bilateral
.
Datos del laboratorio: Na: 130, K: 6, Cl: 102. Bun: 100
mg/dL, creat: 4,5 mg/dL, Urea 124. Glucosa: 90mg/dL. pH
7.2, pCO2 12, pO2 78, HCO3: 9
Orina: Negativo para proteínas, sangre y cetonas. Muchos
cristales acidos fueron vistos en el sedimento.
• Pte de 35 años después de 8 días de recibir trauma
contuso abdominal por accidente de transito,
comienza a presentar dolor abdominal agudo, diestres
respiratorio, oliguria, y Elevación de los nitrogenados
• Creat: 10.7 NU:78 mg/dl Urea: 167
• Ph:7.24 pco2:17mmHg PO2: 42mmHg
• HCO3: 7.1mmol/l LDH: 1530 UI/l
• Na: 133meq/l K:5,6 meq/l Cl 98
• Agap?
 ALCALOSIS METABOLICA

DESORDEN PRIMARIO
1. Ganancia de bicarbonato
2. Pérdida de acido

 COMPENSACION: depresión del

centro respiratorio y quimiorreceptores
periféricos con aumento del pCO2.
pCO2=(0.9xHCO3) + 15 +/- 2
HCO3 1mEq/LpCO2 0.6 mmHg
 FACTORES QUE PERPETUAN LA
ALKALOSIS METABOLICA

1. rata de filt. glom.(previene exc. de

HCO3)
2. Contracción de volumen(estimula
reabsorción tub. de HCO3)
3. Hipokalemia( filt. glom. y reab. tub.
de K)
4. Mineralocorticoides( intercambio
CAUSAS
se clasifican según la respuesta a la admon
de solución salina

Con contraccion de volumen:

1. Pérdida GI de H+: vómito, succión

nasogástrica, fístula gástrica, adenoma
villoso
2. Excreción renal de H+: diureticos, post-
hipercapnia, aniones pobremente
reabsorvibles
 Con expansión de volumen:
1. Desórdenes adrenales:
hiperaldosteronismo, Sd. De
cushing
2. Esteroides exógenos: gluco o
mineralocorticoides
3. Sd. de Bartter

C. Ganancia de bicarbonato
1. Admón de HCO3, acetato,
 ALKALOSIS METABOLICA ASOCIADA A VOMITO
VÓMITOS

BAJA INGESTA PERDIDA PERDIDA DE

HCL EN PERDIDA DE NaCl
DE DE KCL EN en vomito
ALIMENTOS VOMITO VOMITO

ALKALOSIS DEFICIT
DE Na
DEFICIT DE
K
HCO3 PLASMÁTICO VOLUMEN EC
EXCEDE EL Tm DISMINUYE
ENTRADA DE H+
HCO3
A LA CELULA:
AUMENTA Tm AUMENTA RENINA
RENAL DE HCO3 AUMENTA ANGIOTENSINA
NaHCO3 En
tubulo Distal
AUMENTA
AUMENTA Na ALDOSTERONA
URINARIO
AUMENTA INTERCAMBIO Na-K

DISMINUYE CL
URINARIO
AUMENTA K URINARIO
SIGNOS Y SINTOMAS

1. SNC: confusión, somnolencia,

disminución del umbral para
convulsiones
2. Neuromuscular: parestesias,
calambres, tetania
3. Cardiovasculares: arritmias, aumento
de la sensibilidad miocardica al
digital, disminucion del GC,
hipotension
4. Pulmonares: hipoventilacion
alveolar

5. Metabólicos: hipokalemia,
hipofosfatemia, disminución del calcio
ionizado, aumento en la glicólisis y
producción de lactato, desviación en la
curva de oxihemoglobina a la
izquierda.
TRATAMIENTO
Alcalosis metabólica con
contracción de volumen:
1. Restaurar el volumen
extracelular
2. Corregir depleción de cloro
3. Suministrar cantidad adecuada
de potasio
4. Si la alcalosis metabólica es muy
severa(HCO3 sérico>40mEq/L)
Alcalosis metabólica con expansión
de volumen:

1. Admón. cloruro de potasio

2. Usar espironolactona en caso de
exceso de mineralocorticoides
3. Resolver el problema de base.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA

DESORDEN PRIMARIO
Disminución en la rata de ventilación alveolar en
relación con la rata de generación de CO2.

COMPENSACION
1. Acidosis Respiratoria Aguda:
- El organismo no está bien adaptado para
manejar una elevación aguda del pCO2.
- Rta renal toma tiempo --> amort. Celulares
-->única defensa contra la hipercapnia aguda.
* pCO2 aumenta 10 mmHg --> HCO3 aumenta 1
mEq/L
2. Acidosis Respiratoria Crónica:
- Rta renal a hipercapnia es más lenta (varios
días).
* pCO2 aumenta 10 mmHg --> HCO3
aumenta 3.0 - 3.5 mEq/

ETIOLOGIA
I. Inhibición del centro respiratorio
Drogas: anestésicos, sedantes, opiodes, etanol
Admon de O2 en hipercapnia crónica
Lesiones del SNC
II. Enfermedades neuromusculares
Miopatías
Neuropatías: Guillain-Barre
III. Limitación de la caja torácica
Cifoescoliosis
Escleroderma
Trauma

IV. Compromiso de la motilidad pulmonar

Derrame Pleural
Pneumotorax

V. Enfermedades pulmonares
Aspiración
Broncoespasmo
Pneumonía
Edema Pulmonar
VI. Otras
Espasmo laríngeo
Paro Cardio-Respiratorio
Disfunción del ventilador

FISIOPATOLOGIA

Se realizan varios procesos de compensación:

- Control de la respiración
- Respuesta renal
- Alteración en los electrolitos
- Eliminación de la carga ácida
 MANIFESTACIONES CLINICAS

- ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

1. Cardiovasculares: Aumento del gasto
cardiaco, HTA, Vasodilatación cerebral
(cefalea), Aumento de la resistencia vascular
pulmonar.

2. Sistema Nervioso Central: Náusea, vómito,

nerviosismo, Confusión, pérdida de conciencia,
Convulsiones.
*Estos síntomas neurológicos son al parecer independientes de
hipoxemia y se correlacionan más o menos con la magnitud del
incremento agudo del pCO2.
 3. Metabólicos
Aumento de la [ ] plasmática de epinefrina
y norepinefrina, Aumento en la liberación de
renina.

- ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA

1. Cardiovasculares: Aumento presión en
arteria pulmonar, Leve vasodilatación cerebral,
Arritmias supraventriculares y
ventriculares.

2. Sistema Nervioso Central: Temblor fino.

TRATAMIENTO

- ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA:

Mejorar la ventilación alveolar

- ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA:

Mejorar la ventilación alveolar
gradualmente
Dependiendo de la patología subyacente:
Broncodilatadores, Inhalación y terapia física,
Glucocorticoides, Antibióticos, Reducción de
peso, Estimulación del centro respiratorio
(Progesterona).
PRECAUCION

- No disminuir el pCO2 muy rápido

porque conduce a una alkalosis
sistémica y del LCR dando como
resultado convulsiones y coma.
 ALKALOSIS RESPIRATORIA

DESORDEN PRIMARIO
Aumento en la rata de ventilación alveolar en
relación con la rata de producción de CO2.

COMPENSACION
1. Alkalosis Respiratoria Aguda
- Disminución aguda del pCO2 --> H+ se
mueven de la célula al LEC --> se neutralizan
por el HCO3 --> disminución del HCO3 sérico.
- Esto ocurre en 10 -15 minutos.
*pCO2 disminuye 10 mmHg --> HCO3
disminuye 2 mEq/L
2. Alkalosis Respiratoria Crónica
- Hipocapnia persistente --> mecanismos
renales --> mayor disminución del HCO3
sérico.
- Reducción de la excreción neta de ácido y la
capacidad reabsortiva de HCO3.
- Una compensación máxima requiere varios
días para ocurrir.
*pCO2 disminuye 10 mmHg --> HCO3
disminuye 5 mEq/L
 ETIOLOGIA
I. Hipoxemia
Enfermedades pulmonares
Residencia en alta altitud
Insuficiencia cardiaca
II. Ansiedad
III. Desórdenes del SNC
ECV
Tumores
Infecciones
IV. Drogas / Hormonas
Salicilatos
Catecolaminas
Progesterona
V. Estados hipermetabólicos
Fiebre
Tirotoxicosis

VI. Embarazo

VII. Insuficiencia hepática

VIII. Ventilación asistida

IX. Sepsis por Gram-negativos

 MANIFESTACIONES CLINICAS

- ALKALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

1. Cardiovasculares: Taquicardia, Vasoconstricción
cerebral, Disminución flujo sanguíneo a piel
(Parestesias), Aumento flujo sanguíneo a
músculos, Espasmo coronario y angina en
pacientes susceptibles.

2. Sistema Nervioso Central: Aturdimiento,

Confusión, Compromiso del juicio, cálculo y
discriminación, Convulsiones tipo gran mal.

3. Metabólicos: Aumento en el lactato sérico,

Disminución del calcio ionizado
- ALKALOSIS RESPIRATORIA CRONICA
1. Cardiovasculares: Aumento del gasto
cardiaco, Disminución de la resistencia
vascular periférica.

2. Sistema Nervioso Central: pH del LCR normal

o casi normal.

TRATAMIENTO

1. Corregir el desorden subyacente.

2. Admon O2 si el paciente está sintomático.

 DESORDENES ACIDO BASE MIXTOS

ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS METABÓLICA:

– GASES ARTERIALES PUEDEN SER NORMALES
– Dx SOSPECHOSO: ANION GAP ELEVADO, HIPOCLOREMIA, HIPOKALEMIA
– DIARREA + VÓMITOS
– CETOACIDOSIS DIABÉTICA + Tto con NaHCO3
ACIDOSIS METABÓLICA + ALKALOSIS RESPIRATORIA:
– PCO2 MUY BAJO
– Ph NORMAL O ALKALINO
– INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
– EDEMA PULMONAR
ACIDOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA:
– ACIDEMIA SEVERA CON PCO2 NORMAL
– PARO CARDIORRESPIRATORIO
– DIARREA + EPOC
– EPOC + HIPOXIA
 DESORDENES ACIDO BASE MIXTOS

ALKALOSIS METABÓLICA + ALKALOSIS

RESPIRATORIA:
– ALKALEMIA SEVERA CON PCO2 RELATIVAMENTE
NORMAL
– VÓMITOS + SEPSIS POR GRAM NEGATIVOS
– VÓMITOS + ECV

ALKALOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS

RESPIRATORIA:
– Ph PUEDE SER NORMAL
– HCO3 MUY ELEVADO
– PCO2 MUY ELEVADA
– EPOC + DIURÉTICOS
CASO CLÍNICO: Un hombre de 35 años de edad,
alcohólico fue encontrado en su habitación en estado de
coma con una botella de vino sin marca, había estado en
esta condicion de 24 a 48 horas, sin historia clínica
disponible
Al examen físico T.A 120/80 mm Hg; Pulso: 88/min, F.R:
20/min; Mucosas secas, al examen neurológico a los
estímulos no presentaba ninguna clase de respuesta .
Datos del laboratorio:
Suero: 154/119 Bun: 100 mg/dL
4,0/5 creat: 3,5 mg/dL
Glucosa: 90mg/dL Sosm: 346 mOsm/L
Orina: Negativo para proteínas, sangre y cetonas. Muchos
cristales acidos fueron vistos en el sedimento:
CUESTIONARIO:
1. Este paciente tiene una anormalidad acido-básica unica y simple
a) Verdadero
b) Falso

c) Ninguna de las anteriores

2. ¿Cuál de las siguientes etiologias sea el mas probable de este
desorden acido – basico?
a) Intxicacion por metanol c) Intoxicacion por salicilato
b) Uremia d) Intoxicacion por Etilinglicol
Cual de las siguientes opciones seria la terapia inicial
a) NaHCO3 y Hemodialisis
b) NaHCO3, etanol y Hemodialisis
c) Etanol y Hemodialisis