HEPATITIS VIRALES

HEPATITIS B
HEPATITIS A • Familia hepadnavirus
• Familia picornaviridae • Virus ADN
• Virus ARN • Transmisión por suero, sangre, semen, secreciones vaginales, fluidos peritoneales, saliva.
• Transmisión fecal –oral, parenteral es infrecuente • TI: 45 a 160 días (90)
• Complicación mas frecuente: hepatitis bifásica • > Riesgo de cronificar si te infectas a menor edad (lactantes y niños)80%-90%
• Prevalente en países en vía de desarrollo. • Riesgo en < 6años 30% -50%
• La <ría son asintomáticos o tienen síntomas inespecíficos. • Riesgo en adultos < 5%
• Único reservorio: el hombre • Clínica: >ria son asintomáticos, sintomas inespecíficos anorexia, náuseas, malestar general.
• NO da infección crónica. Hepatitis clínica: ictericia, hepatitis fulminante.
• El virus se inactiva por alta T°, cloro. • Manifestaciones extrahepáticas: artralgia, artritis, erupciones maculares, trombocitopenia,
• TI: 15-19 días poliarteritis nodosa o glomerulonefritis que pueden preceder a la ictericia.
• • Infección crónica: > 6 meses persistencia de: HBsAg, ADN del VHB, HBeAg
El daño es por la respuesta inmunitaria de paciente
• • En ausencia de tratamiento25% de los bebés y niños morirán prematuramente por un
Infectividad máxima: durante la 2da semana del TI y continua unos días después de la
ictericia. carcinoma hepatocelular o cirrosis relacionados con el VHB.
• Virus en la heces se excretan 2 semanas antes y una semana después del inicio de la • En inmunocomprometidos: reactivación de la infección crónica resuelta
enfermedad • Tratamiento: el objetivo e prevenir la progresión a cirrosis, insuficiencia hepática y carcinoma
• Clínica: fte es anictérica, síntomas de gastroenteritis viral en niños, en adolescentes; hepatocelular primario
comienzo súbito de anorexia, náuseas, malestar, vómitos e ictericia. La duración: 7-14 • Inmunización universal de los bebés desde el nacimiento >2kg, IM, no dar en
días. Signo guía: coluria, acolia, ictericia escleróticas, piel y mucosas. inmunosuprimidos, la lactancia no es una contraindicación para la inmunización.

Tratamiento: No hay Aguda Crónica Bebés de madres hbsag positivas:

tratamiento específico
Peso al nacer ≥2 kg (La dosis 2 y 3 a
Diagnóstico diferencial: infección por los la edad de 1 y 6 meses,
otros virus de hepatitis (B,C,D y E), virus de la respectivamente.
fiebre amarilla, virus del herpes simple, Peso al nacer <2 kg: 3 dosis a los 2,
adenovirus, virus de VIH 4 y 6 meses de edad).
Recuperada Vacunado
La recuperación clínica y bioquímica completa: Tratamiento hepatitis crónica:
3 meses en el 85% y en 6 meses en casi todos >12 años: tenofovir
los pacientes. >2 años: entecavir
 HEPATITIS VIRALES
HEPATITIS C
• Flavivirus
• Virus ARN monocatenario
• El genotipo 1b es el mas común.
• Forma de transmisión: por consumo de drogas EV 60%, transmisión vertical
5%
• 80% cronifican: 30% estables, 40% fibrosis lenta progresiva, 30% fibrosis
rápida progresiva
• TI: 6 a – 7 semanas ( 2ss – 6 m)
• 85% cursa de forma asintomática.
• Los casos sintomáticos suelen serlo de forma inespecífica (astenia, anorexia,
dolor abdominal)
• No son habituales síntomas más específicos de alteración hepática, como la
ictericia, y son excepcionales las manifestaciones extrahepáticas.
• La posibilidad de cronificarse la infección es del 80-90%. Cronifica más que las HEPATITIS D HEPATITIS E
otras • El virus es el más pequeño • Calicivirus
• Diagnóstico: • Para que te contagies de este debe • Transmisión fecal-oral
estar el VHB • 40 días (15-60 días)
• ARN monocatenario • Zonas de malo saneamiento
• COINFECCIÓN: infección simultánea • La clínica es similar a la del VHA, pero suele ser
• SOBREINFECCIÓN: VHDVHB más grave.
• La transmisión por contacto entre • Los síntomas comunes incluyen: fiebre,
familiares o contacto íntimo en zonas náuseas y vómitos, dolor abdominal, anorexia,
de gran prevalencia, que son sobre ictericia
todo países en vías de desarrollo. • NO cronifica
• La hepatopatía es de mayor • Afecta a pacientes >, con un pico de edad de
gravedad, lesiona directamente por 15-34 años.
un mecanismo citopático. • Diagnóstico: anticuerpos frente a las partículas
• Diagnóstico: IgM contra el VHD: 2-4 de VHE, IgM permanece detectable por cerca
ss después de la coinfección, 10 ss de 3 a 12 meses, IgG permanece detectable por
tras la sobreinfección. PCR para año (como mínimo)
investigaciones. • El VHE se asocia con un riesgo elevado de
• Tratamiento: medidas de soporte mortalidad en mujeres embarazadas
• Tratamiento de soporte
 ITU
DEFINICIÓN
• Crecimiento de microorganismos en orina recogida de forma estéril, en un
paciente con signos clínicos compatibles.

PATOGÉNESIS
• Hay ITU alta (pielonefritis) e ITU baja (uretritis, cistitis)
• En la pielonefritis hay riesgo de cicatrices en parénquima renal
• Bacteriuria: bacterias que están por infección o contaminación
• Bacteriuria sintomática: síntomas del tracto urinario bajo o alto y urocultivo
con recuento significativo de colonias bacterianas.
• Bacteriuria asintomática: Bacteriuria significativa en un paciente sin clínica
• Bacteriuria recurrente: reaparición de bacteriuria significativa posterior a
cultivo esteril
• Bacteriuria: colonias con anormalidades urológicas (hidrouréter, hidronefrosis,
reflujo vesicouretral)
• Pielonefritis: fiebre alta (>39°, dolor en flancos, vómitos)
• Reinfección: gérmenes diferentes después de 2 ss de tratamiento DIAGNÓSTICO
• Recaída: persistencia del mismo microorganismo a pesar de tratamiento ATB CLÍNICA • Positivo con :
• ITU atípica: compromiso del estado general, sepsis, masa abdominal, germen • Inespecíficos cuanto < es la edad • Punción suprapúbica:
distinto, pobre respuesta al ATB • Neonato: no hay ganancia de peso cualquiera UFC/ml
• Lactantes con fiebre sin foco • Sondaje vesical: > o
TRATAMIENTO
considerar como primer dg ITU igual 10 000 UFC/ml
EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO • Cistitis: 3-7 días
• Lactantes: irritabilidad, diarrea, • Micción espontánea > o
• Se presenta en mayor % en mujeres • Varones en 6-8 primeros decaimiento, • Pielonefritis: 10-14 días igual 100 000 UFC/ml
meses • Pielonefritis: disuria, fiebre, dolor • Si el tto es adecuado los
ETIOLOGÍA • No lactancia materna agudo cultivos se vuelven
estériles a las 48h HOSPITALIZACIÓN
• E. coli 70% • No circuncisión
• Perú: amikacina, opción • < 3 meses, deshidratación,
• En catéteres: s.aureus • Estreñimiento DIAGNÓSTICO
ceftriaxona, parenteral decaimiento, palidez, piel
• Inmunosuprimidos: candida • Uso reciente de ATB • Patrón de oro: urocultivo • VO: cefuroxima o moteada, intolerancia a
• Abceso renal, pielonefritis: S. aureus • Patrón miccional • Punción suprapúbica cefalexina, medicación o VO, mal
• Adenovirus: cistitis hemorrágica (te viene un disfuncional • Sondaje uretral ciprofloxacino cuidado de la familia,
niño que ha estado con cuadro catarral y hace • ITU en los últimos 6 • «Toma estéril» en chorro medio • Ecografía renal: a partir inmunodeficiencias,
fiebre, piuria y hematuria. meses • Bolsa colectora: menos preferible del día 7 uropatía.
• Los nitritos tienen < sensibilidad
 EMBRIONARIA( 3-6SS) CORTICOIDES PRENATALES
PROBLEMAS RESPIRATORIOS • Forman bronquios principales • 24 – 28 sem: reduce severidad MH
• 29 – 34 sem: reduce incidencia MH
PSEUDOGLANDULAR(6-16 SS)
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA • 12-23 divisiones y termina con el bronquiolo MANEJO: ETAPA PRENATAL
terminal • ↓ la prematurez.

EMBRIOLOGÍA PULMONAR
• Propio de la edad neonatal particularmente del RN prematuro,
asociado a inmadurez pulmonar. Más inmaduro, más probabilidad CANALICULAR (17-27SS) • Anticipar y diagnosticar amenaza de
de presentar EMH. • Los vasos se aproximan al alveolo, se comienza a parto prematuro
• FISIOPATOLOGÍA: prematuridad inmadurez pulmonar síntesis producir surfactante (24 ss) no eficaz, aparecen los • Maduración pulmonar: Betametasona
↓ de surfactante ↑tensión superficial atelectasia acinos respiratorios, el bronquiolo terminal se 12 mg. c/ 12 h. 2 dosis, gestantes con
hipoxemia, hipercapnia, acidosis incremento resistencia vascular divide en bronquiolo respiratorio (1-3 alveolos) APP entre 24 – 34 semanas, RPM y EG
pulmonar  ruptura capilar pulmonar membrana Hialina. < 34 sem. aún en parto prematuro
SACULAR (28-38 SS) antes de las 24 h.
• FACTORES DE RIESGO: prematuridad, asfixia perinatal, varón, raza
blanca, gestaciones múltiples, DM II • Se forman los sacos alveolares, semana 34
• ACELERAN LA MADUREZ PULMONAR: HTA materna, insuficiencia producción de surfactante por parte de los
placentaria, RPM, corticoides prenatales neumocitos II
• CLÍNICA: dificultad respiratoria dentro de las primeras horas de TRATAMIENTO ESPECÍFICO
ALVEOLAR (38SS A 2-8 AÑOS) •
vida, quejido, aleteo nasal, tirajes, polipnea,requerimiento Surfactante exógeno
• Proliferación alveolar, epitelio respiratorio plano, se • CPAP
PROGRESIVO de oxigeno, MV ↓, amplexación ↓
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: sepsis, neumonía, taquipnea acercan los vasos al alveolo, nacen con 10-12 • Oxigenoterapia: mantener Sat O 2>88%
millones.
transitoria, malformación pulmonar, hipoplasia pulmonar, edema • V.M. Si fracasa CPAP
pulmonar por causa cardiovascular
• CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA

LABORATORIO
• AGA: Requerimiento de FiO2 > 0.3 para PaO2 >
Granularidad pulmonar Las densidades 50, hipoxemia, hipercapnia, acidosis
fina, broncograma aéreo son más • ÍNDICE Y GRADIENTE : relación a/A útil para
confinado a los bordes confluentes, valorar severidad de enfermedad pulmonar y
de la silueta cardiotimica broncogramas eficacia de nuestro tratamiento
GRADO I claramente definidos. más extensos. • a/A : < 0.35 enfermedad pulmonar severa
GRADO III
Pulmones ligeramente COMPLICACIONES
menos radiolucidos, Completa • hemorragia pulmonar, escapes de aire,
broncogramas aéreos opacificación considerar persistencia del conducto arterioso,
proyectados por encima pulmonar, ausencia hemorragia intraventricular, displasia
de los bordes de broncograma broncopulmonar
GRADO II cardiotímicos. GRADO IV aéreo.
 PROBLEMAS RESPIRATORIOS
SINDROME DE ASPIRACIÓN DE LIQUIDO MECONIAL
• SDR de diverso grado originado por aspiracion de líquido
amniótico teñido de meconio al árbol bronquial
• Consecuencia de asfixia intraútero
• FACTORES DE RIESGO: RN > 34s, RN post término, asfixia perinatal,
RCIU, EHI. (toxemia, HTA), perfil biofísico < 6
• CUADRO CLÍNICO: cianósis, taquípnea, RIC y subcostales, aleteo
nasal, jadeo, abombamiento del tórax, disminución del MV,,
estertores húmedos.
• RADIOLOGÍA: hiperaereación de campos pulmonares, opacidades
grandes de distribución irregular, enfisema intersticial pulmonar ,
fugas de aire: neumotórax - neumomediastino, edema pulmonar.
• DX DIFERENCIAL: neumonía neonatal
• TRATAMIENTO: aspiración de V.A.S, surfactante pulmonar 2.5
cc/kg, ambiente térmico adecuado, reposo gástrico, BHE, NPT si
ayuno > 3 días.
NEUMOTÓRAX
• FACTORES DE RIESGO:MH, SALAM, RCP enérgicos, uso de VM
• CLÍNICA: SDR moderado a severo, desviación mediastínica al lado
contralateral, es raro enfisema subcutáneo, ocasionalmente
neumopericardio.
• DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico, transiluminación de tórax en cámara
oscura. radiografía de tórax
• DX DIFERENCIAL: hernia diafragmática, quistes aéreos, enfisema
lobular gigante
• TRATAMIENTO: Observación: Si es menos del 15%, hemitórax
afectado y no hay desviación mediastinal, CC con oxígeno al 100% en
RN a término (lavado de nitrógeno), toracocentesis, toracotomía,
antibióticos de amplio espectro.
• PRONÓSTICO: Influenciado por presencia de prematuridad, la
presencia de MH ensombrece el pronóstico, 30% mortalidad.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
• Dificultad respiratoria grado leve, taquipnea, curso corto y
benigno
• También llamado: pulmón húmedo , SDR tipo II
• ETIOLOGÍA: retardo en reabsorción de líquido del sistema
linfático pulmonar
• FACTORES DE RIESGO: RN > 34s, RN nacido de parto por
cesárea (sin trabajo de parto), asfixia perinatal, macrosomía ,
parto podálico, excesiva sedación materna.
• CLÍNICA: inicio dentro de 30´ post parto, taquipnea, tórax
enfisematoso, MV (pasaje normal), puede haber cianósis,
duración 24 horas, hasta 72 horas a veces.
• RADIOLOGÍA: ↑ de la trama intersticial, atrapamiento de
aire, horizontalización de los arcos costales, herniación
pulmonar, aplanamiento de diafragma, cisuritis,
hiperclaridad irregular de campos. pulmonares
• DX DIFERENCIAL: EMH, neumonía neonatal, cuadros post
asfixia, cardiopatías, t.m: hipoglicemia, hipocalcemia, t.
neurológico: HIV, MEC, t. hematológico: policitemia, anemia.
• TRATAMIENTO: NPO hasta que F.R < 70, mantener Sat
O2>88%, Fi O2 40% (O2 x CC a 3 LPM), Ev 70 cc / Kg
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL
• Desviación de D a I, pobre respuesta al O2, cianosis, pobre
respuesta al tto, se usa NO o Sildenafilo como
vasodilatadores capilar pulmonar.
• Aumento resistencia vascular pulmonar: cortocircuito D-I
• Patología pulmonar : SALAM, EGB
• Función miocárdica disminuida- GC VI disminuido-
hipotensión sistémica- favorece el cortocircuito D-I
• Aparece 6 a 12 hrs, distrés respiratorio progresivo, cianosis
progresiva, hipoxemia refractaria, acidosis
• TRATAMIENTO: NO inhalado, VM, VM alta frecuencia (25%),
surfactante exógeno, membrana extracorpórea.
NEUMONÍA NEONATAL
• Infección de VRI, periodo fetal, natal o
postnatal, como complicación de
infecciones nosocomiales
• PATOGENIA: Vía ascendente: aspiración
fetal de micro- organismos del fluido
amniótico, colonización fetal durante el
descenso a través del canal del parto,
bacteremia materna.
• ETIOLOGÍA: E. Coli, Klebsiela, Enterobacter,
Pseudomonas, Estafilococos
• FACTORES DE RIESGO: características
anatómicas del RN: < DA Bronquial, <
desarrollo aparato ciliar, características
inmunológicas del RN: Trauma VA por
intubación: klebsiela y pseudomona, RPM
> 24 horas, corioamnionitis, F. materna,
Labor de parto prolongado, meconio en vía
aérea.
• CLÍNICA: polipnea de severidad variable,
taquípnea, cianósis, quejido, crepitantes,
apnea precoz.
• RADIOLOGÍA: Infiltrado parenquimal o
intersticial, asimétrico y difuso
(estreptococos y G-), condensaciones
lobares neumatocele y derrames pleurales
(estafilococos)
• TRATAMIENTO: Ambiente térmico
adecuado aporte de líquidos y electrolitos,
NPT si ayuno es > 3 días, BHE,
Oxigenoterapia, ATB: Ampicilina: 100
mg/Kg/dosis c/12 horas si < 7 días; Si > 7
días c/8 horas, Amikacina: 15 mg/Kg/día.