Patología

quirúrgica de
hígado
Hígado.-

Dividido en dos lóbulos principales:

Lóbulo derecho Dividido por el ligamento

redondo y falciforme
Lóbulo izquierdo

Dos lóbulos accesorios

Lóbulo cuadrado Dividido por el

Hilio
Lóbulo caudado (Spiegel)
Irrigación
El hígado es un órgano porta, es decir que esta
interpuesto entre dos circuitos venosos.
La circulación portal
Flujo sanguíneo Hepático = 80%
Arteria hepática
Flujo sanguíneo hepático = 20%

Arteria hepática del tronco celiaco.

Variantes:
a. hepática derecha de a. mesentérica sup. 25%
Arteria hepática izquierda de a. estomáquica 15%
fisiología.-

 Sintetiza diariamente 1000-1500cc de billis.

 Metabolismo.
Síntesis y catabolismo proteicos.
(principal: albúmina, proteínas de
coagulación, Factores I, II, V, VII, X,
XI,XII etc.).
 Metabolismo de lípidos.
 Metabolismo de los hidratos de carbono
 Proceso de Biotransformación.
 ABSCESO PIÓGENO HEPÁTICO

Es la acumulación de material purulento que se

manifiesta con toxemia y dolor en epicondrio
derecho.

Pueden ser:
Solitarios de gran tamaño.
Múltiples de pequeño tamaño.
Etiopatogenia:

 Vía biliar.- (colecistitis, colangitis, neoplasias

con obstrucción biliar, manipulaciones médicas)

 Vía portal.- (Migración de émbolos sépticos,

secundario a: Apendicitis ag. Diverticulitis,
Pancreatitisag, enfermedad de Crohn,
perforación intestinal, CA colon etc.)
Etiopatogenia:

 Vía arteria hepática:(secundario a infección

extrahepática: otitis media, endocarditis
bacteriana, piodermitis, afecciones
bucodentales, etc)

 Continuidad de órganos vecinos.-

(secundarios a órganos vecinos: abscesos
subfrénicos, ulceras gástro-duodenales
perforadas, pielonefritis)
Trauma penetrante: ( Traumatismo abierto
sobre todo con lesión de parénquima hepático,

 Otros relacionados con:

Enfermedades inmunosupresoras, SIDA,
tratamiento de quimioterapia, cirrosis,
enfermedad hepática congestiva.
Diagnóstico:
 Signos y síntomas inespecíficos.
 Síndrome séptico.
 Hipertermia en picos remitentes o contínuos.
 Aumento de tensión abdominal.
 Dolor en hipocondrio derecho.
 Pérdida de peso.
 Ictericia.
 Prurito.
 Hepatomegalia.
 Sintomatología respiratoria
 Hipo.
Laboratorio.-
 Leucocitosis variable desde 10.000 hasta
60.000.
 Puede haber anemia.
 Eritrosedimentación aumentada.
 Coagulograma alterado.( descenso del tiempo
de protrombina, de la albúmina y colesterol,
aumento de fosfatasa alcalina.
 Elevación de la bilirubina si existe
obstrucción biliar.
Radiología.-

Tórax PA:
 45%-55% muestra elevación del
hemidiafragma.
 Cambios en el ángulo costofrénico.
 Colecciones pleurales.
 Infiltraciones pulmonares.
 Si gérmenes productores de gas; se visualiza
imágenes aéreas subdiafragmáticas.
Ecografía.- Estudio de elección.

 Diágnóstico: rapidez, económico, eficacia.

 Terapeutico: Punciones terapeuticas.

Datos ecográficos: Tamaño

Cantidad
Localización
Contenido.
Tomografía computarizada.

 Cuando no existen suficientes datos por

ecografía.

 Resonancia nuclear magnética.

 Estudios radioisotópicos.

 Laparoscopía.
Complicaciones de abscesos hepáticos.-

1. Abdominales:
 abscesos subfrénico
 Ruptura espontánea o traumática
desarrollando una peritonitis.

 Fistula biliar: intestino, pleura, pulmones.

2.Torácicas:
 Afección por continuidad.
 Derrames pleurales.
 Atelectasia.
Tratamiento:

Antibioterapia que incluya:

Gram positivos
Gram negativos
Anaerobios.

Ej: Cefotaxima y Metronidazol.

Tratamiento quirúrgico de elección:

Drenaje percutáneo con guía ecográfica, TAC

 Por Punción directa.

 Método de Seldinger.

Si evolución desfavorable: persiste la

hipertermia:

 Cambiar el dren por otro de mayor calibre.

 Realizar fistulografía
Indicaciones para Tratamiento quirúrgico:

 Fracaso de drenaje percutáneo.

 Complicación abdominal.
 Traumatismo hepático.

 Técnica quirúrgica.-

 Drenaje, lavado de cavidad.

 Hepatectomía segmentaria.
Pronostico:

Influyen los factores concomitantes.

 Edad.
 Mal estado general.
 Cultivos polimicribianos.
 Neoplasias.
 Marcada disfunción hepática.
 Enfermedades concomitantes.
(diabetes,etc.)
 100% de mortalidad en pacientes portadores
de abscesos múltiples no tratados.
 ABSCESO AMEBIANO:

Etiopatogenia:

Ameba Histolítica parásito habitual del tubo

digestivo en el 10% de la población mundial.

 Mas en climas tropicales, subtropicales.

 Predomina en personas de bajo nivel
socioeconómico, con carencia de agua
potable.
 Predomina en hombres.
Fisiopatología.

1. Las amebas atraviesan la pared del colon.

2. Por vía hematógena portal llegan al hígado.
3. Mecanismo de acción:
1. Necrosis hepática por citólisis.
2. Necrosis isquémica sobre la citolisis. o
por trombosis,
3. Resultado: área de tejido necrótico
central.
4. Se rodea de cápsula fibrosa.
Sintomatología.-

 Dolor epicondrio derecho.

 Hepatomegalia.
 Fiebre intermitente.
Diagnóstico:

 Serología mediante test de hemaglutinación

pasiva.
 Inmunofluoresencia indirecta.
 ELISA.

Complicaciones:

Crecimiento del absceso a otros órganos por

continuidad.(Estómago. Diafragma, páncreas,
etc.).
Tratamiento:

 Metronidazol 500mg-800mg. Cada 8 Hrs V.O.

 El 80% refiere mejoría al tercer día.

Si persiste el cuadro:

 Drenaje percutáneo.
 Tratamiento quirúrgico en casos complicados
( perforación de colon, peritonitis)
TUMORES DE HIGADO
Los tumores originados en los tejidos del
hígado constituyen los tumores hepáticos
primitivos, benignos o malignos, mientras
que los originados en otros órganos pueden
producir metástasis hepáticas.
 LESIONES BENIGNAS: HEMANGIOMA

 Tumor benigno más frecuente (20% de

autopsias)
 Predilección femenina 5 a 1
 Masas llenas de sangre, bien circunscrptas
 Múltiples en 50%
 Hemangioma Gigante: más de 10 cm
LESIONES BENIGNAS:
HEMANGIOMA
 LESIONES BENIGNAS:
Hiperplasia Nodular Focal
 8%
 2o. tumor benigno más frecuente
 80 a 95% en mujeres
 Menores de 5 cm
 No hemorragia ni necrosis
 Sólo el 1% calcifica

Proceso hiperplasico de todos los componentes

hepaticos normales, anormalmente organizados
LESIONES BENIGNAS: HNF
 A classic focal nodular hyperplasia, paler than the
surrounding liver, and with a distinct central stellate scar
LESIONES MALIGNAS:
Carcinoma hepatocelular

El carcinoma hepatocelular constituye el

80-90% de los tumores hepáticos malignos.

Este tumor asienta sobre una cirrosis

hepática en alrededor del 90% de los casos
y constituye un hallazgo en el 3-4% de los
estudios necrópsicos de pacientes
cirróticos.
Factores etiológicos.

Virus de la hepatitis B (VHB). Existe una

coincidencia geográfica entre las áreas de
alta incidencia de carcinoma hepatocelular y
las zonas con una gran tasa de penetración
del VHB.
Factores etiológicos.

Virus de la hepatitis C (VHC). Este virus ha

sido recientemente identificado y, al igual
que ocurre con el VHB, existen importantes
diferencias geográficas en su prevalencia.
Este porcentaje es superior al 80% si el
tumor se asienta sobre una cirrosis
criptogénica, mientras que es algo menor
si se implanta sobre una cirrosis alcohólica
o relacionada con el VHB.
Hepatopatía crónica.

El carcinoma hepatocelular asienta sobre

una hepatopatía crónica en el 90% de los
casos y se ha descrito la implantación
tumoral sobre cirrosis de cualquier etiología.
Mayor es el riesgo de que el tumor se
desarrolle, en relación con otros factores
como el VHB, el VHC o el alcohol.
Aflatoxina.

Este potente hepatocarcinógeno es

producido por Aspergillus flavus y parasiticus,
hongos que requieren humedad y calor para
su crecimiento y que a menudo contaminan
los alimentos almacenados en estas
condiciones.

Se encontró aflatoxina en muestras de

mandioca, maíz y cacahuate.
Hormonas sexuales.
El carcinoma hepatocelular es más frecuente
en el varón, sin que se conozca la razón de
esta preferencia, aunque el desarrollo de este
tumor tras la administración prolongada de
andrógenos apoya un posible papel de estas
sustancias.
El tratamiento prolongado con anticonceptivos
orales puede no sólo favorecer la aparición
de adenomas hepáticos sino que además
aumenta el riesgo de desarrollar un carcinoma
hepatocelular.
 Cuadro clínico.

Aparece entre los 50 y 60 años, Existe un

predominio del sexo masculino, con una
relación varón/mujer de 3:1.

Se asienta sobre una cirrosis en alrededor

del 90% de los casos. (enólico o por VHC).
Manifestaciones clínicas más comunes de
carcinoma hepatocelular
Datos de laboratorio. Cuando el tumor se
diagnostica precozmente, el patrón analítico
es indistinguible del observado en los
pacientes con hepatopatía crónica. Al
progresar se instaura una colestasis, que
en estadios finales se asocia a signos de
fallo hepatocelular.

El marcador más comúnmente empleado

para este objetivo es la
ALFAFETOPROTEÍNA.
Otros marcadores:

Antígeno carcinoembrionario.

Ferritina.
Isoenzimas de la fosfatasa alcalina o de
la gammaglutamiltranspeptidasa ha sido poco
rentable.
Descarboxiprotrombina ha alcanzado una
sensibilidad diagnóstica similar a la de la
alfafetoproteína.
Diagnóstico.
Ecografía, que posee una sensibilidad
diagnóstica superior al 90%.

Punción aspirativa con aguja fina (0,7-0,9

mm de diámetro externo) bajo control
ecográfico.

Para confirmar la extensión y/o la

vascularización de la lesión está indicada la
tomografía compuratizada (TC) o la
arteriografía.
Diagnóstico diferencial.

CUALQUIER LESIÓN FOCAL

INTRAHEPÁTICA BENIGNA O MALIGNA,
PARA LO QUE RESULTA FUNDAMENTAL LA
PUNCIÓN ASPIRATIVA.
 METASTASIS
• De 15 a 20 veces más frecuentes que los
tumores primarios
• Primarios más frecuentes
Colon Pulmón
Páncreas Mama
• Hipervasculares:
Carcinoide
Leiomiosarcomas
Carcinoma renal
Carcinoma tiroideo
Insulares pancreáticos
METASTASIS
METASTASIS
METASTASIS
METASTASIS