FISIOLOGIA

PLAQUETARIA
ZONA DE ORGANELAS
 QUE ES LA HEMOSTASIA

• Conjunto de fenómenos biológicos que

ocurren en inmediata respuesta a la lesión
de un vaso sanguíneo y cuya finalidad es
detener la hemorragia.
FASES DE LA HEMOSTASIA
• Hemostasia primaria:
formación de un trombo plaquetario.
• Coagulación o hemostasia secundaria:
formación de un trombo de fibrina.
• Fibrinólisis:
rotura del coagulo de fibrina.
 HEMOSTASIA PRIMARIA

DAÑO AGREGACIO
ADHESION ACTIVACION SECRECION
VASCULAR N
 ADHESION
Forman el tapón plaquetario por agregación tras
adhesión al colágeno subendotelial. Necesitan el
factor de von Willebrand, un componente del factor
VIII, que enlaza la glicoproteína Ib de la membrana
plaquetaria con la pared vascular.

F.V.W
Colageno
 Trombina colageno ADP Epinefrina

Fosfolipasa A2 calcio

Fosfolipidos de Membrana

Ac. Araquidónico

Cicliooxigenasa

Vasodilatación Tromboxano A2 Vasoconstricción

Movilización del Ca Prostanglandinas

Prostaciclinas intracitoplasmático
Inhibición de Estimulo de
Contracción de los trombocitos
la agregación la agregación
 FACTOR von willebrand
 Proteína multimérica sintetizada células
endoteliales y megacariocitos.

 Plasma y pared vascular subendotelial.

 Mediador fundamental adhesión

plaquetaria (Ib).
 RECEPTORES
PLAQUETARIOS
 Complejo GP Ib/IX/V
 GP Ib: receptor FvW
 Fundamental fase inicial adhesión
 Activa GP IIb/IIIa. Agregación
 Activación plaquetaria por trombina.
 Coagulación. Microparticulas
 Mediador inflamación. Leucocitos
 Potencial diana farmacológica
 GP VI. superfamilia de las Ig.
Adhesión. Activación
plaquetaria.
 GP Ia/IIa. adhesión de la
plaqueta al colágeno.
 Activación. Requiere GP Ib y
GP VI. Independiente de la
trombina.
ACTIVACIÓN
 PLAQUETAS
cambios morfológicos por activación

1m

  microfilamentos
gránulos microtúbulos
 AGREGACION
La agregación está favorecida por el ADP y el tromboxano A2, que son
agentes activadores de este proceso, mientras que la prostaciclina producida
por el endotelio vascular es un agente antiagregante.
La agregación se lleva a cabo gracias a la formación de enlaces entre el
fibrinógeno del plasma y glicoproteínas de la membrana de las plaquetas
como la IIb y la IIIa.
ADP

 Activación plaquetaria
 P2Y1 y P2Y12
 GP IIb/IIIa
 Agregación plaquetaria
RECEPTORES NO GLICOPROTEICOS DE
LA MEMBRANA PLAQUETARIA
 GRANULOS DE LA PLAQUETA
Gránulos Glucógeno
Mitocondrias

Cuerpos densos Gránulos alfa Gránulos lisosómicos

Proteínas Enzimas hidroliticas

• Mediadores de
función de
Hemostásicas No Hemostásicas
plaquetas
• Hemostasia F. von willebrand Específicas No Específicas
• ADP Factor V
Fibrinogeno F. 4 plaquetario Albúmina
• ATP F. Crecimiento
• Fosfatos Antiplasmina a Trombospondina
Plasminógeno plaquetario Fibronectina
• Calcio Tromboglobulina b
• Serotonina
SECRECION
GRÁNULOS DENSOS

ADP

ATP

SEROTONINA

CALCIO
 GRÁNULOS ALFA a
FP4 Neutralizante de Heparina

b Trombglobulina
Promueve la reparación
bTG
Factor de Crecimiento
Derivado de Plaquetas Promueve la reparación
(PDGF)

TROMBOSPONDINA Agregación y Adhesión

Fac. V
FIBRINÓGENO

vWf
 Ligando. Actúa como factor de crecimiento
Vitronectina (Gránulos alfa) o activador de calcio
(Gránulos Densos)

Media la interacción intercelular a través

P- selectina del reconocimiento de estructuras
hidrocarbonadas ricas en ácido siálico y
fucosa.
20
HEMOSTASIA SECUNDARIA
 CUAGULACION
• La coagulación es el conjunto de reacciones que conducen a la
formación de fibrina, proteína insoluble que evita la pérdida de
sangre cuando se lesiona un vaso.
VASO

colágeno

Trombina

Fibrinógeno Fibrina

Plaqueta

Plaquetas y glóbulos rojos

unidos por fibrina
 FIBRINOLISIS
• Proceso en el que se elimina el trombo de
fibrina. Es un mecanismo de defensa del
organismo para evitar la formacion de
trombos.
FIBRINOLISIS
 IA S
RA C
G