República Bolivariana De Venezuela

Universidad Del Zulia

Facultad De Odontología
Unidad Curricular : Patología
Sección: 004

Sistema cardiovascular

Alumna: Angie Calvo

Dr. Robert Álvarez Nava. Cedula: 25198170
 INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los países desarrollados y subdesarrollados, en el
cual la que genera más fallecimientos es el infarto al miocardio, teniendo en cuenta que son situaciones que se pueden
prevenir, sus factores de riesgo son el tabaquismo, colesterol elevado, la Hipertensión, la diabetes y la obesidad, sabemos
que son riesgos que se pueden e incluso corregir y de ese modo disminuir los infartos al miocardio.
 VASCULITIS
Es la inflamación de la pered vascular;los síntomas suelen referirse a la isquemia que se produce en los tejidos situados (debido a la lesión vascular y a la trombosis) la vasculitis
se clasifica en en función del tamaño y del lugar del vaso, siendo los mecanismos más frecuentes la inflamación inmune y las infecciones.

Poliarteritis nodosa

Es una enfermedad sistemica caracterizada por una vasculitis necrosante que afecta a las arterias pequeñas y medianas afectando los órganos como lo son: los riñones, el corazón,
el hígado y el tubo digestivo.

Manifestaciones Hallazgos de Diagnóstico Pronóstico

Epidemiologia Patologia
clínicas laboratorio
La PAN es poco La lesión patológica Síntomas generales, Suele haber anemia Suele ser Depende de la
frecuente con una típica es la vasculitis locomotor, de trastornos complejo y extensión y
incidencia anual de 2- necrosante de las neurológicos, renales, crónicos, Elevacion requiere una severidad de la
9 casos por millones arterias de mediano urologicos, de reactante de fase combinación de enfermedad más
de habitantes puede calibre afectando optalmologicas, aguda y es posible criterios clínicos, que del tiempo
aparecer en cualquier fundamentalmente las cutánea, discreta analítico, completo de la
edad predomina entre funciones arteriales gastrointestinales, hiperosinofilia radiológicos e vasculitis.
los 40-60añod. pulmonares y histologicos, la
cardiovascular. prueba principal
es la biopsia.
 SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS
Se trata de una vasculitis necrosante de vasos pequeños asociados al asma, rinitis alérgica eosinofia periférica y
granulomas necrosante extravasculares.
Epidemiologia Hallazgos de laboratorio Diagnóstico diferencial

Es una enfermedad con una
concidencia de 1-4 casos por
millón de habitantes es más
frecuente en mujeres
Las respuestas más comunes son las
Debe ser minucioso ya que muchas otras
Elevaciones De los reactantes de fase
enfermedades pueden simular de una
aguda, la eosinofilia, el aumento de la
manera muy fiel
lgE y la presencia de ANCA.

Manifestaciones clínicas Anatomía patológica Pronóstico

Factores desencadenantes,
El pronóstico en general es bueno, pero
síntomas generales, alteraciones Vasculitis necrosante, infiltración con alta morbilidad e incluso en caso de
de ORL, asma, mono neuritis tisular de eosinofilos, la presencia una buena evolución puede permanecer el
múltiple y otras alteraciones como granulomatoma o extravasculares. asma con Síntoma logia grave.
las pulmonar, cutánea,
gastrointestinales, renales,
cardiovascular, SNC y oculares
 GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Es una vasculitis necrosante asociada a la triada. Vasculitis necrosante o granulomatosa de vasos pequeños a
mediano sobre todo en el pulmón y en las vías respiratorias superiores e inferiores y glomerulone.

Características clínicas Pruebas de laboratorio Diagnóstico

Debe ser clínic, sserologicoe
Los hombres mayores de 40 años son el histologicos tras descartar
Alteraciones generales inespecificas,
grupo más afectado. Sin tratamiento hay diversas enfermedades que
anticuerpos antiatoplasmaticos.
una mortalidad de al cabo de un año. presentan manifestaciones
clínicas.

Diagnóstico Patologia

Compromiso sinusal,alteraciones en la Granulomatosis de wegene, biopsia

Radiología pulmonar, alteraciones del nasofaringena, biopsia renal, biopsia
sedimento urinario, histología con pulmonar, biopsia cutánea, poliangitis
presencia de granulomas peri vasculares. microscópica.
 ARTERITIS DE LA TEMPORAL
Se caracteriza por una inflamación granulomatosa de arteritis de tamaño mediano y pequeño, sobre todo de vasos
craneales (es más frecuente en las arterias temporales).
Epidemiologia Laboratorio Manifestaciones clínicas
La edad de comienzo de la Velocidad de sedimentacion
enfermedad se da entre los 70-75 El comienzo suele ser insidioso,
acelerada : tiene como objetivo evolucionando a lo largo de
años con un Rango que va desde los determinar los valores de velocidad
50 a 90 años afectando más a las semanas o meses, en la mayoría
de sedimentacion globular en las de los pacientes presentan cefalea,
mujeres y predomina en personas de mujeres jóvenes por el método de
origen caucacico anomalía visuales, claudicación
westergreen. mandibular, anorexia, pérdida de
peso malestar y fiebre siendo
Distribución de la enfermedad estos unos de los síntomas más
comunes.

Suele manifestarse con cefalea y Patologia

dolor facial. Manifiestan síntomas
sistemico como fiebre, astenesia, y
pérdida de peso. Se caracteriza por una infiltración
arterial trasmular de las células
inflamatorias con hiperplasia de la
íntima y oclusión laminar.
 ARTERITIS DE TAKAYASU
Es una vasculitis granulomatosa que afecta a las arterias elástica de gran calibre, fundamentalmente a la aorta
y sus ramas principales.

Epidemiologia Patologia Tratamiento

Afecta mayormente a mujeres

Se observa engrosamiento y rigidez
jóvenes y adolescentes, entre los 15
de la aorta y de sus ramas arteriales, En la mayoría de los casos se utilizan
y 35 años. Un tercio de los casos se
debido a la existencia de una amplia corticoides para inducir la remisión.
inicia antes de los 20 años y hasta
fibrosis en todas las capas del vaso.
un 17% por encima de los 40 años.

Distribución de la enfermedad Manifestaciones clínicas Pronóstico

Engrosamiento ártico irregular
con hiperplasia de la íntima,
infiltración de células mono
nucleares adventiciales peri
vasculares, seguido de ffibrosis
medial con gránulomatoma y
engrosamiento de la íntima. Las
arterias más afectadas son la
aorta y sus ramas principales
• Manifestaciones sistemica
Manifestaciones cardiovascular
Manifestaciones de isquemia de
extremidades
Manifestaciones neurológicas
Manifestaciones oftalmológica
Manifestaciones pulmonares
Manifestaciones renales .
La morbilidad de la atk es muy alta,
los pacientes pueden sufrir
hipertensión arterial, claudicación
vascular de las extremidades,
Cardiopatia isquemica, Insuficiencia
cardíaca, alteraciones de la
vascularidad pulmonar
 ENFERMEDAD DE BUERGER
Es una enfermedad crónica y aguda segmentaria y trombogena de arterias y venas pequeñas e intermedias de las
extremidades que suele darse en personas fumadoras menores de 35 años.

Distribución de la enfermedad Manifestaciones clínicas

Se caracteriza por síndrome de

Al Comienzo de su curso evolutivo,
la TAO se exterioriza por períodos
de peorias y remisiones,
Patologia
isquemia distal en pacientes
relativamente jóvenes en el cual
se ven indicios de amputación.
Los pacientes van a cursar
períodos de crisis y remision,
sintomáticamente se van a
presentar con claudicación.

En la face aguda de la TAO se

observa un trombo oclusivo Tratamiento
intraluminal con linfocitos, células.
Gigantes y panvascularitis de Salvar el miembro
arterias y venas. Los fenómenos de Disminuir y controlar el dolor
la face crónica son similares a los Mejorar la claudicación intermitente
de la aterosclerosis. Disminuir tabaco
Cambios de estilo de vida
Terapia de prostanoide
Analgesicos
 ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Es una enfermedad febril aguda, habitualmente auto limitada de lactantes y niños se asocia a una arteritis de
vasos medianos a grandes. Se debe a una hipersensibilidad de linfocitos (T).

Características clínicas Distribución de la enfermedad

También conocida como síndrome linfáticos
ganglionar muco cutáneo la enfermedad suele
venir precedida por fiebre, linfoadenopatia,
exantema cutáneo y eritema oral conjutival.
Face aguafebril (1ª 2 semanas), face subaguda
( en esta cede la fiebre exantema y adenopatia
aunque perdiste la inyección conjutival y la
irritabilidad. Face de convalecencia las
manifestaciones clínicas desaparecen y los
reactantes de face aguda se normalizan.

Manifestaciones clínicas Patogenia

Fiebre de más de 5 días de evolución, Origina una difusión inmunologica en sujetos

inyección conjuntiva bilateral, noexudativa, geneticamente predispuestos. Se considera que
lesiones orofarigeas con eritema oral o esta mediada por superantigenos y que el agente
fisuras de labios y lengua, edema o eritema causal activa el sistema inmune y el aumento de
de labios y pies, exitema polimorfo. citocinas circulantes
 FENÓMENO DE RAYNAUD
El fenómeno de raynaud se debe a una vasoconstricción exagerada de las arterias y arteriolar de los dedos (y a
veces faciales) lo que produce dolor, palidez e incluso cianosis. El vaso espasmo puede dar lugar a la necrosis.
Clínica Etiologia
Se produce en dos fases, la primera es la fase Reumatologicas : es esclerosis
isquemica producida por disminución o oclusión sistemica, lupus eritematoso
del flujo capilar que se manifiesta como cianosis sistemico, polimiositis, síndrome de
o palidez y la segunda fase se da por la sjogren.
disminución del flujo debido a una
vasoconstricción execiva de las arteriolas
digitales aferentes.
Vasculares : vasculitis, síndrome de
operculo torácico, embolia,
esteroclerosis.
Ambientales : lesiones por
vibracion, estrés emocional,
exposición al frío.
Etiologia
Hematológica : síndrome
paraneoplasico, crioglobulinemia,
aglutininas frías, síndrome de
POEMS.
Medicamentosas : simpáticos
minimeticos, drogas de
quimioterapia, nicotina, cocina,
ergodamina.
Clasificación
Primaria:aparece al 3-5% de la población
y suele afectar a mujeres jóvenes ; y se ve
reflejado en respuesta vaso motoras o
exposición al frío.
Secundaria : es una Insuficiencia vascular
debido a un estrechamiento arterial
provocado por otros trastornos.
 ANEURISMA
Son dilataciones vasculares anormales. verdadera: Esta rodeada por tres capas de la pared vascular (la íntima, la
media y la advertencia). Falso : es un hematoma extravascular que se comunica con el espacio intravascular.

Patogenia

Calidad intrínseca deficiente de la

Desequilibrio entre la síntesis y Pérdida de CML: la isquemia de la
matriz vascular : la síntesis inadecuada
degradación de la matriz : la capa interna de la media aortica ocurre
de fibrilina lleva a una activación del
mayor actividad de MMP por las cuando la capa ateroesclerotica gruesa
factor de crecimiento y transformador y la
células inflamatorias pueden llevar a impide una difusión adecuada del
pérdida progresiva de la matriz y tejido
una pérdida neta de MEC medial. oxígeno y de nutrientes desde la luz.
elástico.
 DISECCIÓN
Ocurre Cúando la sangre entra en la propia pared arterial, como un hematoma que diseca entre las capas. La morbilidad y
la mortalidad Debido a los neurismas son secundarios a : compresión de estructuras adyacentes, oclusión de vasos
proximales por presión intrínseca o trombosis super puesta, embolia de trombo parietal. La disección del interior de la
media aortica por la acción de la sangre lleva a menudo a rotura, lo que provoca una muerte súbita debido a u a hemorragia
masiva o un taponamiento cardíaco .

Causas Morfología Características clínicas

El traumatismos, las complicaciones
derivadas de la claudicación arterial
terapéuticas o diagnóstica y los
cambios hormonales y fisiológicos
asociados al embarazo.
Degeneración quistica de la media, sin
inflamación acompañante. La mayoría
de las disecciónes comienzan con una
rotura de 10 cm por encima del anillo
de la válvula aortica.
Lesiones proximales son más
frecuentes y peligrosas, lesiones
distales que no ocupan la porsion
ascendente y suelen comenzar distales
a la arteria subclavia. La complicación
clínica consiste en un dolor atroz de
comienzo repentino.

Patogenia

La degeneración de la media es el
sustrato principal, a menudo se
desconoce el desencadenante de la
rotura de la íntima que inicia la disesion
sin embargo una vez iniciada la
disección el flujo de sangre bajó baja las
presiones sistemica.
 ATEROSCLEROSIS
Es una enfermedad lentamente progresiva de las arterias musculares y elásticas de tamaño grande a mediano. Las
lesiones se caracterizan por placas elevadas bazadas compuesta de lipidos, CML (células musculares lisas) en
proliferación, células inflamatorias y un aumento de la MEC (matriz extra celular).

Placa ateromatosa
Estrías grasas complicada

Son lesiones tempranas compuestas Las placas se consideran complicadas cuando

por acumulaciones de la íntima de
macrofagos espumosos y CML que
sobresalen ligeramente en la luz
vascular.
muestran calificación hemorragia, fisuras o
úlceras, tales cambios se asocian a menudo
con trombosis local, adelgazamiento de la
media, microembolos de colesterol y
dilatación aneurisma tuca

Placa ateroesclerotica Complicaciones clínicas

Se relacionan con varios factores de riesgo,

Limita el flujo de sangre a los tejidos
produciendo un estrechamiento lento e
insidioso de la luz vascular.
algunos constitucionales y otros modificables,
antecedentes familiares, la
hipercolesterolemia (aumento de la cantidad
normal del colesterol en sangre) la
Hipertensión, el tabaco y la diabetes
 ATEROSCLEROSIS
Esclerosis calcificada de la
Clasificación de monckeberg media
Hiperlipidemia

Es una enfermedad de baja prevalencia Es el aumento de la concentración

Es una enfermedad en el cual las
en el cual arterias de mediano y plasmática de liproproteinas
arterias de mediano y pequeño calibre
pequeño calibre sufren calificacion de circulantes lo que se traduce a un
sufren calificacion disminuyendo la
la capa media generandose una aumento de colesterol de los
luz.
reducción de la luz. trigliceridos de ambos.

Efectos clínicos patológicos de la enfermedad Factores de riesgo de la

coronaria aterosclerosis Factores geneticos
Isquemia subclinica
Angina de pecho Alteran la membrana celular al crear
Puede ser del resultado de un daño
Sindrome coronario agudo un estrés oxidativo intraalterial, lo que
genético en la persona o bien a través
Infarto del miocardio ocasiona una difusión endotelial. Esto
Muerte súbita de origen cardíaco. de los factores de oxígeno, que
activa factores óxido reducción y
conducen a la Elevacion de los niveles
transcripción que facilitan la expresión
lipídico plasmáticos.
de muleculas de adhesión.

Géneros
Respecto al hombre de la misma edad
las mujeres premenospausicas están
relativamente protegidas contra la
aterosclerosis. En las pos menopausia
el riesgo hay riesgo de aumento y
puede superar al de los hombres.
Hipertensión
Tanto la Hipertensión sistólica como
diastolica son importantes e
Fumar un paquete diario de cigarrillo a
independientes de otros factores de
lo largo de años duplica La muerte por
riesgo. La presión arterial alta aumenta
el riesgo de Cardiopatia isquemica
ateroclerotica a un 60%
ATEROSCLEROSIS
Obesidad
Una serie de hallazgos incluidos la
obesidad central, la Hipertensión, la
intolerancia a la glucosa, la lispidemia
y un estado inflamatorio sistemico se
han implicado a las citocinas del tejido
adiposo
Tabaquismo
Cardiopatia isquemica.
Diabetes
La diabetes acelera aterosclerosis y
dobla el riesgo de infarto al miocardio
y aumenta de manera acentuada el
riesgo de accidentes cerebro vascular o
gangrena de las extremidades.
Homocisteina elevada
Se asocia a un aumento de la
vasculopatia ateroesclerotica. Las
concentraciones pueden aumentar en el
contexto de folato o vitamina B12 baja
o en la homocistinuria.
 CONCLUSIÓN

En la mayoría de los pacientes que han sufrido un evento cardiovascular pueden reincorporarse pronto a la vida
cotidiana, en el cual deberán cumplir unas normas sencillas de vida y alimentación durante el resto de sus vidas.
 BIBLIOGRAFÍA

• La salud cardiovascular del hospital clínico San Carlos. Dr Antonio López Farre, Dr. Carlos Macaya Miguel.