SEPSIS Y SHOCK

SÉPTICO
ROT UCI
POR: MARÍA JOSÉ RAMOS G.
 1.
¿QUÉ ES EL SHOCK?
 ◦ Estado de hipoperfusión tisular
◦ Daño celular
◦ DAMPs y estado proinflamatorio
SHOCK ◦ Menor perfusión
◦ Falla multiorgánica
◦ Muerte

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 ◦ OBJETIVO PRINCIPAL DEL
CUERPO: proteger cerebro y
corazón.

¿QUÉ PASA
DURANTE
EL SHOCK? Por metabolismo Daño en potencial
anaerobio se transmemb. Que Vasoconstricción
acumula lactato e retiene Na+ y agua periférica
H+ intracell

Menor perfusión Taquipnea que Venoconstricción

de aparato puede inducir para proveer
yuxtaglomerular alcalosis resp. reserva de sangre
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 Se prenden las alarmas en nuestro cuerpo así
que:
 Aumenta la RVP para mantener PAM
>60mmHg.
CÓDIGO  Hay un mayor estímulo adrenérgico y
AZUL: menor act. Vagal.
 Mayor reabsorción tubular de sodio y
SHOCK agua, menor diuresis.
 Venoconstricción.

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 HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO

Is the color of gold, Is the colour of the

butter and ripe clear sky and the
lemons. In the deep sea. It is
spectrum of visible located between
violet and green on
TIPOS DE light, yellow is
found between the optical
spectrum.
SHOCK green and orange.

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 NEUROGÉNICO ◦ SÉPTICO

TIPOS DE
SHOCK

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2. ¿QUÉ ES SEPSIS?
SEPSIS

◦ Disfunción orgánica potencialmente

mortal causada por una respuesta del
huésped desregulada a la infección.
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SEPSIS

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 ◦ Anualmente 31 millones de personas sufren un
episodio de sepsis.
◦ 6 millones de personas fallecen a causa de la
sepsis.
◦ En los países de bajos y medianos ingresos la
carga de la sepsis es más elevada y representa
EPIDEMIOLOGÍA una de las causas principales de muerte
materna y neonatal.
◦ La edad avanzada y los trastornos
concomitantes aumenta la frecuencia y la
mortalidad de los casos de septicemia grave

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 ◦ En la mayor parte de los casos de septicemia
grave, ésta es desencadenada por bacterias u
hongos que de manera normal no causan
enfermedades generalizadas en las personas
sin anomalías inmunitarias.
FISIOPATOLOGÍA ◦ los microorganismos patógenos esquivan las
defensas innatas puesto que: 1) carecen de
moléculas que puedan reconocer los
receptores del hospedador o 2) elaboran
toxinas u otros factores de virulencia.

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 TNF-a

S
LP

TLR
IL-1B
IL-18

Generan fiebre,
taquicardia,
hipotensión y
otras Mayor
respuestas circulación al
FISIOPATOLOGÍA tejido
infectado,
permeabilidad
de los vasos,
TROMBOSIS atraen
INTRAVASC neutrófilos

13
 3. ¿QUÉ ES SHOCK
SÉPTICO ENTONCES?
 ◦ La reducción de la resistencia vascular
periférica, no obstante las
catecolaminas vasopresoras
aumentadas.

SHOCK
SÉPTICO

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 ◦ Algunos individuos con septicemia se encuentran normotérmicos o
hipotérmicos; la ausencia de fiebre es frecuente en recién nacidos,
sujetos de edad avanzada y personas con uremia o alcoholismo.
◦ Hiperventilación.
◦ Desorientación, confusión y otras manifestaciones de encefalopatía.
◦ celulitis, pústulas, ampollas o lesiones hemorrágicas.

MANIFESTACIONES◦ pacientes neutropénicos ectima gangrenoso

CLÍNICAS ◦ Eritroderma generalizada en el individuo septicémico sugiere S. aureus
o S. pyogenes.
◦ manifestaciones digestivas, como náusea, vómito, diarrea e íleo
sugieren gastroenteritis aguda
◦ ictericia colestásica con bilirrubinas séricas altas (principalmente la
conjugada).
◦ La concentración sanguínea de lactato se incrementa.
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 Alt V/Q provoca
decremento de PaO2.
Mayor permeabilidad
Sx de distrés
capilar provoca edema
pulmonar
respiratorio
agudo.

LEVE MODERADO GRAVE

Fracción de
COMPLICACIONES eyección
PaO2<200m PaO2<100m PaO2/FiO2
mHg/ mHg/ <100mmHg
reducida FiO2<300mm FiO2<200mm
Hg Hg

oliguria, azotemia, proteinuria y

Insuficiencia suprarrenal: Las
bacteriemia fulminante por N.
meningitidis, tuberculosis
diseminada, sida (CMV,
Histoplama capsulatum).
hipotensión resistente a la
sustitución de
líquidos que requiere presores
cilindros urinarios inespecíficos.
Algunos manifiestan
poliuria excesiva; la hiperglucemia
exacerba esta tendencia
Encefalopatía
17
DIAGNÓSTICO

18
 EVALUAR
PRESENCIA
DE FOCO
INFECCIOSO
principalmente en
pulmones,
abdomen y aparato
genitourinario 19
TRATAMIENTO

20
TRATAMIENTO

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¡GRACIAS!

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 BIBLIOGRAFÍA:

-
“
-Harrison, T. R., & Fauci, A. S. (2009). Principios de medicina interna (No.
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