FARMACOS UTILIZADOS EN

INSUFICIENCIA CARDIACA
IECA
 MECANISMO DE ACCION
Angiotensinogen
o
Producto
Renina
s
IEC Angiotensina I Inactivos
Inhibidores de grupo Sulfidrilo
A
ECA - 1 Endopeptidasas ECA - 1
• Relación estructuralmente al captopril
Bradicinina
Inhibidores de grupo Dicarboxilo Angiotensina II Angiotensina (1-7)
NO
• Relación estructuralmente al enalapril
PGI2
mas-R
Inhibidores de grupo Fosfato AT1--R AT2--R EDHF
• Relación estructuralmente al fosinopril

VASOCONSTRICCION
VASOCONSTRICCION
(+)Crecimiento (-) Crecimiento
 CAPTOPRIL Efectos Adversos:

• Hipotensión
25 – 50 mg/V.O • Taquicardia
Dosis en Adultos
cada 8-12 horas • Prurito
• Lesiones penfigoides
Biodisponibilidad 65% • Diarrea
• Hepatitis
Tiempo de vida • Anemia hemolítica
2-3 horas • Cefalea, insomnio
Media
• Broncoespasmo
Rápida 75% en
Absorción
TGI
Unión a proteínas 25 – 30%

Metabolismo Hepático

Renal 95%, 40 a
Excreción
50 inalterado
 ENALAPRIL Efectos Adversos:

• Hipotensión
10mg/d
Dosis en Adultos • Prurito
mediante V.O
• Gastritis
• Pancreatitis
Biodisponibilidad 60% • Diaforesis
• Hepatitis
Tiempo de vida • Cefalea, ataxia
11 horas
Media • Somnolencia
60% en el tracto
Absorción
gastrointestinal
Unión a proteínas 50 – 60%

Metabolismo Hepático

Renal 60%, 33%

Excreción
en heces
 FOSINOPRIL Efectos Adversos:
• Hipotensión
10mg/d • Angina
Dosis en Adultos
mediante V.O • Taquicardia
• Hemorragia
Biodisponibilidad 36% • Estreñimiento
• Artralgias
Tiempo de vida • Hiperpotasemia
11 horas • Somnolencia
Media
• Cefalea
Absorción
36% en el tracto • Broncoespasmo
gastrointestinal
Unión a proteínas 95%
Hepático y en
Metabolismo MGI
Renal 44 - 50%
Excreción
Fecal 46 - 50%
 Características farmacocinéticas y dosis recomendadas de los IECA
IECA Concentració Semivida Biodisponibilidad Eliminación Afección por Dosis Interacción con
n plasmática Renal insuficiencia Alimentos
/biliar renal/hepática
Captopril 1 2 65 80/20 Si/No 100-150 Si
Cilazapril 1-2 8-24 80 RENAL Si/No 2.5-5 No
Delapril 0.5-2 4-8 60-90 RENAL No/No 30-90 No
Enalapril 3-4 11 60 RENAL Si/No 20-40 No
Espirapril 2-3 2-40 45 40/60 No/No 3-6 Si
Fosinopril 3 11.5 40 70/30 Si/Si 10-40 No
Imidapril 7 7-9 42 50/50 Si/Si 2.5-10 Si
Lisinopril 6-7 12 30 RENAL Si/No 20-80 No
Moexipril 0.8 1.3-9.8 13 HEPATICA Si/Si 7.5-30
Perindopril 2-3 10 60-75 70/30 Si/No 4-8 Si
Quinapril 1-2 15 60 70/30 Si/No 20-40 No
Ramipril 1-4 13-17 54-65 90/10 Si/No 2.5-5 No
Trandolapril 2 10 70 75/25 Si/No 2-4 No
Zofenopril 3 5.5 65-35 65/35 Si/Si 30-60 No
ARA
 MECANISMO DE ACCION

Angiotensinogeno

Bloqueadores de receptores AT1 Renina

Angiotensina I
Bloqueadores de receptores AT2
ECA - 1 Endopeptidasas
Angiotensina II ECA - 2
Angiotensina (1 – 7)
Orden de afinidad para el receptor AT1
ARA - II
AT1--R AT2--R Mas-R
Candesartán>irbesartán>telmisartán
=valsartán>losartán
VASODILATACION VASOCONSTRICCIO
(+)Crecimiento N
(-)Crecimiento
 LOSARTAN Efectos Adversos:
• Hipotensión
50mg/d • Deshidratación
Dosis en Adultos • Taquicardia
mediante V.O
• Bradicardia
• Dermatitis
Biodisponibilidad 33% • Vómitos
• 2 horas para losartán • Anemia hemolítica
Tiempo de vida • 6 – 9 horas para • Sinusitis
Media metabolito • Xantopsia
Buena en el tracto • Encefalopatía
Absorción hepática
gastrointestinal
Unión a proteínas 99%

Metabolismo Hepático
Renal 35%
Excreción Fecal 60%
4% sin metabolizar
 Valsartan Efectos Adversos:

80-160 mg/d • Hipotensión

Dosis en Adultos
mediante V.O • Cefalea
• Astenia
Biodisponibilidad 25% • Hiperpotasemia
• Mialgia
Tiempo de vida • Hidroclorotiazida
6 Horas •
Media Hiperglucemia
• Hiponatremia
Absorción
Buena en el tracto • Hiperuricemia
gastrointestinal
Unión a proteínas 95%

Metabolismo Hepático

Renal 20%
Excreción
Biliar 80%
 Características Farmacocinéticas y Dosis Recomendadas de los ARA-II

ARA-II Concentración Semivida Biodisponibilidad Eliminación Afección por Dosis Interacción con
plasmática Renal /biliar insuficiencia Alimentos
renal/hepática

Azilsartán 1.5-3 11 60 57/52 No/Si 40-80 No

Candesartán 3-4 9 15 33/67 Si/No 4-16 No

Eprosartán 1-2 5-9 13 22/87 Si/Si 600-800 Si

Irbesartán 1.5-2 11-15 60-80 20/80 No/No 15-300 No

Losartán 1-3 2(6-9) 33 75/25 No/Si 25-100 Mínima

Olmesartán 1-2 13 26 40/60 No/No 80-320 No

Telmisartán 0.5-1 24 40-60 Biliar No/Si 40-80 Si

Valsartán 2-4 6 25 20/80 No/Si 80-160 Si

INOTRÓPICOS
 Inotrópicos

Moduladores de
Glucósidos Moduladores de Moduladores de
sensibilidad al
cardiacos act. Enzimática receptores
Ca+

Agonistas
Digoxina Bipiridina Levosimendán
adrenérgicos

Protectores de
peptidos Dopaminérgicos
Natriuréticos
Glucósidos
Cardiacos
 Glucósidos cardiacos
 Planta Digitalis lanata

 Aglicona porción no glucosilada es la digoxigenina

(esteroide)

 Esteroide glucosídico

 Digitálico, Digitoxina

 Digoxina es prácticamente el
único fármaco de este grupo
utilizado actualmente.
 Digoxina: inotrópico
 Inhibiendola bomba Na+ K+ ATPasa= ↓
salida de Na+ y aumentando los niveles
de Ca+

 Efectoinotrópico positivo aumento de la

contractilidad

 Nivelneural estimulación vagal ↓FC y

↓tono simpático
 Digoxina: Indicaciones

Insuficiencia cardiaca +
Fibrilación auricular crónica

Mejorar sintomatología en
Insuficiencia cardiaca
 Digoxina: Farmacocinética
 Tab 0.125 y 0.25mg
 75% se absorbe VO (flora intestinal)
 Semivida 36hrs72hrs en ancianos
 Se une a músculo cardiaco y estriado
 Liposoluble
 70% excreción renal, 30% no renal
Biodisponibilidad:
Ingesta de alimentos  disminuye en 50%
Digoxina: Efectos adversos
Gastrointestinales

Malestar, fatiga, confusión

Dolor facial, insomnio, depresión

Ver Halos luminosos verdes-amarillos

Palpitaciones, arrítmias, síncope

 Bipiridinas
“Inodilatadores”
Milrinona

Amrinona

Enoximona
 Milrinona
 Inhibidores de la PDE-3
 Cardiaco: ↑AMPc= ↑Proteincinasa A
↑Ca+= Inotropismo postivo
 Vascular: ↑AMPc= vasodilatación
 Su indicación es en la IC Aguda
 Trombocitopenia, hipotensión y taquicardia
refleja como efecto adverso
Aminas
Adrenérgicas
 Dobutamina
 Catecolamina sintética
 B1>B2>a
 Potente inotrópico
 Puede producir hipotención por su efecto B2,
para evitarlo se combina con dopamina
 Dosis: 2,5-10mcg/kg/min
 Se puede dar hasta por 72 hrs
 Arritmogénica
Dobutamina: Indicaciones

Agudización de IC crónica

IC aguda por IAM o cirugía

Shock cardiogénico

Intoxicación cardiaca por B-

bloqueadores
 Dopamina
 Catecolamina endógena
 Efecto inotrópico por efecto B y a
 Efecto vasodilatador Dopaminérgico
 Dopa > B > a
 Dosis Dopa: 0.5-2.5 mcg/kg/min
 Dosis Beta: 2.5-10 mcg/kg/min
 Dosis alfa: >10 mcg/kg/min
 Puede causar arrítmias
 Se prefiere que a la dobutamina por su efecto presor
 Dopamina: Indicaciones

Insuficiencia cardiaca refractaria aguda

Shock cardiogénico por IAM o cirugía

Shock séptico

Ya NO se utilizan dosis
renoprotectoras
 Norepinefrina
 Catecolamina endógena
 Efectos B1/a con menor estimulación B2
 Dosis: 8-12mcg/min
 Gran efecto alfa periférico presor
 Indicada en estados de shock que se
acompaña de vasodilatación periférica
(séptico)
 Epinefrina
 Catecolamina endógena
 Estimulacion mixta B1/B2 con menor efecto
alfa
 Dosis Beta: <0.01 mcg/kg/min
 Dosis Alfa/Beta: >0.2 mcg/kg/min
 Efectos adversos: taquicardias, arrítmias,
ansiedad. Hemorragia cerebral, edema
pulmonar
Antagonistas del receptor
adrenérgico β
¿Por qué usar B-bloqueadores en la ICC?

Los B-bloqueadores reducen competitivamente las acciones de las

catecolaminas mediadas por receptores B y, según el nivel de
activación del SNS, reducen:
• la frecuencia cardiaca y la fuerza
• La relajación
• La conducción AV
• Los niveles de renina
• Suprimen las arritmias
Dependiendo de su selectividad para el receptor B1, permiten
significativamente la broncoconstricción, vasoconstricción y
disminución de la glucosa hepática.
¿Cómo puede un fármaco con acciones
cardiodepresoras en la función cardiaca ser
beneficioso en una situación clínica en la que el
corazón ya es disfuncional y depende de
catecolaminas para mantener el gasto cardiaco?
El objetico es reducir tanto la frecuencia cardiaca que aumenta,
como el consumo de energía cardiaca.
La clave para la comprensión del éxito de los B-bloqueadores en
la ICC son dos lecciones.
1. El tratamiento con un antagonista de receptores β suele
iniciarse en dosis muy bajas, por lo general de menos de una
décima parte de las dosis finales asignadas como objetivo y
se aumenta la dosis con precaución. En estas condiciones el
corazón tiene tiempo para adaptarse a la estimulación
decreciente de las catecolaminas y para encontrar un nuevo
equilibrio a un impulso adrenérgico inferior.
2. Las FC más bajas no solo ahorran energía, sino que también
mejoran la función contráctil porque el corazón defectuoso
con el corazón sano tiene una relación fuerza-frecuencia
negativa. Además los B-bloqueadores, mejoran la perfusión
del miocardio al prolongar la diástole, lo que reduce la
isquemia.
B- Categoría Farmacodinamia Vasodilatac Vida Dosis
bloqueador ión media
(h)

Antihipertensiv Disminuir la contractilidad

Bisoprolol o/B-bloqueador miocárdica y FC No 10-12 2,5 a
adrenérgico 10mg/24
h en una
dosis
Antihipertensiv Inhibe la perdida de
Carvedilol o/ B- contractilidad del miocardio y Si 6-10 6,25 a
bloqueador la hipertrofia por sobrecarga. 50mg/24
adrenérgico Disminuye el impulso simpático. h en una
A dosis altas funciona como o dos
antagonista de los canales de dosis
Ca.

Antiarrítmico/B Disminuye el efecto de las

Metoprolol -bloqueador catecolaminas en el miocardio, No 3-5 100 a
adrenérgico con efecto de reducción de 200mg/2
contractilidad y FC 4h

Antiarrítmico/B Antagonista de los receptores B

Propanolol -bloqueador adrenérgicos. Si 3-7 40 a
160mg/2
4h
Moduladores de la
actividad del Ca+
 Sensibilizadores del Ca+
El estiramiento de las fibras
musculares cardiacas estimula
apertura de canales iónicos de Ca+
y Na+ del R. sarcoplasmático
estiramiento muscular estimula la
interacción de la troponina C con el
Ca+ con el
 Levosimendán
↑ enlaces actina-miosina= ↑contractilidad con
cualquier concentración de Ca+
 ↑ afinidad del la troponina C por el Ca+
 No cambia las concentraciones de Ca+, no gasta mas
ATP
 Vasodilatación de PCP por activación de la K+ ATPasa
 Mejoran la función sistólica y ↓la Presión capilar
Pulmonar.
Bibliografía:

• Beltram G. Katzun “Farmacología Básica y Clínica”; tomo

1; décimo tercera edición; McGrawHill México 2017

• Goodma & Gilman; “Las bases farmacológicas de la

terapéutica” tomo 1; treceava edición; McGrawHill
México 2017