HEMOSTASIA

Vasoconstricción inmediata
• El daño al vaso sanguineo estimula receptores
de dolor.
• Se produce una contracción refleja del músculo
liso de los vasos pequeños.
• Este fenómeno puede reducir la pérdida de
sangre por varias horas hasta que otros
mecanismos se activen.
• Es útil sólo en caso de vasos pequeños y
arteriolas.
 Formación del tapón plaquetario
• Las plaquetas tienen gránulos que contienen las
sustancias necesarias para la formación del tapón
plaquetario :
o Gránulos alfa
 Factores de la coagulación
 Factor de crecimiento derivado de plaquetas
 causa proliferacion de células endoteliales vasculares, de
músculo liso y fibroblastos para reparar los vasos dañados.
o Gránulos densos
 ADP, ATP, Ca+2, serotonin, factor estabilizante de
fibrina y enzymas que producen tromboxano A2
• Pasos del proceso
o (1) adhesiòn plaquetaria (2) reacción de
liberación (3) agregación plaquetaria
 ADHESIÓN PLAQUETARIA
• Las plaquetas se ahieren al colágeno
expuesto subyacente a las células
endoteliales dañadas en el vaso sanguineo
 Reacción de liberación
plaquetaria
• Las plaquetas se activan al adherirse
• Extienden proyecciones para hacer contacto con otras
plaquetas

• Liberan tromboxano A2 y ADP para activar otras plaquetas

• La Serotonina y el tromboxano A2 son vasoconstrictores

que disminuyen el flujo sanguineo a través del vaso dañado.
Agregación plaquetaria
• Las plaquetas activadas se adhieren entre ellas
y activan nuevas plaquetas para formar una
masa llamada tapón plaquetario

• El tapón se refuerza por hilos de fibrina que se

forman durante el proceso de coagulación
 Coagulación
• La sangre circulante en forma líquida pasa al estado de
gel
o El gel separa una parte líquida(suero) y un coágulo formado por
fibras insolubles (fibrina) en las cuáles las células sanguineas
están atrapadas.
o La formación de un coáguo en un vaso no dañado se denomina
trombosis
• Las sustancias requeridas para la coagulación son:Ca2+,
enzimas sintetizadas por el hígado y sustancias liberadas
por plaquetas o por los tejidos dañados
• La coagulación es una cascada de reacciones en las
cuáles cada factor de la coagulación activa al siguiente en
una secuencia fija dando como resultado la formación de
los hilos de fibrina.
o Protrombinasa y el Ca+2 convierten la protrombina en trombina
o La trombina convierte el fibrinógeno en hilos de fibrina
Tabla 2: Terminología de los factores de la coagulación

número
romano nombre sinónimo
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Tromboplastina Tromboquinasa
IV Calcio
V Proacelerina Factor lábil, globulina acelerada (Ac-G)
Igual que el factor V (este término se utiliza
VI
generalmente) Factor estable, acelerador de la conversión de la protrombina
VII Proconvertina
del suero (SPCA)
VIII Globulina antihemofílica (AHG) Factor antihemofílico A
Componente de la tromboplastina del plasma
IX Factor Christmas, factor antihemofílico B
(PTC)
X Factor Stuart-Prover Autoprotrombina C
Antecedente de la tromboplastina del plasma
XI Factor antihemofílico C
(PTA)
XII Factor Hageman Factor contacto, factor cristal ("glass factor")
XIII Factor estabilizador de la fibrina Fibrinasa, factor Laki-Lorand
Tabla 3: Factores de coagulación

grupos factores de lugar de síntesis

cogulación

Hígado (hepatocito)
II
Hígado (hepaHemorragia. Hemostasia. Coagulación sanguínea.
Factores vitamina K VII
Trasfusiones.ito)
dependientes IX
Hígado (hepatocito)
X
Hígado (hepatocito)
V Hígado, plaqueta, células endoteliales
Cofactores
VIII: C Células endoteliales
XI Hígado (?)
Activadores del sistema de XII Hígado (?)
contacto Prekalicreína Hígado (?)
Kininógeno Hígado (?)
Fibrinógeno Hígado (hepatocito)
Fibrino-formación
XIII Hígado, plaqueta(?)
Retracción del coágulo y reparación
del vaso sanguineo
• El coágulo tapa el área de
ruptura del vaso.
• Las plaquetas tironean los hilos
de fibrina causando retracción
del coágulo
o Las plaquetas atrapadas liberan
factor XIII que estabiliza los hilos de
fibrina.
• Los extremos del vaso dañado
son empujados uno al otro.
• Los fibroblastos y células
endoteliales reparan el vaso.
 Papel de la Vitamina K en la
coagulación
• La coagulación normal requiere valores
adecuados de vitamina K
o Es una vitamina liposoluble por lo tanto requiere la
presencia de lípidos para su absorción
o La absorción se hace muy lenta cuando la liberación
de bilis es insuficiente
• Es requerida para que los hepatocitos
sintetizen cuatro factores de la coagulación:
o factor II (protrombina), VII, IX y X
• Es producida por bacterias presentes en el
intestino delgado.
 Mecanismos de control
hemostáticos
• El sistema fibrinolítico es el encargado de disolver los
coágulos en el lugar de la lesión que ha sido
reparada.
• El plasminógeno inactivo es incorporado al coágulo:
o La activacion ocurre a causa del factor XII y la trombina.
o El plasminogeno se convierte en plasmina, la cuál
degrada la fibrina.
• La formación del coágulo permanece localizada
o La fibrina absorbe trombina
o La sangre dispersa los factores de la coagulación
o Las células endoteliales y las plaquetas producen
prostaciclina que tiene efectos opuestos al del tromboxano
A2.
• Anticoagulantes producidos por mastocitos
• La coagulación en un vaso no dañado se
denomina trombosis.
• Un coágulo, burbuja de aire, trozo de
grasa o pedazo de hueso que se mueve
por la corriente sanguinea se denomina
émbolo.
• Una dosis baja de aspirina previene la
vasocontricción y la agregación
plaquetaria reduciendo la chance de
formación de un trombo.
 Anticoagulantes
• Los Anticoagulantes suprimen o previenen la
coagulación.
o Heparina

o warfarina (Cumarinas)
 Antagonista de la vitamina K,
bloquea síntesis de los
factores de la coagulación

o Citrato de sodio,oxalato de sodio, EDTA que

sustraen los iones Ca2+
 Agentes Trombolíticos

Para disolver los coágulos se inyectan agentes

trombolíticos:
•Activan directa o indirectamente al
plasminógeno

•Estreptoquinasa o activador tisular del

plasminógeno