SD ICTÉRICO

OBSTRUCTIVO Clínica Cirugía I (CL 205)

2da Rotación 2019

VÍA BILIAR
Bases Embriológicas

Divertículo
4ta semana
Hepático
 Bases Anatómicas
Saco en forma de pera

7-10 cm de largo

Capacidad de almacenamiento de 30-

50 mL

Superficie inferior del hígado (/)

Fondo , cuerpo, cuello-Infundíbulo

Cápsula de Glisson o peritoneo completo

 CARACTERÍSTICAS DE LOS CONDUCTOS

• Izquierdo es mas largo que el derecho y es mas propenso a dilatarse.

CH • Ambos se unen para formar el conducto hepático común.

• Diámetro de 4 mm.
• Enfrente de la vena porta y a la derecha de la vena hepática .
CHC

• Diámetro alrededor de 6mm.

• Válvulas espirales de Heister.
CCist.

• Diámetro de 5-10 mm.

• Tiene tres porciones: supraduodenal, retroduodenal y pancreática.
CCol.

• Es una capa gruesa de músculo liso que controla el flujo de bilis, y a veces el flujo de
EO jugo pancreático al duodeno.
ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR
EXTRAHEPÁTICO
Ausencia congénita Duplicación de la
aislada de la VB VB

VB parcial o
VB del lado
izquierdo totalmente
intrahepática

Anomalías de las
Conductos
arterias hepáticas y
pequeños de Lushka
císticas
 IRRIGACIÓN

Arteria
Arteria cística Gastroduodenal

Arteria
Hepática
Derecha

Venas
Vena cística-
pequeñas-
Vena porta
hígado

DRENAJE VENOSO
 DRENAJE INERVACIÓ
LINFÁTICO N
PARASIMPÁTICO
• Fibras del nervio vago.

SIMPÁTICO
• Ramas que pasan a través del plexo celiaco
• A través de fibras de nervios esplácnicos, se trasmite la
sensación del cólico biliar.

Ganglios linfáticos
del cuello de la
vesícula
 Bases Histológicas
Mucosa-Lámina propia
• Epitelio cilíndrico simple alto
• Glándulas de Luschka (infundíbulo y cuello)
• Colesterol y grasa

Muscular
• Longitudinales circulares y oblicuas no tan
desarrolladas

Subserosa- Ganglios linfáticos/ Serosa

• Serosa en la superficie inferior y adventicia en la

superior
FLUJO BILIAR EXTRAHEPÁTICO
Conducto hepático
izquierdo y derecho

Conducto hepático común

Conducto cístico

Conducto colédoco

Ampolla de Váter
 FISIOLOGÍA:
FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN DE
LA BILIS
Bilis
-Hígado produce bilis ESTÍMULO: COMPOSICIÓN:
continuamente
-Estimulación vagal -Agua
-Excreción a los canalículos
-HCL -Electrolitos
biliares
-Proteínas pre-digeridas -Sales biliares
-Fluye por la vía biliar hasta llegar
a duodeno -Ácidos grasos -Proteínas
-Se dirige a la vesícula biliar. -(Secretina) -Lípidos
-500-1000mL/día BLOQUEO: -Pigmentos biliares
-Estéril -Estimulación de n. esplácnicos -Inmunoglobulinas
 BILIS

Sales biliares: 80% de los AB se

-Colato absorben en íleon
Isoosmolar Quenodesoxi- terminal
colato 95% se
pH neutro o 20% - reabsorbe
Actúan como Deshidroxilaciòn
ligeramente por bacterias 5% se excreta
aniones
alcalino Desoxicolato en heces
Digestión y
absorción Litocolato
intestinales de Se absorben en
grasa colon
 BILIS
Conversión a
Lípidos Pigmentos Urobilinógeno por
bacterias intestinales

Diglucurónido
Colesterol
de bilirrubina

Fosfolípidos
Funciones de la Vesícula biliar
Concentrar y guardar la bilis hepática y liberarla al duodeno en respuesta a
una comida.
BILIS: Emulsificación de las grasas.

Absorción y secreción
Ayuno
1. 80% se almacena en la VB.
2. Cambio de concentración (Sodio, cloruro, agua) y
concentración (x10) Elevación de la presión
3. Relajación gradual vaciamiento

Células Glucoproteínas Iones Protección Solubilidad del

calcio
Sales de
Calcio
Paso de la bilis
epiteliales mucosas hidrógeno
 ACTIVIDAD MOTORA
Llenado de la vesícula biliar se facilita por la contracción tónica del esfínter de Oddi.
Motilina: es una hormona importante en la en el proceso de vaciamiento de manera
repetida pequeños volúmenes de bilis al duodeno en ayuno.
Colecistocinina: es una hormona secretada en el duodeno y estimula el vaciamiento de la
vesícula biliar en respuesta a la comida.

Defectos de la motilidad participan en la nucleación de colesterol y la formación de cálculos

biliares.
REGULACIÓN NEUROHUMORAL

• Nervio vago
Estimulan la • Colecistoquinina
contracción

• VIP
Estimulan la • Est. simpática esplácnica
relajación • Somatostatina
 ESFÍNTER DE ODDI

Regula el flujo de bilis y de jugo pancreático hacia

el duodeno y la regurgitación.
Es una estructura funcionalmente independiente a
la musculatura duodenal.
4-6 mm de largo
13 mmHg de presión en reposo, aumenta hasta
120 mmHg.
En ayuno su actividad está coordinada con el
vaciamiento periódico de la VB.
 FORMACIÓN DE CÁLCULOS BILIARES
Insolubilidad de elementos sólidos.
Bilirrubinato de Calcio, Fosfato, carbonato
Solutos orgánicos: Bilirrubina, fosfolípidos y colesterol
15-20%
80%
Negros Espiculados

Cálculos de pigmento
< 10%
Cálculos de colesterol

Puros
Trastornos hemolíticos y
Grandes, únicos y lisos cirrosis

70% es colesterol Amarillos

Mixtos Pigmentos biliares y calcio Pardos <1cm Pulposos

Múltiples, irregulares y
duros, o en forma de mora y Post infección
blandos

Bilirrubinato de Calcio y restos bacterianos

Triángulo de Admirall Small
 SÍNDROME ICTÉRICO
• Anemias hemolíticas hereditarias y
Prehepática adquiridas, pérdida excesiva de proteínas

• Sd de Gilbert y Crigler-Najjar; Sd de
Intrahepática Rotor y de Dubin-Johnson
• Inflamacion hepática.

• Obst. Intrínseca: colelitiasis,

Poshepática coledocolitiasis, colangioCA.
• Obst. Extrínseca: pancreatitis.
 Fisiopatología Sd ICTÉRICO 2.5-3 mg/ 100ml

*Ictericia leve *Ictericia *Ictericia

*B.N.C elevada *B.N.C y B.C elevada *B.C elevada
*Heces color normal *Coluria *Coluria
*Fosfatasa alcalina *Acolia**
elevada

Prehepática Intrahepática Poshepática

*Signo cardinal: Ictericia

*Síntoma inespecífico: Prurito
 COLECISTITIS CRÓNICA
CALCULOSA-Generalidades
Prevalencia de 11-36%
Factores de riesgo: Evolución
-Edad
1. Asintomática (la mayoría):
-Resección ileal terminal
-Diagnóstico incidental
-Género (Mujeres x3)
-Operación gástrica
2. Sintomática (3%)
-Antecedente étnico
-Puede progresar a complicaciones (3-5%)
-Esferocitosis hereditaria
*Colecistitis aguda
-Obesidad
*Coledocolitiasis con/sin colangitis
-E. de células falciformes
*Pancreatitis
-Factores dietéticos
*Fístulas= Íleo y CA vesícula
-Talasemia
-embarazo
-Enfermedad de Crohn
 COLECISTITIS CRÓNICA
CALCULOSA
Condiciones de salud predisponentes

Epidemiología Obesidad Embarazo Dieta

2/3 de los pacientes con cálculos biliares

Enfermedad de Esferocitosis
Factores de Riesgo Crohn hereditaria
Talasemias

Edad, Sexo, Etnia Anemia Reseccion ileal Operación

drepanocitica terminal gastrica
VB aparentemente normal VB no funcional

Mucosa normal/hipertrofiada atrofia

Senos Aschoff Rokitansky

Manifestaciones Clínicas
TÍPICA:
Dolor cólico, súbito, intenso, de corta duración (1 a 5h), que aparece entre 15-30 min luego de ingestas, en
Epigastrio o CSD, con irradiación a la parte superior derecha de la espalda o interescapular, sin datos de fiebre
y sin dolor abdominal importante + náuseas, vómito.
EF: hipersensibilidad en CSD
Cólico Biliar: Constituye el síntoma cardinal de la litiasis vesicular y constituye la manifestación clínica más
específica de la enfermedad litiásica sintomática; se presenta cuando un cálculo obstruye el nacimiento del
conducto cístico

ATÍPICA:
Dolor leve, en espalda o CSI o CID+ meteorismo+eructos
Protocolo Diagnóstico
1. LABORATORIO: Perfil lipídico, hemograma, pruebas de función hepática
2. IMÁGENES:
-Ecografía:
*Vesícula pequeña *Lodo biliar *Adenomiomatosis *Colesterolosis

*Paredes hiperecogénicas (engrosadas, contornos irregulares, litiasis)

-TAC

-Laparotomía
 CCC: COMPLICACIONES
•Colecistitis aguda
•Coledocolitiasis
•Fístula Bilioentérica
•Vesicula Biliar en porcelana
•Cáncer de Vesícula biliar
 FÍSTULAS BILIARES

•Fístula colecistocoledociana
•Fístula coledoduodenal
•Fístula colecistoentérica
 COLECISTITIS AGUDA
LITIÁSICA Síntomas son similares a los de la colecistitis
crónica excepto que el dolor no desaparece y
puede persistir varios días
90 a 95% es secundaria a litiasis biliar
Fiebre
< 1% corresponde a neoplasias
Nauseas
80% de los pacientes tiene antecedente de
colecistitis crónica Vómitos

Mas común en mujeres en la edad Anorexia

reproductiva Signo de Murphy positivo

Mecanismos Masa palpable

fisiopatológicos: Resistencia e hipersensibilidad en el CSD
-Obstrucción mecánica
-Mediadores Inflamatorios
(lisolectina)
 Colecistitis Aguda Litiásica
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO

Hemograma, Pruebas de función hepática

(aumento leve de la bilirrubina, <4 mg/ml ,
FA, transaminasas y amilasas)

Laboratorio Ecografía TAC Gammagrafia HIDA

 CAL: COMPLICACIONES
Colecistitis gangrenosa aguda

Vesícula biliar enfisematosa

Síndrome de Mirizzi

Fístula bilioentérica

Colangitis

Coledocolitiasis
COLECISTITITIS AGUDA
ALITIÁSICA
Inflamación aguda de la vesícula Biliar sin cálculos

Su causa es desconocida, pero se han referido como

factores etiológicos la distención de la vesícula con
estasis de bilis e isquemia.

Suele presentarse en pacientes graves en la UCI

 COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA
Factores de Riesgo • Si este se encuentra alerta son
similares a los de la colecistitis
-Nutrición Parenteral aguda litiásica; dolor e
hipersensibilidad en el CSD, fiebre
-Quemaduras extensas
-Septicemia
Los signos y y leucocitosis

-Operaciones mayores
síntomas • Si no se encuentra consciente la

-Múltiples traumatismos
dependen del presencia de fiebre, leucocitosis,
aumento de la fosfatasa alcalina y

-Falla multiorgánica estado del la bilirrubina indican la necesidad

de indagar mas
sujeto
 COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
Laboratorio
• Leucocitosis, Aumento de la
fosfatasa alcalina y la bilirrubina
Ecografía

Distensión de la VB,
engrosamiento de la
pared, lodo biliar,
liquido pericolestásico

Gammagrafía con HIDA

• Prueba menos sensible con altos
índices de falsos positivos en px en
Tomografía Computarizada ayuno, nutrición parenteral y en
Abdominal hepatopatas.
COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA
COMPLICACIONES

Gangrena 50% Fístula

Colecistitis
Absceso
Enfisematosa

Perforación Peritonitis
 SÍNDROME DE MIRIZZI
Se trata de una
complicación de la
colecistitis aguda Puede generar
dolor, ictericia,
A medida que el fiebre, coluria,
proceso anuria

Entre sus factores inflamatorio avanza

predisponentes se se puede producir
encuentran la obstrucción,
Resulta por la necrosis y fistula
inflamación aguda colecistitis
recurrente, la biliar
y crónica
ocasionada por inserción baja del
obstruccion del conducto cístico en
conducto cístico el conducto biliar y
después de que un el conducto cístico
calculo impactó en largo y paralelo al
el infundíbulo de la conducto biliar
VB. común
 COLEDOCOLITIASIS
Pigmento
Factores de Riesgo
Epidemiología Etiología
-Colecistitis crónica calculosa
-Mujeres Primarios: cálculos pigmentados que se
(2ª)
- 6-12% de pacientes con cálculos de VB forman en colédoco por estasis biliar e
-Adultos (>60 a) 20-25% -Estenosis biliar (1ª) infección
-Países occidentales: Secundaria -Estenosis papilar (1ª) Secundarios: cálculos de colesterol que
migran desde la VB hacia el colédoco.
-Países asiáticos: Primaria -Tumores (1ª)
Colesterol

Manifestaciones Clínicas
-Silenciosos (incidentalomas)
-Dolor similar al cólico biliar
-Náuseas y vómitos
-Hipersensibilidad en CSD
-Ictericia ligera e intermitente o grave y progresiva
 COLEDOCOLITIASIS
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO

Hemograma Ecografía
CPRE Endoscópica
↑BRB, FA,
Transaminasas, Colangiografía de
TP, Colesterol, Ecografía Resonancia
Heces, Orina Magnética
COLEDOCOLITIASIS
COMPLICACIONES
Colangitis Supurativa Aguda

Pancreatitis Biliar

Cirrosis Biliar Secundaria

Colangiocarcinoma
 COLEDOCOLITIASIS
COMPLICACIONES
Colangitis Supurativa Aguda
• Coledocolitiasis
• Estenosis biliar benignas y
malignas
• Parasitosis
• Instrumentación y prótesis
• Fistulas
• Infección bacteriana ascendente
• Vinculada con obstrucción de los CB
• Impedimento mecánico para el flujo
biliar facilita la contaminación
bacteriana: Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Streptococcus faecalis,
Enterobacter y Bacteroides fragilis

Factores de
Etiología
Riesgo
 Colangitis Supurativa Aguda
Mujer
Edad Avanzada

Manifestaciones Clínicas
Discreta e intermitente, hasta septicemia fulminante PENTADA DE REYNOLDS
Debe haber gran contaminación bacteriana y obstrucción 1) Fiebre
biliar
2) Dolor en CSD
3) Ictericia
TRIADA DE CHARCOTT
4) Choque séptico
1) Fiebre
2) Dolor en CSD 5) Cambios del estado mental
3) Ictericia
Colangitis Supurativa Aguda
1-Pruebas Sanguíneas
↑Leucocitos, BRB, FA, Transaminasas, TP,
Orina, Heces

2-Ecografía

Cálculos VB, conductos dilatdos,

el sitio de obstrucción pero no
dilucida la causa
2 3 4

3-Colangioresonancia

5
6

4- CPRE + Cultivo
5- Colangiografía Transhepática Percutánea +
Cultivo

6- TC/ RM

Observar masas pancreáticas y

periampollares, dilatación
ductal
Colangitis Supurativa Aguda

COMPLICACIONES
Septicemia

Colangiohepatitis

Cirrosis biliar
secundaria

Coledocolitiasis
Primaria
 COLANGIOHEPATITIS
(COLANGITIS PIÓGENA RECURRENTE)
E. coli
Klebsiella
Epidemiología Factores de Riesgo Bacteroides
-Endémica de Oriente -Coledocoltiasis Enterococcus faecalis
Clonorchis
-Ambos sexos -Infección bacteriana o Opisthorchis

-3era y 4ta décadas parasitosis del árbol biliar Ascaris

Enzimas bacterianas desconjugan la BRB
-precipita como lodo biliar
-se forman cálculos pigmentarios pardo en todo el árbol biliar
Obstrucción parcial causa brotes repetidos

Manifestaciones clínicas
-Dolor en CSD
-Fiebre Mal pronóstico con
-Ictericia insuficiencia hepática
(RECURRENCIA DE LOS
SÌNTOMAS)
 COLANGIOHEPATITIS
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO

Laboratorio

Ecografía Colangiopancreatografía de Colangioresonancia

Percutánea
Cálculos en el árbol biliar, RM
neumobilia, estenosis

TAC
 COLANGIOHEPATITIS
COMPLICACIONES
Desnutrición La presencia de
Insuficiencia hepática
indica un mal pronostico
Estenosis

Insuficiencia Hepática

Hepatitis

Abscesos Hepáticos

Sepsis
COLANGITIS ESCLEROSANTE
Se trata de una estenosis inflamatoria del árbol biliar
intra y extrahepático

Epidemiología
• Dos veces mas frecuente en varones
• Edad de presentación: 30-45 años

Asociado a:
• Colitis Ulcerosa, Tiroiditis de Riedel, Fibrosis Retroperitoneal, Coledocolitiasis, Infección
Bacteriana o Viral Crónica, Rx Autoinmune, Genética

Etiogenia y Patogenia
• Primaria: sin causa atribuible conocida
• Secundaria: litiasis biliar, colangitis supurativa, operación biliar previa, tóxicos.
COLANGITIS ESCLEROSANTE
Clínica

• Ictericia Intermitente, Fatiga, Pérdida de Peso, Prurito, Dolor

Abdominal
• Curso clínico es muy variable

Pronóstico

• Supervivencia media es de alrededor 10-12 años en la CEP

 COLANGITIS ESCLEROSANTE
PROTOCOLO DIAGNOSTICO
1. Laboratorio
aumenta la FA,
Bilirrubina

4. CPRE+ Biopsia
2. Ecografía

3. Colangioresonancia 5. RM/TC
COLANGITIS ESCLEROSANTE
COMPLICACIONES
Cirrosis Biliar secundaria

Insuficiencia Hepática

Colangiocarcinoma 10-
20%
 Pancreatitis Biliar

Mujeres Manifestaciones Clínicas

-Dolor en epigastrio irradiado en
hemicinturon izquierdo, de tipo
Adultos transfixiante.(síntoma cardinal)
-Nauseas y vómitos
Factor de riesgo -Distensión abdominal.
• Coledocolitiasis

Etiologia
• Obstruccion del conducto pancreático por lito impactado en la ampolla de Vater o en
el mismo
• El mecanismo es desconocido
Pancreatitis Biliar
Pruebas Sanguíneas
↑GB, BRB, FA, Transaminasas, TP, Amilasa, Lipasa

Ecografía

4
TC

Duodenoscopia con esfinterotomía 5

3
 Litiaisis
Ascaridiasis
Intraluminales
Coágulos

Quistes vía biliar

Congénitas
Colangitis esclerosante
Benignas Parietales
Adquiridas Estenosis cicatrizales
ETIOLOGÍAS
OTRUCTIVAS Colangitis ascendentes
DE SD
ICTÉRICO Pancreatitis aguda
Extraparietales
Sd Mirizzi

Encrucijada bilio *CA cabeza de páncreas *CA ampolla váter

pancreática *CA colédoco distal *CA duodeno
Malignas
CA vesícula biliar
Perihiliares
Tumor de Klatzkin
So
n
dila
taci
QUISTES BILIARES Se
obs
erva
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Se
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Esto origina un
vec
es
ón
bos
la unión del may Lo que provoca bilia
r
.
conducto común
or. parci

conducto alteraciones al.

largo que permite el

pancreatobiliar con inflamatorias, una
reflujo libre de
unión del conducto mayor presión biliar
secreciones
pancreático al y la formación del
pancreáticas a las
colédoco más de 1 quiste.
vías biliares
CLASIFICACIÓN DE LOS QUISTES DE COLÉDOCO

Tipo I: >50%

Tipo II: <5%

Tipo III: 5%

Tipo IVa &IVb: 5-10%

Tipo V: 1%
 ENFERMEDAD DE CAROLI:
TIPO V
Es una formación congénita de
la placa de conductillos biliares
intrahepáticos caracterizada
por dilatación segmentaria de
los radicales biliares
intrahepáticos
Se asocia con aumento de la
incidencia de formación de
Casi 33% de los individuos
cálculos biliares, colangitis y
afectados desarrollan litiasis
formación de abscesos biliares.
biliar y 7% colangiocarcinoma.
También se asocia con
nefropatía quística.
ENFERMEDAD DE CAROLI:
TIPO V
Epidemiologí Se afectan con la misma frecuencia
a varones y mujeres

Factores de Edad: Con mayor incidencia en la

Riesgo Tercera década de la Vida

Síntomas
Fiebre, Escalofrío y Dolor abdominal
Clínicos
 ENFERMEDAD DE CAROLI:
TIPO V
Manifestaciones Clínicas

Menos de la mitad de los pacientes presenta la

Los adultos sufren con tríada clínica típica de dolor en abdomen,
frecuencia ictericia o colangitis. ictericia y una masa
QB: PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
Laboratorio

Ecografía

CPRE

TC
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO

Ecografía CPRE
 CA vesícula biliar Factores de riesgo
Epidemiología Colecistitis crónica calculosa
-5to CA más común del sistema GI (2-4%) (95% tiene cálculos-0,5%, 1.5%)
-Incidencia: 5,000 nuevos casos/año -Pólipos
-Edad avanzada -Vesícula de porcelana (>20%)
-7ma década de la vida -Quistes de colédoco
-2 a 3x más común en mujeres -Colangitis esclerosante
-Unión del conducto pancreatobiliar
-Exposición a carcinógenos
-Molestia abdominal
-Dolor en CSD
-Náuseas/Vómitos
Clínica -Ictericia** Etiología
-Pérdida de peso Proceso inflamatorio crónico
-Anorexia -Exposición a carcinógenos
-Ascitis
-Masa abdominal
Variantes histológicas: Diseminación
1. Linfáticos con drenaje venoso
• Adenocarcinomas (80-90%)
2. Invasión directa del parénquima
-Papilar hepático
-Nodular
-Tubular
• CA de células escamosas
• CA de células adenoescamosas
• CA de células en avena
25% en la pared
35% invasión regional ganglionar
40% metástasis distantes
Protocolo Diagnóstico
•Laboratorio : Hemograma, marcadores tumorales (CA 19-9)

•Ecografía

*Pared engrosada o irregular

*Masa que reemplaza
*Invasión tumoral del hígado
*Árbol biliar dilatado

•TC *Vesícula biliar en

masa
*Invasión a órganos
adyacentes
Protocolo Diagnóstico
•Colangiografía transhepática percutánea o endoscópica

*Grado de afectación del árbol biliar

•CPRM: afección biliar, vascular, ganglionar, hepática y

de órganos adyacentes
 Protocolo diagnóstico Complicaciones
•Biopsia guiada por TC o ecografía
Invasión directa a hígado

Colangitis

Colecistitis aguda

Trayectos fistulosos

Pronóstico Peritonitis

Supervivencia a los 5 años de 5%. Empiema vesicular

Supervivencia media a los 6 meses.

 Colangiocarcinoma
• 1/100,000 personas, al año
Epidem •Relación varones-mujeres 1.3:1
iología •Edad promedio: 50-70 años

Colangitis
Infecciones
esclerosante
Quistes del
vías biliares primaria colédoco

Factores de Colitis Hepatoliti Anastomosis

riesgo ulcerosa asis bilioentérica

Fasciolas Nitrosami Thorotras

hepáticas nas t

Dioxina
 Patología
*>95% Adenocarcinoma
-Según su morfología:
-Nodular (+ común)
-Escirro
-Infiltrante difuso
-Papilar
-Según su anatomía
-Distales
-Proximales

-Perihiliares (2/3)  Tumor de Klatskin

 Clínica

Ictericia
a de
Fatiga
o
Anorexia Indolor
Prurito
Dolor CSD
a*

•Asintomáticos
*Fosfatasa alcalina
*Ɣ-glutamiltransferasa
 1. LABORATORIO
*Fosfatasa alcalina
Protocolo *Ɣ-glutamiltransferasa
diagnóstico *CA 19-9
*CA 125
2. IMÁGENES

TC estándar- espirales
Ecografía Engrosamiento periductal y
Dilatación de la vía biliar intrahepática y extrahepática dilatación de la vía biliar proximal
 3. BIOPSIA
CPRE
-Percutánea con aguja fina
-Por raspado biliar
-Examen citológico

4. EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA

Complicacio
CTP
nes
*Insuficiencia hepática
*Colangitis
Pronóstico

• Perihiliar: supervivencia a 5 años: 10-30%

• media de supervivencia es de 5-8 meses
• Distal: supervivencia a 5 años: 30-50%
• Media de supervivencia es de 32 a 38 meses
 CÁNCERES PERIAMPULARES
Cabeza de páncreas Ampolla de vater Tumor de Colédoco Duodeno
80% 4% 10% 10%
Ictericia *
Coluria Sangrado digestivo Igual que CA cabeza Dispepsia
páncreas
Hipocolia Acolia-heces plateadas Ictericia indolora Sangrado oculto

Prurito Dolor en epigastrio

Dolor en epigastrio Coluria
Melena Melena
Dolor supraumbilical
Cáncer de Páncreas
*Laboratorio: Lipasa, amilasa, Colesterol, Bilirrubina directa, pruebas de función
hepática, CA 19-9
*Imágenes: Ecografía
-CPRE -TAC

-Eco endoscópica
CÁNCER AMPOLLAR
*Laboratorio: Laboratorio: ↑BD, FA, TGO/TGP, Amilasa, TP, Guayaco
*Imágenes: -SEGD
-Ecografía endoscópica

*Dilatación de la vía biliar

intra y extrahepática, y TAC
conducto pancreático.

CPRE
CÁNCER DUODENAL

Ley de Courvoisier-Terrier:
Todo paciente con Ictericia progresiva y vesícula palpable no dolorosa (Signo de Bard y Pick) tiene un CA de
cabeza de páncreas o vía biliar hasta que no se demuestre lo contrario