17-08-2020

Tema: Flash Cards de Reumatología

 
Nombre: Emiliano Franco Guerrero
 
Semestre: 9no
 
Materia: Seminario Integrador II
 
Introducción
▪ “Nunca es lupus”.´ Pese a que el Dr. House reniegue de esta
enfermedad, su prevalencia no es tan rara (4 casos por cada 10,000
personas). El término lupus fue empleado por primera vez en el siglo
XII para describir el eritema malar típico de la enfermedad (el resto
de manifestaciones tuvieron que esperar al siglo XIX a ser descritas
por Móric Kaposi- el del sarcoma homónimo-). El origen etimológico
del termino se desconoce; hay teorías que indican que procede del
latín “lupus” (lobo), por el dudoso parecido del eritema malar con la
cara de un lobo y otras que lo atribuyen al francés “loup” (un tipo de
máscara de carnaval francés)
 Artritis reumatoide 1/2

▪ Definición: enfermedad autoinmune caracterizada por inflamación crónica de las  Cuado clínico:
articulaciones diartroidales, que además puede ocasionar manifestaciones  dolor, deformación y limitación funcional, La evolución de la
extraarticulares en otros órganos. artritis es progresiva con remisiones y exacerbaciones

▪ Epidemiología: 1% en América Latina, genero femenino 8:1

 manifestaciones extraarticulares como nódulos reumatoides,
neumopatía intersticial difusa, serositis pleural,
queratoconjuntivitis seca y otras.
Fisiopatología:
  dolor y flogosis, especialmente en las articulaciones del
carpo, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales pero
▪ Factores genéticos: antígenos de histocompatibilidad (HLA, subtipo Dw4 ) de no en las distales, estas manifestaciones se incrementan con
clase II y el receptor de los linfocitos T. los movimientos activos, pasivos y con la presión selectiva

▪ Facores iniciadores: virus, el linfotropo humano del tipo de la célula T (HTLV-1),

 La limitación de los movimientos de las manos, y sobre todo,
la rigidez matinal mayor de una hora son las manifestaciones
el de Epstein-Barr, el del herpes, rubeola y parvovirus iniciales que orientan al diagnóstico.

▪ Factores localizadores: molécula de adhesión

▪ Factores reguladores: citosinas y otros mediadores, sistema del complemento.

▪ Factores perpetuadores: colágena de tipo II y el factor reumatoide (FR)

▪ Mecanismos efectores: la persistencia de células inmunes, sinoviocitos y otras

células activadas (células endoteliales y fibroblastos) en la articulación, provocan las
alteraciones estructurales típicas de la AR: neovascularización, hiperplasia sinovial,
destrucción del cartílago y erosiones óseas.
 Infección de vías urinarias y pielonefritis 2/2
Diagnóstico:
 Tratamiento: Objetivos terapéuticos en la artritis
reumatoide:
 Disminuir la inflamación articular y aliviar el dolor.
 Retrasar o evitar la destrucción estructural y sus secuelas.
 Preservar la función articular y muscular.
 Garantizar la calidad de vida.
 Garantizar la actividad laboral habitual.
 Garantizar el bienestar físico, psíquico y social.

 Tratamiento farmacológico
 Antiinflamatorios no esteroideos.
 Esteroides (GC) a dosis bajas.
 Fármacos modificadores de la enfermedad (FARME):
antimaláricos (cloroquina, hidroxicloroquina), sulfasalazina,
metotrexato, leflunomida, azatioprina, ciclosporina A y otros
más.
 Terapia biológica: inhibidores del TNF (infliximab, etanercept
, adalimumab, certolizumab pegol, golimumab), inhibidor IL-
6 (tocilizumab), anti-cd20 (rituximab), inhibidor de la
coestimulación de las células T (abatacept), inhibidor de la
JAK cinasa (tofacitinib).
Lupus eritematoso sistémico 1/2
▪ Definición: enfermedad sistémica que se caracteriza clínicamente
por cursar con exacerbaciones y remisiones sucesivas, Diagnóstico
serológicamente por la presencia de autoanticuerpos múltiples,
en especial antinucleares (AAN) y patológicamente, por
inflamación en diversos órganos con depósitos inmunológicos.
▪ Tipos
1. Asociado a fármaos o lupus like
2. Eritematoso discoide:
▪ Epidemiología:de 20 a 150 casos por 100 000 habitantes
▪ Fisiopatología:
1. índole genética, hormonal y ambiental. La coincidencia en mayor
o menor medida de estos tres factores propicia un trastorno
inmunológico, cuyo denominador común es la hiperactividad de
los linfocitos B y la formación de múltiples autoanticuerpos.
Clínica:
 2/2
Tratamiento
 El objetivo es conseguir equilibrio entre la supresión de las manifestaciones clínicas y los efectos secundarios del tratamiento. Dada la
gran variedad de manifestaciones clínicas y del curso progresivo, no existe una terapéutica estándar, por lo tanto es necesario
individualizar siempre el tratamiento. Resulta útil clasificar la actividad de la enfermedad de acuerdo con sus manifestaciones:
 Menores: fiebre, artritis, lesiones cutáneas y serositis, que no comprometen la vida y en general responden al tratamiento con
antiinflamatorios no esteroideos solos o asociados con antipalúdicos y/o dosis bajas a moderadas de esteroides.
 Mayores: afección cardiopulmonar, hematológicas, renales y del sistema nervioso central (SNC), que son potencialmente fatales y
requieren tratamiento con dosis altas de esteroides, solos o asociados a inmunosupresores o incluso a terapia biológica.
 Es altamente recomendable establecer seguimiento a través de los diferentes instrumentos de clinimetría disponibles como SLEDAI (SLE
Disease Activity Index), BILAG (British Isles Lupus Assessment Group), SLAM (Systemic Lupus Activity Measure), que permiten evaluar
la actividad y gravedad de la enfermedad y otros como el SLICC/ACR que describe el daño (irreversible) de la enfermedad, así como que
ayudan a diferenciar la actividad persistente de las recaídas.
 Fibromialgia 1/2

▪ Definición: La fibromialgia (FM) es un síndrome doloroso no articular, diseminado, crónico (más de tres meses de evolución) e idiopático
caracterizado por dolor musculoesquelético e hipersensibilidad en sitios anatómicos específicos.1 Típicamente se asocia con fatiga crónica
alteraciones del sueño y trastornos de la personalidadhospitales en sala general y hasta 30% de los pacientes en unidades de cuidados intensivos.

▪ 3.5% de la población de mujeres y 0.5% de varones

Fisiopatología: Percepción alterada del dolor. Los pacientes con FM perciben como dolorosos, estímulos que habitualmente no lo son. No se conoce la
causa específica. Algunos enfermos desarrollan FM sin ningún factor aparente, mientras que en algunos se asoció con infecciones bacterianas o virales
accidentes automovilísticos, estrés emocional, etc.

C u a d r o C l í n i c o : El interrogatorio debe de ser dirigido en búsqueda de dolor generalizado, alteraciones en el sueño, fatiga, alteraciones
emocionales. El dolor se encuentra más asentado en estructuras musculares pero en ocasiones también lo pueden referir en tendones, inserciones
musculares y articulaciones, lo que obliga a descartar patología inflamatoria de base o de manera concomitante. Es muy frecuente que los pacientes
también manifiesten cefalea crónica, síndrome de intestino irritable, parestesias en extremidades, rigidez articular menor a una hora de evolución
tumefacción en manos, xerostomía, déficit cognitivos, ansiedad, depresión.

Diagnóstico y clasificación
 Tratamiento
▪ Objetivos: mejorar el sueño, suprimir o disminuir la fatiga y quitar o modular el dolor.
▪ Tratamiento no farmacológico
▪ Información al paciente, programa individualizado de ejercicio aeróbico por lo menos tres veces a la semana, de manera
indefinida con incremento gradual para el fortalecimiento muscular y elasticidad articular, terapia cognitiva conductual. Higiene
del sueño.
▪ Tratamiento farmacológico
▪ Individualizado considerando las características, la gravedad, factores desencadenantes, función física y enfermedades
concomitantes de cada paciente con FM.
▪ Trastornos del sueño: se recomiendan de elección a los antidepresivos tricíclicos (ATC) como la amitriptilina de 25 a 50 mg 2 a 3 h
antes de dormir. Con vigilancia de efectos adversos. Como alternativa se pueden usar benzodiacepinas como clonazepam que
también mejora el espasmo muscular.Tratamiento de la fatiga y depresión: son de utilidad los inhibidores de la recaptura de
serotonina (IRS) como fluoxetina 20 mg por la mañana, de no existir mejoría con los ATC. Pueden usarse ambos medicamentos,
pero reajustando su dosis ya que aumentan el riesgo de efectos secundarios.1,4,5 Duloxetina, un inhibidor selectivo de la recaptura
de serotonina, y norepinefrina pueden usarse en pacientes que no tengan sintomatología depresiva.1,4,5
▪ Dolor: los AINE, inhibidores selectivos de la COX-2, tramadol y paracetamol, no son medicamentos de primera elección como
monoterapia, pueden mejorar la sintomatología pero siempre en combinación con ATC o IRS. Los esteroides están
contraindicados. La gabapentina, topiramato o pregabalina se usan cuando el dolor es de características neuropáticas
 Síndrome de Sjögren
Definición
1. Es un trastorno inmunológico caracterizado por destrucción linfocítica progresiva de las
glándulas exocrinas que muy a menudo produce sequedad ocular y bucal sintomática;
puede asociarse a manifestaciones extraglandulares. Puede ser primario o secundario
cuando ocurre asociado a otras enfermedades autoinmunitarias
2. Epidemiología: principalmente a mujeres posmenopáusicas. La relación mujer:varón es de
13:1
3. Fisiopatología: se caracteriza por infiltración linfocítica de las glándulas
exocrinas y reacción exagerada de los linfocitos B. El suero de los pacientes con
síndrome de Sjögren contiene varios autoanticuerpos dirigidos contra antígenos
inespecíficos de órganos, como son ciertas inmunoglobulinas (factores
reumatoides) y los antígenos nucleares citoplásmicos (Ro/SS-A, La/SS-B)
extraíbles
C l í n i c a : La xeroftalmía (sequedad del ojo) y xerostomía (sequedad de la boca)
son las manifestaciones clínicas principales que se observan en más de 95% de los
pacientes. arenilla bajo los párpados, de quemazón, secreción espesa en forma de
hebras en el ángulo interno de sus ojos, menor producción de lágrimas,
enrojecimiento, picor y fatiga ocular, aumento de la fotosensibilidad. En la boca,
presenta dificultad para deglutir el alimento, incapacidad para hablar, sensación de
quemazón, intensificación de la caries dentales.
D i a g n ó s t i c o : cuando el paciente manifiesta xeroftalmía y sequedad bucal,
queratoconjuntivitis seca, manifestaciones clásicas bucales y reacción del suero con
los autoantígenos Ro/SS-A y La/SS-B.1 Las características inmunológicas
principales observadas en el paciente con síndrome de Sjögren primario son:
anticuerpos antinucleares positivos (85%), anti-Ro/SS-A (52%), factor reumatoide
(48%), anti-La/SS-B (34%) y en menor frecuencia C3 bajo (9%), C4 bajo (9%) y
crioglobulinemia (10%)
1/1
 Tratamiento: instituir medidas generales como evitar
ambientes saturados de humo, humidificar la casa,
moderar el uso de aire acondicionado, evitar tabaquismo
y consumo de alcohol, evitar consumo de café y bebidas
azucaradas, estimular la secreción salival.
 La pilocarpina es un simpaticomimético (agonista
colinérgico muscarínico), que en dosis de 5 mg c/6 h es
efectivo, seguro y bien tolerado. La cevimelina, 30 mg
c/8 h produce mejoría.
 La hidroxicloroquina puede usarse en pacientes con
fatiga, artralgias y mialgias.3 En enfermos con actividad
extraglandular moderada, la dosis de 0.5 mg/kg/día de
prednisona puede ser suficiente. Se sugiere para los
sujetos con afectación pulmonar, glomerulonefritis o
hallazgos neurológicos graves, la combinación de
prednisona e inmunosupresores (ciclofosfamida,
azatioprina o mofetil micofenolato).
 La administración de rituximab en pacientes con
síndrome de Sjögren primario es una intervención
efectiva y segura que produce disminución de la fatiga,
mejoría de parámetros objetivos y subjetivos de
actividad, así como reducción de manifestaciones
extraglandulares
 Espondilitis anquilosante
▪ Definiciones: Las espondiloartropatías (EspA) constituyen una familia de enfermedades
reumáticas que comparten características clínicas, patogénicas radiológicas, de predisposición
genética y de respuesta terapéutica, que las identifican y, a la vez, las diferencian claramente de
otros procesos osteoarticulares inflamatorios.
▪ Las enfermedades definitivamente incluidas en el grupo de las EspA son: espondilitis
anquilosante (EA), espondilitis juvenil (forma pauciarticular de comienzo tardío de la
artritis crónica juvenil; EspJ), artritis psoriásica (APs) (formas espondilítica y
oligoarticular, síndrome de Reiter y otras artritis reactivas (ARe), artritis de las
enterocolopatías inflamatorias (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa) y
espondiloartropatías indiferenciadas.
Epidemiología: Factor genético: en la raza blanca, más de 95% de los pacientes con EA es B27
positiva. En otras razas, la asociación entre EA y B27, aunque evidente, no es tan estrecha.
Factor ambiental: además de los factores genéticos es posible que los factores ambientales influyan
en el desarrollo de la EA; no obstante, un estudio reciente concluye que son menos importantes
que los hereditarios
Cuadro clínico : Dolor vertebral: puede localizarse en cualquier segmento de la columna,
aunque la región lumbar es la más afectada al inicio de la enfermedad, por lo que la lumbalgia
inflamatoria se describe como dolor que se exacerba al reposo y mejora con el ejercicio.
Síndrome sacroiliaco: constituye una de las formas clásicas de presentación de la EA. Aparece
dolor en el cuadrante superointerno de la nalga, que puede referirse a la cara posterior del
muslo hasta la rodilla, con frecuencia es bilateral, aunque puede alternarse.
Artritis periférica: un tercio de los pacientes con EA desarrolla artritis periférica y más de la
mitad si se incluyen las articulaciones rizomélicas (caderas y hombros). La enfermedad suele
presentarse durante los primeros años y puede incluso anteceder al dolor vertebral por un
periodo extremadamente variable (de 1 a 20 años).
1/3
Clinica
Manifestaciones extraarticulares y complicaciones
Uveítis: entre 25 a 40% desarrolla uno o más episodios de iritis aguda en
el curso de la enfermedad.
Aortitis: suele presentarse en pacientes con enfermedad evolucionada; en
3.5% de los casos a los 15 años y en 10% a los 30 años.
Enfermedad pulmonar: la afección y posterior fusión de las articulaciones
costovertebrales puede originar, si existe enfermedad más avanzada, la
reducción de los movimientos de la caja torácica y causar alteraciones
ventilatorias de carácter restrictivo, con disminución de la capacidad vital
e intolerancia al ejercicio, en estadios tardíos puede producirse fibrosis
pulmonar en lóbulos superiores con formación de bulas y cavidades a
menudo bilaterales.
Afección neurológica: se han descrito síndromes mielocompresivos
graves secundarios a fracturas cervicales postraumáticas. En fases
avanzadas puede presentarse síndrome de cola de caballo de aparición
insidiosa.
Osteoporosis: hasta 10% de los pacientes puede presentar fracturas
vertebrales osteoporóticas, en ocasiones son poco sintomáticas pero
contribuyen a la deformidad raquídea.
Amiloidosis: la evolución de la EA puede complicarse con amiloidosis
secundaria (tipo AA), aunque menos frecuente que en la AR, la nefropatía,
en forma de proteinuria y/o insuficiencia renal es la presentación clínica
más frecuente.

▪ Diagnóstico
El diagnóstico de la EA es clínico y radiológico. Es necesaria la
presencia de síntomas axiales junto a la demostración de
sacroilitis radiológica, por lo general bilateral y simétrica. Los
criterios de Nueva York modificados de 1984 están actualmente
vigentes, sin embargo, aunque bastante específicos, aquejan
cierta falta de sensibilidad en especial para detectar pacientes en
fases precoces de la enfermedad.
Criterios para el diagnóstico de EA (Nueva York, modificados de
1984)
Dolor lumbar de tres meses de duración como mínimo, que
mejora con el ejercicio y empeora con el reposo.
Limitación de la movilidad de la columna lumbar en el plano
frontal y sagital.
Disminución de la expansión torácica en relación con los valores
normales para su edad y sexo.
EA definida: sacroilitis radiológica unilateral de grado 3 o 4 o
bilateral grados 2 a 4 y al menos un criterio clínico.
2/3
▪ Tratamiento
No existe tratamiento curativo de la enfermedad. Los objetivos
terapéuticos consisten en: reducir el dolor y la rigidez articular,
evitar la anquilosis y deformidades, y en definitiva, mantener al
paciente con buena capacidad funcional y calidad de vida. Para
ello se cuenta con un tratamiento farmacológico, fisioterapia,
educación sanitaria y cirugía en casos seleccionados.
Tratamiento antiinflamatorio
Antiinflamatorios no esteroideos.
Esteroides sistémicos (dosis bajas y periodos cortos).
Fármacos modificadores de la enfermedad (sulfasalazina y
metotrexato), útiles en casos refractarios a AINE.
Terapia biológica (inhibidores anti-TNF). 
 Hiperuricemia y gota 1/3
Etiología: la hiperuricemia como la concentración sérica
de ácido úrico > 6.8 mg/dl: a esta concentración
disminuye la solubilidad del ácido úrico en los líquidos
orgánicos, por lo que pueden existir depósitos. Gota es
un grupo heterogéneo de enfermedades resultantes del
Etiología historia natural de la gota
depósito tisular de cristales de urato monosódico o de la
sobresaturación de ácido úrico

▪ Epidemiología
▪ En México tiene prevalencia de 0.4 a 0.7% con pico
de incidencia en la quinta década en los varones
adultos. National Health and Nutrition Survey puso de
manifiesto que los pacientes hipertensos con uricemia
de 5 a 6.9 mg/dl tienen riesgo relativo
significativamente mayor de eventos coronarios y
cerebrovasculares. Los factores de riesgo incluyen la
ingesta relativamente alta de carne, mariscos y
cerveza.

▪ Fisiopatología
▪ El urato se sintetiza únicamente en tejidos que
contienen xantina oxidasa, sobre todo hígado e
intestino delgado. La mayor parte se elimina a nivel
renal (entre 60-75%) y la mayoría del resto lo hace en
el intestino.
 2/3

Diagnóstico
Tratamiento
Se debe controlar el dolor y daño articular durante los episodios agudos y
la hiperuricemia durante los periodos intercríticos. La GPC recomienda los
siguientes cambios en el estilo de vida:
1.Evitar o disminuir la ingesta de alcohol.
2.Control de peso (mantener el peso ideal).
3.No fumar.
4.Realizar ejercicio de bajo impacto todos los días.
El apoyo nutricional de la hiperuricemia y gota depende de la etapa.
La GPC recomienda:
5.Tomar carbohidratos.
6.Grasas mono y poliinsaturadas. Ingestión baja en purinas: 600 a 1 000
mg/día. En casos de gota grave o avanzada se recomiendan 100 a 150
mg/día.
 Conclusión

▪ Las enfermedades reumáticas son una carga significativa para la sociedad. Son causa común de consulta al
médico de cabecera y los costes derivados de su manejo, tanto directos como indirectos son enormes. Son
causa mayor de discapacidad a largo plazo. Los objetivos terapéuticos en las enfermedades reumáticas
cubren un amplio espectro, no sólo por la alta prevalencia de estas enfermedades en la comunidad sino
también porque las enfermedades reumáticas a veces afectan a gente joven y la duración de la
discapacidad es significativa. En nuestro país, hasta la fecha, sólo se han publicado dos estudios
transversales, prospectivos, con el objetivo de conocer la prevalencia de las enfermedades del aparato
locomotor.
▪ La más prevalente es la artrosis que afecta entre un 24 y un 26% de la población, por debajo de los 65 años
las mujeres presentan una mayor prevalencia de artrosis que los varones, igualándose los valores a partir de
dicha edad. Al igual que en otros estudios la prevalencia de artrosis aumenta con la edad, en ambos sexos,
alcanzando el 80% por encima de los 65 años. Otros procesos diagnosticados son los reumatismos de partes
blandas, que afecta entre un 10 y un 20% de la población, le siguen las lumbalgias, artropatías inflamatorias
y espondilitis anquilosante. La artritis reumatoide afecta entre un 0,4 a 0,7% de la población
 Glosario
▪ Reconstrucción tendinosa: reparación quirúrgica de un tendón lesionado o roto mediante la sutura de sus cabos y, si es necesario, el
reacondicionamiento de los tejidos vecinos.
▪ Remisión clínica: desaparición o disminución de los síntomas de una enfermedad.
▪ Resección ósea: extirpación quirúrgica de un segmento de hueso.
▪ Resonancia magnética: técnica de diagnóstico por imagen basada en la capacidad de algunos núcleos atómicos de absorber una
radiación de una frecuencia apropiada cuando son sometidos a un campo magnético.
▪ Reuma: término utilizado desde antiguo para referirse de manera global a las que se designa actualmente como «enfermedades
reumáticas» y que, sin embargo, realmente no tiene un significado definido en la medicina moderna.
▪ Reumatismo palindrómico: forma de evolución de la artritis reumatoide caracterizada por episodios cíclicos de artritis en una sola
articulación y que tiene buen pronóstico.
▪ Rigidez articular: restricción de la movilidad percibida por la persona afectada cuando inicia un movimiento articular después de un
período de inactividad.
▪ Rigidez matutina: notoria dificultad para mover la articulación afectada tras el reposo nocturno.
▪ Rituximab: fármaco antirreumático modificador de la enfermedad (FAME) biológico que puede emplearse en el tratamiento de la
artritis reumatoide.
▪ Rofecoxib: fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE) no selectivo.
Bibliografía

▪ CAM ((2015) Curso de Actualización Medica, Capitulo 6: Salud

Publica, Mc Graw Hill disponible desde Access Medicine vía Pórtico
UVM.
▪ Papadakis (2017). Diagnóstico Clínico y Tratamiento. Mc Graw Hill
Lange, disponible vía Acces Medicine Pórtico UVM.
▪ Harrison (2019). Medicina Interna. 20e, Mc Graw Hill Lange
disponible vía Access Medicine Pórtico UVM.