VIH

Virus de
Inmunodeficiencia
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Humana
 Historia
La era del sida empezó oficialmente el 5 de junio de 1981 Pruebas sanguíneas que se les hicieron a
estos pacientes mostraron que carecían de
linfocitos T CD4+.

Px presentaban manchas rosas por todo el

cuerpo – “Peste rosa”.

El VIH proviene de un virus llamado «virus de

inmunodeficiencia en simios» (SIV, en inglés),
el cual es idéntico al VIH y causa síntomas
similares al sida en otros primates.

Françoise Barré-Sinoussi Lu Montaigner Robert Gallo

Premio Nobel en 2008
Historia
¿?
 Clasificación

VIH-1: 4 genotipos: M, N, O y P
La mayoría de los VIH-1 son tipo M.

Se subdividen en subtipos:
VIH-1: de la A a la K
VIH-2: de la A a la F
 Estructura

• Virus de RNA+
• Esféricos con envoltura
• Su centro vírico tiene forma de cono truncado
• Forma parte de los retrovirus complejos:
• Gp160 se divide en:
o Gp120 – se une a los receptores de la superficie celular.
Varía y puede mutar.
o Gp41 – estimula la función de la célula con el virus.
 Replicación
Correceptores:
• CCR5: en infección aguda, en células mieloides,
linfocitos TH
• CXCR4: en infección crónica, en linfocitos T

Fase precoz:
La retrotranscriptasa usa el RNAt vírico para
sintetizar un ADNc para transportarla al núcleo.
Esta puede cometer errores = nuevas cepas =
inmunidad no puede deshacerse del virus.
 Replicación
Fase tardía:
El DNA se integra al gen celular.
Se forma nuevo RNA para formar los componentes
víricos.
 EFECTOS DEL VIH QUE CAUSAN LA
REDUCCIÓN DE LOS LINFOCITOS CD4

Patogenia • Citólisis directa  Aumenta la permeabilidad

Después de la transmission sexual, VIH
penetra e infecta mucosas, hasta llegar al
MALT. (Fase inicial de la infección)
 Los linfocitos TCD4 se infectan por la
unión del virus a su receptor o por
transmisión intercelular cuando se
forman los sincitios.
de la membrana plasmática, induce la
formación de sincitios, induce apoptosis por
acumulación de DNA no utilizado.
• Citolisis mediada por linfocitos T citotóxico
• Activación crónica de la RI activada por Ag del
VIH.
• Disminuye la función cooperadora y de
hipersensibilidad de linfocitos
INMUNO DEPRESIÓN
*A > liberación de virus CON EL TIEMPO, se
reducen aún mas los linfocitos EN SANGRE.
PROGRESA A SIDA

FASE INICIAL FASE TARDÍA

TROPISMO: Virus R5 M-Trópico TROPISMO: Virus X4 T-Trópico
Se une a receptores CD4 y CCR5 Se une a receptores CD4 y CXCR4 .
De células dendríticas, células del
sitema fagocítico- mononuclear,

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Linfocitos T de memoria, T helper y

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células pluripotenciales *Al progresar la enfermedad, muta
hematopoyéticas. la glucoproteína gp120 del gen env y
cambia el tropimo del virus.
Inmunidad La RI trata de controlar la infección vírica, pero en
realidad favorece a la progression de la patogenia.

MECANISMOS DE
VIRUS ELUDE RI POR:
CONTROL POR EL
ORGANISMO • Variabilidad antigénica, sus Ag mutan
• CEACIÓN DE Ab  Recubren al
constantemente y los Ab que crea el
virus. Pero esto favorece que sean
organism no son útiles.
absorbidos por los macrófagos y los
• Infecta linfocitos TCD4 y macrófagos
infecta.
(De SNC y órganos genitales), células que
no serán atacadas tan fácil por SI, permite
• Linfocitos T CD8  Destruyen
que se repliquen.
células infectadas por citotoxicidad
directa. Producen quimiocinas que
inhiben la union del virus al

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correceptor.

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Pero necesitan ser activados por
Linfocitos T CD4.
 Epidemiología
Transmisión: Distribución geográfica:
• VIH en sangre, semen y secreciones vaginales • Mayor número de casos en África Subsahariana
• Por contacto sexual y contagio en sangre • VIH-2 + frecuente en África.
• Agujas para tatuajes
• El feto o el RN pueden adquirirlo de la madre
• Relaciones sexuales anales
• Drogadictos uso de jeringas no estériles
• Uso compartido de instrumentos o jeringuillas.
• Pinchazo accidental o contacto con heridas.

Población de máximo riesgo:

• Personas sexualmente activas
• Drogadictos
• RN de madres VIH+
• Afroamericanos e hispanos
• Antes de 1985: px que recibían transfusiones,
transplantes, hemofilicos.
 Después de la
Síndromes clínicos exposición y la
infección:
VIH
FASE AGUDA Síntomas causados por RI de linfocitos T
• Mialgia
(2-4 semanas • Artralgia
después de la • Fiebre
infección) • Malestar general
• Linfadenopatía generalizada
• Hepatoesplenomegalia
• Meningitis aséptica
• Exantema (3 meses después)
*Síntomas desaparecen
espontáneamente en 2-3
semanas
PERIODO DE Con linfadenopatía generalizada persistente.
INFECCIÓN Virus se sigue multiplicando en ganglios linfáticos.
ASINTOMÁTICA
INMUNODEPRESIÓN Ya hay deterioro de la RI.
PROFUNDA • Síntomas inician cuando hay linfocitos T CD4 < 350/ul y hay gran carga
vírica en sangre.

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SIDA • SIDA totalmente desarrollado cuando hay Linfocitos T CD4 <200/ul y

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carga vírica de > 75, 000 copias7ml de sangre.
(10 años después de
la infección)
 Síndrome de
Síndromes clínicos Inmunodeficiencia
Humana Adquirida,
VIH
se manifiesta con:
Linfadenopatía y fiebre:
• Adelgazamiento
• Diarrea
• Malestar
• Diaforesis
• Fátiga
• Sx caquetizante por VIH
(Adelgazamiento y diarrea por 1 mes)

Tumores malignos:
Infecciones oportunistas: • Sarcoma de Kaposi asociado al VHH-8
Micóticas • Linfomas relacionados con VEB
• Cándida Albicans • Linfoma primario de cerebro
Virales • Otros linfomas no Hodkinianos
• Poxvirus (molusco contagioso)
• Papovavirus (Virus JC)
• Virus Herpes
• VEB

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• CMV Demencia relacionada con el SIDA:

Bacterianas
• Micobacterias  Tuberculosis
• Salmonella, Shigella y Campilobacter 
Diarrea
• Pneumocystis jiruvecii  Neumonia
(Su presentación clínica es dx de SIDA)
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Por infección por VIH u otra infección oportunista de
células de la microglía y neuronas cerebrales. Hay:
• Deterioro progresivo de la capacidad intelectual
• Transtornos neurológicos similares a los de las primeras
fases de ALzheimer
Diagnóstico 01 Genómica:
Se usa una retrotranscriptasa de laboratorio para convertir RNA vírico
en DNAc.
Mediante la PCR se cuantifica la cantidad de este genoma en sangre.
Lo que ayuda a controlar la evolución de la enfermedad y la eficacia
del tratamiento.

02 Serología:
Los anticuerpos del VIH son de desarrollo lento (1 a 6 meses)
• ELISA
• Hemaglutinación
• Western Blot
• Pruebas de detección en sangre o frotis de encías.

03 Inmunológica:
Dependiendo el número total de linfocitos CD4, nos indicará la fase
del SIDA.
Diagnóstico
Conteo de CD4 Condición definidora Características
Estadío % de linfocitos
(Cél/mL) de SIDA clínicas

Linfadenopatía
Estadio 1 >= 500 >= 29 No
generalizada

Hepatoesplenomegalia,
Estadio 2 200-499 14-28 No eritema gingival,
amigdalitis

Desnutrición (pérdida
Estadio 3 (SIDA) <200 <14 Si de peso >10%),
candidiasis oral

Se considera una adecuada respuesta a la terapia antirretroviral a un

incremento en el conteo absoluto de células CD4 en un rango de 50 a
150 cél/mL por año, con una respuesta acelerada en los primeros 3
meses.
 VIH
Tratamiento
TAR GA
Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad ¿En quién se inicia Tx?
• Combinación de varios antivirals con distintos
mecanismos de acción.
• De inmediato post detección
• Combinación personalizada para evitar alta
intolerancia a estos y la presentación de efectos • Px con síntomas de SIDA
secundarios.
• Px con enfermedades que
definen el SIDA ( Neumonía)

BASE PARA TX • Recuento de linfocitos T CD 4 <

200/ ul
2 INHIBIDORES DE LA
RETROTRANSCRIPTASA • Carga vírica > 100, 000 copias
NUCLEÓSIDOS
+ • Post exposicion (ej. Agujas)
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1 INHIBIDOR NO
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NUCLEÓSIDO O • Lactantes madre VIH + AZT

INHIBIDOR DE LA por 6 semanas posparto
PROTEASA
 K/B
Prevención y control

PROFILAXIS
• NO HAY VACUNA EFICAZ AÚN CONTROL DE LA INFECCIÓN
• CREMAS ANTICONCEPTIVAS
PERSONAL DE SALUD
CONTIENEN FÁRMACO ANTI-VIH
-TODAS LAS MUESTRAS SON POSITIVAS PARA
• CIRCUNCISIÓN EN VARONES
VIH Y OTROS PATÓGENOS TRANSMISIBLES POR
REDUCE RIESGO DE INFECCIÓN
SANGRE, HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO-

• Ropa y otras barreras de protección

EDUCACIÓN CONTROL DE • Desinfección de superficies contaminadas y ropa.

• Esterilización de utensilios y utilización de material
DONACIONES
DESCARTAR PRESENCIA DE VIH esteril (quirúrgico o no) para evitar contagio de otros
INFORMAR SOBRE VÍAS DE
ANTES DE REALIZAR DONACIÓN. pacientes.
TRANSMISIÓN Y MÉTODOS DE
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YA SEA DE ÓRGANOS, TEJIDOS,

PREVENCIÓN A LA
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SANGRE O HEMODERIVADOS.
POBLACIÓN
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Bibliografía:
1. Noda Albelo A, Vidal Tallet L, Pérez Lastre J, Cañete Villafranca R. Interpretación clínica del conteo de
linfocitos T CD4 positivos en la infección por VIH. Scielo.sld.cu. 2020. http://scielo.sld.cu/scielo.php
?script=sci_arttext&pid=S0034-75232013000200005
2. Murray. Microbiología Médica. 7Ed. Págs: 567-581
3. Jawetz. Microbiología médica. 25ª Ed. Págs. 609-621