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URGENCIAS

NEUROFTALMOLÓGICAS

Augusto Hernández Herrón. M.D.


Servicio de Oftalmología U de A
Enfoque del paciente

1. Historia clínica

2. Examen de la función visual


 Agudeza visual
 Visión del color, desaturación del rojo
 Comparación de brillantes
 Campos visuales
Enfoque del paciente

3. Examen de la pupila, buscar defecto


pupilar aferente (D.P.A)
4. Motilidad ocular
5. Sensación ocular
6. Función palpebral
7. Fondo de ojo
8. Neuroimagénes , laboratorio , etc…
Campimetría por confrontación
y desaturación color rojo
Desaturación del rojo
Test de brillantez
Se estimulan los ojos con luz brillante en
forma directa y se interroga al paciente si
nota diferencias en brillo de la luz
REFLEJO FOTOMOR
Función pupilar
Defecto pupilar aferente (DPA)
Papila Normal
Papila normal
PAPILEDEMA
• Congestión no inflamatoria de la papila
relacionada con aumento de la presión
intracraneal .
• Causas:
Tumores cerebrales, cisticercosis, abscesos,
hematoma cerebral, hidrocefalia,
malformaciones arteriovenosas, hipertensión
maligna, seudotumor cerebral ( Hipertensión
intracranana idiópatica )
Papiledema, características
Bilateral, asimétrico

Opacificación fibras nerviosas

Hiperemia

Hemorragias en llama

Exudados

Manchas algodonosas
Papiledema, características
Borronamiento de vasos

Ausencia del pulso venoso

Pliegues retinianos

Obliteración de la excavación
Papiledema
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA IDIOPÁTICA
( SEUDOTUMOR CEREBRAL)
 Signos y síntomas de hipertensión
intracraneal
 Ausencia de signos de localización
 Cefalea , náuseas, vómito, mareos,
tinnitus
 Episodios transitorios de visión borrosa
 Diplopia
 Papiledema
HIPERTENSIÓN INTRACRANEA IDIÓPTICA
( SEUDOTUMOR CEREBRAL)

 Mujeres, obesas, tercera década


 Uso de vit.A, antibióticos, corticoides, etc
 Tomografía muestra ventrículos normales
 Aumento de presión de L.C.R.( >200
mmH2O)
 L.C.R., composición normal
 Ausencia de otras causas de hipertensión
intracraneana
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA IDIOPÁTICA

Tratamiento :
 Rebajar de peso
 Corticoides sistémicos
 Acetazolamida o furosemida
 Suprimir causa
NEURITIS ÓPTICA
Inflamación primaria, desmielinizante del
N.óptico

 Neuritis Óptica anterior o Papilitis: cuando


hay edema del disco óptico (1/3 casos)

 Neuritis Óptica Retrobulbar : sin edema del


disco óptico (2/3 casos)
NEURITIS ÓPTICA
Cuadro Clínico
 Disminución súbita de la visión
 Dolor, aumenta con los movimientos
oculares
 Fósfogenos, destellos de luces
 Progresión y estabilización primeros 7
días, regresión en 3 a 6 meses
NEURITIS ÓPTICA
 Defecto pupilar aferente

 2/3 casos retrobulbar


Fondo de ojo “normal”

 Unilateral

 Mujeres 20 a 50 años
Neuritis óptica sin edema
2/3 de casos
Neuritis òptica con edema
“PAPILITIS” ( 1/3 casos)
NEURITIS ÓPTICA
Etiología
 Idiopática
 Esclerosis múltiple
 Infecciones ( Herpes
Zoster)
 Síndrome postviral
 Inflamaciones contiguas
( meninges, órbitas,
senos paranasales )
 Sífilis, TBC, sarcoidosis
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS*
Estudio del LCR:
– No aporta información adicional a la RM.
ANAS
FTA-ABS.
Rx simple tórax.
Enzima convertidora de angiotensina
* No son necesarios en una N. óptica típica.
NEURITIS ÓPTICA
Tratamiento
 No tratamiento
 Metil prednisolona 250
mgr I.V. cada 6 horas por
12 dosis
 Seguir con Prednisolona
oral 1mg/Kg/día por 11
días
 Seguir con 20mgr un día
 Seguir con 15 mgr/ día
por 2 días
Diagnóstico diferencial

PAPILEDEMA NEURITIS ÓPTICA

A.Visual Conservada Disminución progresiva

Síntomas Cefalea, vómito, Dolor movimientos


náuseas, diplopia, oculares
amaurosis fugaz
D.P.A. Si ? Sí

Ojo Bilateral, asimétrica Unilateral

Fondo de ojo Edema, hiperemia, 70% Normal


exudados, hemorragias 30% Edema ( papilitis)
Exámenes TAC, R.M.I, Punción L TAC, RMI, Serología,
Causas Pseudotumor, Masas I.C Idiopática, Esclerosis,
Lues, infecciones…
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR

Infarto isquémico de porción


anterior del N.O.

Es la causa más común de


neuropatía óptica aguda
después de 50 años

Predominantemente en
mujeres
NEUROPATÍA ÓPTICA
ISQUÉMICA ANTERIOR

• Pérdida súbita, sobre todo al


despertarse, gradual y no dolorosa de
visión

• Defecto pupilar aferente

• Edema de papila
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA
ANTERIOR
Condiciones asociadas

 Arterioesclerosis
 Enf. Embólica
 Enf. Inflamatoria ( Arterítis de cel. Gigantes,
lupus, poliarteritis nodosa)
 Migraña
 Hipovolemia/ hipotensión
 Post Cx de catarata
 Amiodarone
NEUROPATIA ÓPTICA
ISQUEMICA

CLASIFICACIÓN
 No arterítica ( Idiopática )
asociada a arterioesclerosis

 Arterítica, asociada a arteritis


(temporal) de células gigantes
No arterítica Arterítica
Edad 50-70 70 o mayor

Pérdida visión Mínima a severa Severa

Compromiso otro ojo 40% 80%

Fondo de ojo Edema de papila Edema de papila, palidez,


OACR,

Enfermedad sistémica HTA, diabetes, Cefalea, fiebre, pérdida


ateroesclerosis. peso, artritis reumatoidea
Insuficiencia cardiaca claudicación mandibular,
amaurosis fugax
Velocidad sedimentación Normal 50 o mayor *
Protenia C Reactiva Normal Mayor de 2.4 **
Biopsia de arteria temporal No es necesaria En caso de * y ** positivos
Respuesta a esteroides No < síntomas
Protege otro ojo
< morbi-mortalidad
Neuropatía óptica isquémica no
arterítica
53 años

Antes

Durante
NOIA

Después
NOIA Arterítica

Antes de NOIA A
Una semana después
4 meses después
– Excavación 0,8
Neuropatía óptica isquémica
arterítica
ESTRABISMOS PARALÍTICOS
 III, IV Y VI NERVIOS
 Pueden ser : Congénitas
Adquiridas
Trauma
Tumores
Lesiones vasculares
Inflamaciones estructuras SNC
Miastenia Gravis, Enf . Tiroidea
 Parálisis, paresias; unilaterales, bilaterales; completas,
parciales; múltiples
PARÁLSIS III NERVIO

Sin compromiso de pupila

 Exotropia, diplopia, ptosis,


 Limitaciones de : elevación, depresión,
aducción.
 Dolor y hallazgos anteriores
 Microvascular en H.T.A y Diabetes mellitus:
PARÁLISIS III N.
Con compromiso de pupila
 Causa más frecuente aneurisma de
A. comunicante posterior
 Dolor, signos de irritación meníngea
 Exotropia, ptosis palpebral (cubre la diplopia),
midriasis.
 Otras causas : neoplásicas, inflamatorias,
microvasculares
 Necesidad de RMI angiográfica o Arteriografía
Páralisis III N. sin compromiso pupilar
Páralisis del III N. con compromiso pupílar
Aneurisma A. comunicante posterior
PARÁLISIS IV NERVIO
 Es la más común
 Casi siempre traumática ( TEC)
 Hipertropia
 Diplopia que aumenta en mirada abajo
( leer y caminar)
 Inclinación cabeza hacia hombro contrario
Páralisis IV Nervio
PARÁLISIS VI NERVIO
 Endotropia
 Limitación de abducción
 Diplopia
 Frecuentemente microvascular ( HTA y
diabetes mellitus)
 Asociada a seudotumor cerebral
PARÁLISIS VI NERVIO

Parálisis unilateral Parálisis bilateral


CASO CLÍNICO
N.T.A, mujer de 81 años, consultó en enero de 2007
Visión borrosa por ojo
izquierdo de varios días
de evolución.

Ahora AV OD 20/25
OS c.d 2 mt
Fondo de ojo, ver foto
 Cúal es el Dx mas
probable?

 Diagnósticos
diferenciales

 Cuáles exámenes?
ordenaria
Eritrosedimentacion, 26 mm/h
Proteina C reactiva, 0,9
Cúal es el Dx final ?
Cúal es el tratamiento?

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