ICTERICIA EN EL RN

IRMA BEATRIZ GONZALEZ

MERINO
 DEFINICION
• Pigmentación amarillenta de piel,
mucosas y líquidos orgánicos debido al
incremento de pigmentos biliares
 FISIOLOGIA
• Aspectos importantes:
• No. de GR en embrión/feto
• Hb embrionaria (HbE) y fetal (HbF)
• VM de GR embrión y feto

• 1 gm de Hb-> 34 mg de bilirrubina
• Inicio de hemólisis -> 12 SDG
 Resumen.
• Síntesis (captación/transporte)
• Conjugación
• Secreción (excreción)
Fisiopatología de la ictericia
CLASIFICACION DE ICTERICIAS
• FISIOPATOLOGIA: NO COLESTASICAS
• COLESTASICAS

• TIEMPO : TEMPRANA
• TARDIA

• ETIOLOGIA: FISIOLOGICAS
• PATOLOGICAS
 ICTERICIAS. Frecuencia
• 60% RNT
• 75-80% RNPT

• fisiológica: 60-80%
• 4-5% por lactancia materna
patológicas:40% por incompatibilidad ABO
• 8% incompatibilidad RH
• 5% incompatibilidad gpos menores
• 3% cefalohematoma
• 10% multifactorial
• 30% sin causa determinada
Factores predisponentes
 Diagnostico.
• AHF
• A. PERINATALES
• TIEMPO DE INICIO DE LA ICTERICIA Y MAGNITUD
• VISCEROMEGALIAS
• ALTERACIONES NEUROLOGICAS

• C. CLÍNICO:
• Ictericia de piel y tegumentos en diferentes grados de intensidad
• Sx anémico
• Palidez de mucosas y tegumentos
• Hepatoesplenomegalia
• Cefalohematoma o hemorragias en diferentes órganos
• ALTERACIONES NEUROLOGICAS (TORCH/ KERNIKTERUS)
 Kernikterus: factores de riesgo
• RNPT/ RNBPN/RNMBPN
• SEPSIS
• DHE/DAB (HIPOXIA-HIPERCAPNIA)
• HIPOPROTEINEMIA ( >ALBUMINEMIA)
• HIPOTERMIA
• USO DE FARMACOS (TMT-SMZ,
ACETAZOLAMIDA

• Etiología : >BI en g. basales, hipocampo , t.

cerebral y vías auditivas, cerebelo.necrosis
neuronal a los 7-10 días de VEU
 Kernikterus
• Estadío I letárgico, hipotónico; succión y
deglución débiles, Moro disminuído
• Estadío II espasticidad, opistótonos, crisis
convulsivas, rotación interna y aducción de los
brazos; fiebre con frecuencia. Apnea.
• Estadío III disminución de la espasticidad
• Estadío IV secuelas tardías: atetosis,
espasticidad, sordera parcial o total, ceguera,
PCI.
• Hay lactantes con periodo neonatal ap. normal
pero con RPM tardío.
 LABORATORIO
• CHC con recuento de reticulocitos
• Gpo sanguíneo y RH (madre/hijo)
• Coombs directo e indirecto ( hijo/madre)
• Frotis en sangre periférica (esferocitos)
• Isoaglutininas maternas si el Coombs es +
• Bilirrubinas séricas
 Criterio de hiperbilirrubinemia
• > 4 mg BI en CU
• > 6 mg BI en las primeras 12 hs de VEU
• > 10 mg BI en las primeras 24 hs de VEU
• > 13 mg BI en las primeras 48 hs de VEU
• > 15 mg BI a cualquier edad

• BD > 1.5 mg a cualquier edad

 Tratamiento
• Medidas generales

• Tratamiento específico:
• Helioterapia
• FT
• EST
• Farmacológico.
 Helioterapia: fundamento

• La BI tiene mayor afinidad por long de onda 450 nm

• Los rayos UV penetran la piel --->
• Fotolisis, fotooxidación, fotoisomerización (>isómeros de bilirrubina
hidrosoluble, polar-lumirrubina) Isómero Z isómero E
 Helioterapia
• RN desnudo + protección ocular y genital
(prematuros)
• Exposición diaria al sol (10-11 AM) x 20-
30 min. X 15-60 días
• Exposición cerrada a través del vidrio
• Valorar ictericia con luz solar
• Medir niveles de BI seriados
• EF periódica
 FOTOTERAPIA (FT)
• Profiláctica: RNPT peso < 1700 gm
• RNPT con SDR

• Terapéutica: BI 10 mg en las 24 hs VEU

• BI 10 mg a las 24-48 hs VEU
• en criterios de BI para FT
• pre y post EST
• Tipos: contínua / intermitente / intensiva
• Tiempo: 1 a 3 días ; a veces hasta 5 días
• CONTRAINDICADA EN ICTERICIAS COLESTASICAS
 FT: fundamento
• Mismos de la HTx --- isómeros de B (isómero E)
• Luz azul 420-500 nm
• Luz verde 500-550 nm
• Luz blanca 550-600 nm
• Energía radiante (intensidad de luz) : uW/cm2/nm
• ideal 6-12uW/cm2/nm (a > intensidad - >efectividad

• Fuentes de luz
• Convencionales: Luz fluorescente (blanca, azul o ambas) lámparas de

• 12 uW/cm2/nm (60 watts). Producen demasiado calor

•
• Actuales. Mayor intensidad de luz y mucho menos calor:
• Halógeno o cuarzo-halógeno 20-25 uW/cm2/nm (150 watts)
• Fibra óptica: almohada/cobija 7, 12 y 15 uW/cm2/nm / 8 y 14 uW/cm2/nm
• Luz azul. La más eficaz
• Ef secundarios alteraciones visuales, irritabilidad
• Muy costosa

• Luz verde: menos eficaz

• Dificulta ver la evolución de la ictericia
• Poco usada

• Luz blanca: la más usada

• La más económica
 Técnica de FT
• Distancia lámpara-RN: 45-50 cm
• Protección ocular
• RNPT protección genital
• Aplicar FT contínua
• Cambios posturales frecuentes
• Vigilar temperatura , b. hídrico, ojos e intensidad de la
ictericia
• RNPT sin isoinmunización materno fetal es suficiente
con 4-5 días, dependiendo de la respuesta al Tx
• En isoinmunización leve moderada se aplicará hasta
cifras de BI<10 mg/100 ml
• Mismo criterio en pre y post EST.
 Complicaciones
• Dependen del tipo de FT y tiempo de exposición
• Fiebre
• Eritema cutáneo/quemaduras 2o. grado
• Distención abdominal
• Evacuaciones semipastosas/líquidas (> VIPx
stress motilina
• Deshidratación.

• Oscurecimiento de la piel
• Síndrome del niño bronceado
Tipos de FT
 Exsanguinotransfusión (EST)
• Indicaciones :
• Corregir anemia.
• Extracción de Acs circulantes adheridos a GR
• Extracción de Acs maternos libres del plasma
• Extracción de GR hemolizados o sensibilizados
• Extracción de bilirrubinas
• Restaurar el volumen plasmático
• Sepsis: extracción de toxinas

• Intoxicaciones ??
 Requisitos para EST
• Consentimiento por escrito
• Cirujano, ayudante y circulante
• Ayuno x 4 hs
• Lavado gástrico y SOG a permanencia
• Albúmina, preliminar: l gm/kg
• Quirófano
• Transporte en incubadora
• Tiempo 1.5-2 hs
• 1-3 recambios
• Solicitar PG
• Someter a FT pre y post EST
 Volumen de intercambio
• Vol. sanguíneo circulante (V.S.) x 2

• RNPT : V.S. 90-105 ml/kg

• RNT : V.S. 85 ml/kg
 Tratamiento farmacológico
• 1 inhibir la síntesis (hem-oxigenasa):
protoporfirinas metálicas protoporfirina
Zn
• 2 >eliminación de BI: agar, colestiramina,
C activado, oxidasa de BI- > eliminación
e. hepática x secuestro y catabolismo
• FB, clofibrato.
 Ictericia fisiologica
• Más frecuente en prematuros
• Rara en RN desnutridos in-útero y postérmino
• Mayor velocidad de hemólisis >carga de BI hepática
• Inmadurez hepática (def. de proteínas Y-Z y def. de glucuronil
transferasa)
• > actividad de la b-glucuronidasa >BI enterohepática
• < excresión de BI

• Ictericia temprana: 2o-3er día BI 5-6 mg/100 ml

• 5o- día incremento máximo : 7-8 mg /100 ml (10-12 en RNPT)
5o-10o día disminución rápida a 2-3 mg/100 ml
• 10o-12avo día disminución a 1.3-1.5 mg/100 ml
 C. clínico
• Ictericia II de kramer / +-++
• Asintomático

• Laboratorio: CMH normal

• Gpo y Rh afín
• BI máximo 8-10 mg/100 ml.

• Diagnóstico : se debe hacer después de descartar otras causas.

• Tx: Helioterapia x 2- 8 semanas

• FT con BI > 15 mg/100 ml.
• Medir BI cada semana.
 Ictericia por lactancia materna
• Temprana: en los primeros 5 días de VEU
• Etiología: disminución en la frecuencia y cantidad de
tetadas (< KCal/kg, deshidratación  meconio espeso
 >circulación enterohepática  > BI
• PB > actividad de b-glucuronidasa en la leche materna

• Tardía: inicia a los 3-5 díaspico máximo 5-10 días

descenso a los 2-3 meses
• Etiología: pb b-carotenos de la leche materna (<unión
alb-BI + > reabsorción de BI en intestino del RN)
• C. clínico, laboratorio y Tx idénticos a la
ictericia fisiológica

• BI > 15 mg: FT + suspensión de lactancia

materna 24-48 hs + fórmula láctea
 Isoinmunización materno-fetal

• Ictericia de inicio muy temprano

• Etiología: incompatibilidad a gpo sang. ABO/
sistema Rh
• Fisiopatología: contacto de GR madre/feto
producción y paso placentario de aloAcs
maternos vs Ags de los GR fetales  reacción
Ag-Ac
. Hemólisis de GR fetales
 Isoinmunización al sistema Rh
• Menos frecuente que la incompatibilidad ABO, pero más grave
• Rh: sistemas antigénicos Cc, Dd, Ee.
• D principal responsable de la isoinmunización grave e incluso
hydrops faetalis. Mayor manifestación antigénica

• Etiología : madre Rh-(dd) hijo Rh+(D)

• mezcla de sangres madre-hijo x desprendimiento de
placenta ( t. de parto) estimulación de la madre x GR fetales
portadores de un Ag ausente en ella.
•
• Afecta generalmente en embarazos subsecuentes
• 1er. Embarazo: amenaza de aborto o en PP

• Inicio muy temprano: 30 min –6 o 12 hs

• BI>5 mg/100 ml (>0.5 mg/kg/h)
 C. clínico
• Ictericia rapidamente progresiva
• IV-V de kramer (+++-++++)
• Anemia severa
• ICC
• Hepato-esplenomegalia
• Anasarca
• Kernikterus
• Hydrops faetalis
 Laboratorio
• CHC anemia severa +reticulocitos > 6%
• Pb incremento de eritroblastos
• Madre Rh- RN Rh+
• Coombs directo/ indirecto (RN/madre)
• >BI y muy rápido incremento (mg/kg/h)
• PFH muy alteradas (TGO TGP, alb)
 Tratamiento.
• Ayuno
• Control térmico
• Sol. parenterales (req. mínimos-basales)
• Corregir hipoglucemia, hipocalcemia, DHE y DAB
• GKM 4-6 mg/kg/min (aporte 30-40Kcal/kg/día mínimo)
• FT contínua pre y post EST
• EST ( 1 a 3 recambios)
• BI, glucosa y Ca pre y post EST
• Hemotransfusión (PG)/albúmina
• Vigilancia estrecha (UCIN)+ monitoreo de SV (FR, FC, temp, S02)
• Valorar NPT

• Profiláctico IgG antiRh 300 mcg IM : 1o. -3er. día posterior a

c/nacimiento
Isoinmunización al sistema ABO
• Más frecuente que al sistema Rh
• Menos grave
• Desde el 1er. Embarazo

• Etiología: madre 0 –--- RN A+, B+ o AB+

• madre A+ ---- RN B+
• madre B+ ---- RN A+
• producción y tarnsferencia de Acs maternos antiA o anti B
o anti AB a la circulación fetal.
• Sensibilización de Acs maternos con Ags A o B de otros tejidos
• Débil manifestación antigénica A y B
• PB bloqueo de Ags A y B en placenta VS Acs
maternosneutralizan- hemólisis leve-moderada
• Hay cierta protección Vs incompatibilidad Rh ( destrucción de Rh x
Acs antiA y anti B)
 C. clínico.
• Ictericia temprana
• BI >6 mg/100 ml a las 6-12 hs
• Ictericia III-IV de kramer (++-+++)
• Hepatoesplenomegalia
• Kernikterus ( poco frecuente)
 Causas menos frecuentes
• Síndrome de Gilbert
• Síndrome de Crigler-Najjar I-II
• Síndrome de Lucey Driscoll
• Enfermedad de Rotor
• Síndrome de Dubin-Johnson
 Ictericias colestásicas
• H. clínica
• E.F. aparición y magnitud de la ictericia
• Hepato-esplenomegalia
• Hipocolia-acolia/ coluria
• Otras alteraciones ( cardiacas, SNC,
renales, cutáneas)
 Laboratorio.
• CHC con reticulocitos
• Gpo y Rh
• Bilirrubinas séricas
• PFH : TGO, TGP. DHL, TP, TPT.
• A-1 antitripsina
• Tamiz neonatal (a.a, TSH, T3, T4)
• Cloruros en sudor
• Policultivos (sangre, orina, LCR)
• TORCH

• Rx: gammagrafía de hígado y vías biliares

• USG

• Biopsia hepática
 Ictericia colestásica
• Enfermedad intrahepática • Enfermedad
extrahepática lesión
u obstrucción de los
conductos biliares
• Lesión del lesión de
• Atresia biliar
hepatocito conductos biliares
extrahepática

enfermedad TORCH atresia biliar

metabólica intrahepática
 Tratamiento de ictericias
colestásicas
• Tratamiento de la causa específica
• Medidas generales
• Dieta hipercalórica adecuada
• Dieta suplementaria con TGL esenciales de cadena
media
• Suplementos de vitaminas liposolubles A, D, E, K.
• Prurito, xantomas, BD: FB/ colestiramina
• Ascitis : dieta hiposódica Na 0.5-1 mEq/kg/día
• diuréticos: espironolactona 2-3 mg/kg/día

• Insuf. Hepática + hipert. portal grave sin respuesta a Tx

médico ----- valorar trasplante de hígado