PANCREATITIS AGUDA

2012
Es un proceso inflamatorio, caracterizado por
necrosis de la glándula por autodigestión ante la activación
de sus profermentos, con atrapamiento enzimático, a
partir de todo lo cual puede sufrir muy distintas evoluciones
locales y repercusión sistémica de mayor o menor gravedad
(1)
.
 PANCREATITIS AGUDA
Existen grados de inflamación aguda hasta la
necrosis glandular y periglandular de
magnitud variable, con diferentes etiologías.
(2).

La forma leve en el (80-90%) por edema ,un

pequeño grupo (10-20%) cursa con mayor
severidad, produciéndose necrosis glandular
con complicaciones importantes.(3).
 PANCREATITIS AGUDA
• La evolución benigna el tratamiento es médico,
pero la evolución puede tener complicaciones
importantes, algunas son de manejo quirúrgico.
• Con estudio anatomopatológico y macroscópico
existen 2 formas de pancreatitis aguda:
• Una edematosa y otra necro-hemorrágica (2).
• La PA se diferencia de la crónica, porque se
restablece la función normal y en la crónica
queda una lesión residual permanente (4).
 PANCREATITIS AGUDA
• Composición del jugo pancreático: sodio,
potasio, cloruro, calcio, cinc, fósforo y sulfato,
el bicarbonato es el ion de mayor importancia
fisiológica. La producción de bicarbonato de
120 a 300 mmol diarios.
 PANCREATITIS AGUDA
• . El páncreas también secreta enzimas

• A.-amilolíticas.
• B.- lipolíticas.
• C.- proteolíticas.
 PANCREATITIS AGUDA
• A.-Las enzimas amilolíticas, como la amilasa,
hidrolizan el almidón en oligosacáridos y en
maltosa, un disacárido.
 PANCREATITIS AGUDA
• B.-Las enzimas lipolíticas
• lipasa, fosfolipasa A y colesterol estearasa.
Las sales biliares inhiben la lipasa, pero la
colipasa, otro constituyente de la secreción
pancreática, se une a la lipasa y evita dicha
inhibición. Las sales biliares activan la
fosfolipasa A y la colesterol estearasa.
 PANCREATITIS AGUDA
• C.-Las enzimas proteolíticas
• Endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina), que actúan
sobre los enlaces peptídicos internos de las proteínas y
polipéptidos.
• Exopeptidasas (carboxipeptidasa, aminopeptidasas), que
actúan sobre el extremo terminal carboxilo libre y el
extremo terminal amino libre de los péptidos,
respectivamente; y la elastasa. También se secretan
ribonucleasas (desoxirribonucleasas, ribonucleasa). La
enterocinasa, una enzima que se encuentra en la mucosa
duodenal, rompe el enlace lisina-isoleucina del
tripsinógeno para formar tripsina. Esta activa los demás
cimógenos proteolíticos en un fenómeno en cascada (4, 5)
 PANCREATITIS AGUDA
• Regulación de la Secreción Pancreática: está sujeta a un
doble control.
• El neuronal y el hormonal.
• La neuronal se realiza, a través del nervio vago, sin
excluirse una participación también psíquica.
• El hormonal es el más importante y el más complejo. Se
realiza por mediación de la secretina y la colecistocinina
(CCK).
• La gastrina, el glucagón entérico y el péptido intestinal
vasoactivo también intervienen, pero de forma más
secundaria. Se consideran que actúan a tres niveles
distintos: cefálico, gástrico e intestinal (5).
•
 PANCREATITIS AGUDA
• En la fase cefálica, la visión, el olor y la masticación,
sirve para crear un estímulo encefálico que, a través
del vago, provoca la liberación de gastrina.
• En la fase gástrica, la distensión del estómago,
estimula por vía directa y vagal la liberación de
gastrina.
• Ésta, por vía sanguínea, actúa sobre las células
parietales del antro produciendo, secreción ácida y
sobre el páncreas provocando,secreción rica en
enzimas y escasa en agua y bicarbonato.
•  
 PANCREATITIS AGUDA
• Durante la fase intestinal llega al duodeno el
alimento ácido (pH < a 4,5) provocando
liberación de secretina, presente en el
duodeno, que estimula la secreción
pancreática de agua y bicarbonatos. Se
consigue elevar el pH entre 7 y 9, óptimo para
la actuación de las enzimas. Al mismo tiempo,
la secretina frena la secreción gástrica y el
flujo biliar.
 PANCREATITIS AGUDA
• La presencia en el duodeno del alimento
produce la liberación de CCK y estimula la
secreción pancreática rica en enzimas y
provoca la contracción de la vesícula biliar.
LLegadando al duodeno las sales biliares, que
emulsifican las grasas y las dejan en situación
óptima para que actúen sobre ellas la lipasa y
la fosfolipasa (5).
 PANCREATITIS AGUDA
• INCIDENCIA Y MORTALIDAD
• Aumenta con la edad entre hombres y mujeres
siendo de 1:0 , a –O.6 (6).
• En los Estados Unidos la PA se asocia con el
alcohol mas que con los cálculos; en Inglaterra
ocurre lo contrario (4). En Estados Unidos se
estima que hay unos 250.000 casos anuales, en
Europa unos 70.000 y en España unos 15.000 (3 -
7).

•
 PANCREATITIS AGUDA

• La mortalidad es nula en pancreatitis aguda

leve, y es del 25-50% con pancreatitis aguda
necrotizante, y una tasa global de mortalidad
para la enfermedad del 5% (3).
 PANCREATITIS AGUDA
• La mortalidad cuadros iniciales es 1,6 veces
mayor que la asociada con las recurrencias y
la tasa de mortalidad es más elevada en
pancreatitis asociada a cálculos de vesícula
biliar y con causas desconocidas (idiopáticas)
que en los pacientes alcohólicos (6).
 PANCREATITIS AGUDA
• ANATOMIA PATOLOGICA
• El aspecto morfológico de la PA abarca un
espectro de severidad pero no orienta hacia la
posible causa de la enfermedad(6). Las lesiones
anatomopatológico son el edema, la
hemorragia y la necrosis (1).
•
 PANCREATITIS AGUDA
• La PA edematosa, queda limitada a la
cabeza(1), cursa con cuadro inflamatorio
intersticial, congestión vascular, infiltración
leucocitaria y algún foco de necrosis grasa .
Puede observarse afectación extra pancreática
colecciones líquidas en estructuras
adyacentes al páncreas (7).
•
 PANCREATITIS AGUDA
• En la forma necrohemorrágica, aparecen zonas
nodulares situadas en los espacios interlobulares
(citoesteatonecrosis), que alternan con zonas
rojo oscuras a áreas hemorrágicas.
• Si las hemorragias son intensas, la glándula se
transforma en hemorrágica con infiltraciones
hemáticas subcapsulares del espacio
retroperitoneal, la raíz del mesenterio y el
mesocolon (1).
 PANCREATITIS AGUDA
• La necrosis define tres niveles de severidad según su extensión sea:
• inferior al 30%.
• De un 30-50%.
• De mas del 50% de la totalidad del páncreas.
• Puede ser focal o difusa y acompañarse o no de hemorragia en el
páncreas (7).
• La necrosis habitualmente no afecta el páncreas con una
distribución uniforme (6).
• Estas formas son evolutivas en sentido de la patología y no en
cronología, ya que pueden pasar en forma rápida hasta llegar a la
pancreatitis necrótica hemorrágica, rápidamente mortal (1).
•  
 PANCREATITIS AGUDA
• FISIOPATOLOGIA
• La fisiopatología de la PA es compleja. La
(litiasis biliar e ingesta de alcohol los más
frecuentes) dan lugar a la PA, Esto daría lugar
a la teoría de la Autodigestión.
•
 PANCREATITIS AGUDA
• Teoría de la Autodigestión. La activación de las enzimas es
el paso central en la patogenia de la PA son activadas en el
páncreas en vez de en la luz intestinal.
• Se cree que diversos factores (endo y exotoxinas,
infecciones virales, isquemia, anoxia y traumatismos
directos) activan estas proenzimas. Las enzimas
proteolíticas activadas, sobre todo la tripsina, no sólo
digieren los tejidos pancreáticos y peripancreáticos sino
que también pueden activar otras enzimas como la elastasa
y la fosfolipasa. Estas enzimas activadas digieren las
membranas celulares y producen proteólisis, edema,
hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis de
coagulación, necrosis grasa y celular parenquimatosa (4 - 6).
•
 PANCREATITIS AGUDA
• El mecanismo desencadenante de la activación del tripsinógeno a
tripsina, paso fundamental para explicar la activación de enzimas.
Hasta hace poco tiempo las posibilidades consideradas eran:
• a) activación de la tripsina por la bilis.
• b) difusión retrógrada del jugo pancreático en el parénquima y
autoactivación de la tripsina.
• c) activación de la tripsina por la enterocinasa duodenal.
• En los últimos años se ha implicado un mecanismo intracelular,
mediado por lisosomas, que podría ser común para todas las
etiologías de la enfermedad. Esta teoría considera que las enzimas
pancreáticas digestivas pueden activarse, de forma patológica,
dentro de la propia célula acinar, por el efecto de las enzimas
lisosomales (8).
•  
 Pancreatitis Aguda
• Estudios experimentales y algunas observaciones clínicas
limitadas sugieren que el bloqueo en la secreción de las
enzimas digestivas por la célula acinar puede ser el proceso
fisiopatológico mas temprano que se presenta en todos los
casos (independiente de la causa) de pancreatitis aguda; ya
sea debido a alteraciones en las vías secretorias intracelulares
como ocurre en la pancreatitis inducida por la ingesta de
bebidas alcohólicas, o debido a un incremento en la presión
intraductal como ocurre en la pancreatitis inducida por la
impactación de un cálculo en la ampolla de vater (13).
 PANCREATITIS AGUDA
• Sin embargo a pesar de presentarse dicho bloqueo, al parecer
los mecanismos retroalimentarios que deben existir dentro
de la célula (como un freno de mano) y que "notifican" a la
maquinaria intracelular para que la producción cese, por
razones desconocidas no funcionan (Primer semáforo
desobedecido o barrera protectora desbordada) y así, la
producción de proteínas por el retículo endoplásmico, el
procesamiento y diferenciación de estas en el aparato de
Golgi y la síntesis de los aminoácidos continúa normalmente,
lo cual conduce necesariamente a que se incremente el
contenido de los gránulos de los zimógenos intracelulares.
 PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIA
• Hay muchos factores causales en la patogenia de la PA. (4).
•  
• 1.- LITIASIS BILIAR
• 2.- ALCOHOLISMO3.- IDIOPÁTICA.
• 4.- MISCELANEA
• ·     Fármacos.
• ·     Dislipemia tipo I, IV, V.
• ·     Cirugía: cardiaca, renal, vascular.
• ·     Colangiopancreatografía retrograda endoscópica.
• ·     Trauma abdominal.
• ·     Hipercalcemia.
• ·     Embarazo.
• ·     Tumores, estenósis, páncreas dividido.
• ·     Infecciones:
• Ö    Virus: rubéola, parotiditis, coxsackie.
 PANCREATITIS AGUDA
• DIAGNOSTICO
• a) Presentación clínica: durante el
interrogatorio se deben investigar ,la ingesta
reciente de alcohol o comidas copiosas y la
administración de drogas. También es necesario
antecedente(litiasis biliar, pancreatitis crónica )
(9).

• b) Datos de laboratorio: la amilasa sérica

total. Los valores que triplican las cifras normales
prácticamente aseguran el diagnóstico
 PANCREATITIS AGUDA
• MANIFESTACIONES CLINICAS
Es un dolor constante, sordo o terebrante,
localizado en el epigastrio y en la región
periumbilical, se irradia hacia ambos
hipocondrios, también puede irradiarse hacia
espalda, tórax y porción inferior de abdomen
(4).
 PANCREATITIS AGUDA
• El dolor se acompaña de náuseas y vómitos
durante varios días en un 54-92%, son de
carácter alimentarios o biliosos. (5 - 7).
 PANCREATITIS AGUDA
• Examen físico Paciente angustiado y ansioso, con
frecuencia febrícula, taquicardia, hipotensión,
taquipnea con respiración superficial . La ictericia poco
frecuente, se debe al edema en la cabeza del
páncreas. (2 - 4).
El shock circulatorio presente en 30 a un 40% .
• Los factores que contribuye a la inestabilidad
circulatoria
• La hipovolemia .
• Otras causas posibles son la vasodilatación periférica y
el aumento de la permeabilidad vascular causada por
un exceso de quininas circulantes (4 - 6).
 PANCREATITIS AGUDA
• La exploración abdominal encontramos distensión,
dolor, el abdomen es blando ,se palpa un aumento de
consistencia en epigástrico. (2) El dolor localizado en el
epigastrio durante la palpación profunda es intenso;
los signos de irritación peritoneal están ausentes en el
inicio.(6).
• En las formas necróticas la ocupación por líquido
hemorrágico del retroperitoneo y de los canales
parietocólicos, da lugar al - signo de Grey Turner -
signo de Cullen - (7). El dolor a la palpación del ángulo
costo lumbar posterior izquierdo da el signo de Mayo -
Robson (2).
 PANCREATITIS AGUDA
• En el diagnóstico se determina por las isoamilasas .
• Se trata de dos fracciones enzimáticas de origen
diferente; la isoamilasa P se produce sólo en el
páncreas, mientras que la isoamilasa S se origina en
los órganos restantes que generan esta enzima.
Mediante técnicas de electroforesis se consigue
diferenciar tres subtipos de amilasa S (S1, S2 y S3) y tres
de isoamilasa P (P1, P2 y P3). De todas ellas, la fracción
P3 es la que aparece de forma casi constante en la
pancreatitis aguda y está prácticamente ausente en los
abdómenes agudos de otras etiologías (5).
•
 PANCREATITIS AGUDA
• La determinación de la lipasa sérica es tanto o
más útil que la amilasemia. La lipasemia tiene
la ventaja de que no se eleva en algunas
situaciones que son causa de falsos positivos
de la amilasa. (9)
 PANCREATITIS AGUDA
• Recientemente, con la introducción de
técnicas de radioinmunoanálisis para la
determinación de tripsina y elastasa séricas,
enzimas que sólo se originan en el páncreas se
ha mejorado el diagnóstico de la PA. No
obstante, estos métodos tienen el
inconveniente de que requieren un largo
período de incubación de la muestra.
 PANCREATITIS AGUDA
• Con frecuencia hay leucocitosis (15.000 a
20.000 . Casos graves presentan
hemoconcentración, hematocrito mayores del
50% . Además hiperglucemia por factores
múltiples. En el 25% de los casos hay
hipocalcemia, no se conoce bien su patogenia.
La hiperbilirrubinemia > 4.0 mg/dL en el 10% ,
Las concentraciones séricas de fosfatasa
alcalina y de aminotransferasa (AST) también
aumentan de forma transitoria .
 Pancreatitis
• La albúmina disminuye (≤ 3.0 g/dL) en cerca
del 10% de los casos en pancreatitis grave y
un aumento de la mortalidad. La
hipertrigliceridemia se da en el 15 al 20% y la
amilasa sérica suelen ser falsamente normal.
Alrededor del 25% de los enfermos presentan
PO2 ≤ 60 mm Hg), que puede anunciar el inicio
del síndrome de dificultad respiratoria del
adulto (4).
 PANCREATITIS AGUDA
• Los niveles séricos de proteína C - reactiva
mayores de 120 mg/L y de deshidrogenasa
láctica (LDH) mayores de 270 U/L. Si son
obtenidos durante los primeros tres o cuatro
días de la enfermedad permiten predecir la
progresión hacia la pancreatitis severa y
necrotizante con una certeza de
aproximadamente un 85% (6).
 PANCREATITIS AGUDA
En ocasiones, el electrocardiograma es anormal con
alteraciones del segmento ST y de la onda T
semejantes a las de la isquemia miocárdica (4).
• c) Estudios por imágenes: los estudios
radiológicos, sobre todo la ecografía (ECO) y la
tomografía computarizada (TC) son importantes.
• Estos estudios contribuyen a determinar la presencia
de enfermedad pancreática, a detectar las
complicaciones locales y el compromiso de órganos
vecinos y a demostrar la existencia de trastornos
asociados, sobre todo colelitiasis y coledocolitiasis (6).    
 PANCREATITIS AGUDA
•    Radiografía de Tórax y Abdomen: Con el Dx
de PA se debe practicar rutinariamente una
radiografía de tórax y abdomen donde
podemos valorar la presencia de derrame
pleural y además imagen de colon cortado o
asa centinela. (10).
 PANCREATITIS AGUDA
Detectar y estadificar a la pancreatitis aguda es
importante para decidir quiénes requieren de
cuidados intensivos.
• Existen diversos sistemas para estadificar la
severidad de la pancreatitis.
• La clasificación de Ranson, APACHE II, el índice de
severidad por tomografía computada(CTSI).
• El BISAP.
 Pancreatitis
• La clasificación de Ranson tiene poco poder
predictivo en la severidad de la pancreatitis.
• La desventaja que requiere de 48 hrs para
completarse, donde se pierde tiempo valioso
en estadificar el riesgo del paciente.
 Pancreatitis
• La clasificación de APACHE II es la que actualmente
acepta la Sociedad de Gastroenterología Americana .
• El puntaje incluye variables de laboratorio y
fisiológicas.
• Se acepta como una pancreatitis grave con un
puntaje total > 8.
 Pancreatitis
• Recientemente se propuso como alternativa el
• BISAP, un sistema que evalúa 5 puntos:
• 1) Nitrógeno de Urea > 25 mg/dl.
• 2) Alteración del estado mental evidenciado por desorientación.
• 3)Presencia de respuesta inflamatoria sistémica; (2 o más de las
siguientes variables: frecuencia cardíaca > 90, frecuencia
respiratoria > 20 por min,o PaCo2 < 32 mmHg, temperatura > 38 o <
36°C,
• y leucocitos > 12.000 o < 4.000 células por mm3 o
• > 10% bandas).
• 4) Derrame pleural en radiografía de tórax o estudio tomográfico.
• 5) Edad > 60 años.
 Pancreatitis
• Tabla 2. Puntaje de BISAP, número de pacientes, morbilidad
• y mortalidad relacionada
• BISAP n Mortalidad Morbilidad
• 0- 137 1 (0,7%) 10 (7,2%)
• 1 -136 3 (2,2%) 11 (8,1%)
• 2 -47 3 (6,3%) 12 (25,5%)
• 3 -20 1 (5%) 4 (20,0%)
• 4 -5 0 3 (60%)
• 5 -0 0 0
 Pancreatitis
• Tabla 3. Sensibilidad, especifi cidad, VPP,
VPN de BISAP
• menor o igual a 2, o mayor de 3 en relación a
morbilidad
• Sensibilidad Especificidad VPP VPN
• 17,5% 94% 28% 89,6%
 PANCREATITIS AGUDA
• Tratamiento QX.
• TECNICAS DE DEBRIDAMIENTO PANCREATICO
• 1) Necrosectomia y drenaje. (11 - 12):
• La necrosectomia consiste en resecar los
tejidos necróticos, respetando los sanos y
vascularizados, así como la evacuación de
todas las colecciones.
 PANCREATITIS AGUDA
• Para el drenaje del lecho quirúrgico, y evitar las recurrencias de la
infección y persistencias de focos sépticos se han delineado dos
tendencias terapéuticas:
• 1.    Necrosectomía con sutura de la laparotomía y un lavado
postoperatorio contínuo de la retrocavidad de los epiplones
técnica del lavado local contínuo con 7 litros diarios promedio se
realiza a través de dos drenajes de doble lumen que se ubican en la
retrocavidad de los epiplones y que se exteriorizan por
contraabertura en ambos flancos. La mortalidad para el grupo de la
Universidad de Ulm fue de 14%, pero otros centros presentaron un
aumento, entre 21 y 28%. Puede constatarse con esta técnica la
formación de abscesos, hemorragias locales o difusas y fístulas
intestinales.
•
 PANCREATITIS AGUDA
• 2.    Necrosectomía con drenaje abierto con
reexploraciones planeadas cada 48 - 72 horas
(propuesto por Bradley ): El drenaje abierto
implica mantener separados mediante gasas o
guantes de goma, el estómago en sentido
cefálico y el colon transverso en sentido caudal,
de tal manera que la retrocavidad de los
epiplones queda en comunicación con el exterior
al finalizar la necrosectomía. Bradley sistematiza
unas curaciones repetidas cada 48 - 72 horas
para efectuar necrosectomías reiteradas.
 PANCREATITIS AGUDA
Una vez invadido el retroperitoneo por tejido de
granulación se colocan dos gruesos drenajes en la
cavidad y se cierra la pared abdominal. Los drenajes se
utilizan para lavar esta cavidad residual.Se ha logrado
reducir el promedio de internación y el número de
reexploraciones.
• Las complicaciones son hemorragias graves
retroperitoneales y fístulas digestivas, por el
traumatismo en el cambio del packing. En el Hospital
Durand, donde se reemplazaron las gasas por los
guantes de goma, no han tenido hemorragias graves.
 PANCREATITIS AGUDA
• 3)Lavados peritoneales (LP) (7 - 11):
• El valor terapéutico de los LP en las PAG es
discutido, parece disminuir la incidencia de
infección no reduce la mortalidad.
 PANCREATITIS AGUDA
La(CPRE- EP) (7 - 9 - 11 - 12) :
• Se propuso la CPRE-EP(Esfinterotomia) de urgencia o precoz en
las PA de origen biliar. El principio de esta indicación fue la
descompresión del conducto pancreático y realizado dentro de las 48
horas del ataque, evitaría la transformación de una PA edematosa en
necrótica. Esta hipótesis, no ha sido hasta ahora probada, y por el
contrario, parecería que la cirugía temprana agrava el pronóstico del
ataque, aumentando las complicaciones pancreáticas sépticas y la
mortalidad (la necrosis estéril, teóricamente se podría infectar).
Incluso puede agravar un ataque leve.
• La única indicación absoluta de CPRE - EP precoz, hasta el
momento avalado por estudios, es en los pacientes con PAG de origen
biliar, con cálculo impactado en la papila. sólo ocurre en menos del 5%
de los ataques de etiología biliar.
•
 PANCREATITIS AGUDA
• 5) Procedimientos percutáneos (11 - 12):
• Los drenajes percutáneos (DP) han
fracasado en el tratamiento de la mayor parte
de las imágenes hipodensas observadas en las
TCD. La razón más grave es la infección de la
necrosis estéril, hallada quirúrgicamente a
posteriori de un DP, provocado por dicho
procedimiento percutáneo.
•
 Páncreas
• Importante aplicar:
• Ransón.
• Apache II.
• Bisap.
• Balthazar.
• Determinantes en el pronostico de la
enfermedad.
 Pancreatitis
• Con la TCD, se ha realizado una clasificación
de la gravedad, por Balthazar, que valora la
extensión de necrosis pancreática y la
presencia de lesiones extrapancreáticas, en
niveles de puntación 0 - 10. El nivel con
puntuación 7 - 10, con mayores alteraciones
radiológicas, se asocia con mayor mortalidad
17% y morbilidad 92% (7).
Componentes de la Escala APACHE II

• Variables Fisiológicas (12) • Edad

• Temperatura
• Presión arterial media • Enfermedad crónica
• Frecuencia cardiaca – Insuficiencia orgánica severa
• Frecuencia respiratoria
– Inmunidad comprometida
• Oxigenación
• pH arterial
• Sodio en suero
• Potasio en suero
• Creatinina en suero
• Hematocrito
• Leucocitos
• Glasgow
 Pancreatitis bibliografía
• BIBLIOGRAFIA
• 1.        Ortíz FE, Miranda NE, Moirano JJ, Fassi JC, Cirugía. 3a Edición. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 1993; 76.1-76.11.
• 2.        Martínez JC. Pancreatitis Aguda. Manual de Patología Quirúrgica. Pontificia Universidad Católica de Chile Escuela de Medicina.
• http://www.escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatolQuir/PatolQuir_015.html
• 3.        Juan Mayor. Protocolos: Medicina Interna. Pancreatitis Aguda. Complejo Hospitalario de Albacete.
• http://www.chospab.es/DIRMEDICA/PROTOCOLOS/MEDICINA%20IN.../pancreatitis.html
• 4.        Isselbacher K.J., Braunwald E., Wilson J.D., Martín J.B., Fauci A.S., Kasper D.L. Harrison: Principios de Medicina Interna. 13a
Edición. Editorial Interamricana - McGraw - Hill, 1994; vol I, cap 274:1748-1756.
• 5.        Farreras P., Rozman C. Medicina Interna. 13a Edición. Madrid-España: Editorial Mosby/Doyma, 1995; vol II: 231-240.
• 6.        Sleisenger M.H., Fordtran J.S., MD. Enfermedades Gastrointestinales, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. 5a Edición.
Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1995, Tomo II: 1673-1700.
• 7.        Irlés Rocamora J.A., Castillo Caballero J.M. Capítulo 3. 4. Pancreatitis aguda. Red Universitaria de Servicios Telemáticos
Integrados.
• http://www.uninet.edu/tratado/c0304i.html
• 8.        Guillaumes S., Blanco I., Sans MD, Clavé P., Farré A., y Lluís F. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Gastroenterología y
Hepatología. 1996, 19(4): 224-229.
• 9.        Ferraina P., Oria A. Cirugía de Michans. 5a Edición. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 1997; cap. 39:651-661.
• 10.     Sierra F., MD, Torres D. del pilar, MD. Pancreatitis aguda: una propuesta clínica basada en la "mejor evidencia disponible
(primera de 2 partes). http://www.encolombia.com/gastro14399-pancreatitis.htm
• 11.     Corbello J.L. Pancreatitis Aguda Grave. Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires. 1998, Revista Nº2
• http://www.drwebs.com.ar/smiba/revista/smiba_02/pan.htm
• 12.     Baron T.H., M.D., Morgan D.E., M.D. Acute Necrotizing Pancreatitis. N Engl J Med. 1999 May 6; 340(18): 1412-7. Review.
• 13.     Martínez Sempere J., Sánchez Payá J., Palazón Azorín J.M., Gutiérrez Casbas A. y Pérez-Mateo Regadera M. Valor de la edad
como factor pronóstico de la gravedad en la pancreatitis aguda. Gastroenterología y Hepatología. 1997, 20(2): 49-54.
• 14.     Büchler M.W., MD, Gloor B., MD, Müller C.A., MD, Friess H., MD, Seiler C.A., MD, and Uhl W., MD.Acute Necrotizing
Pancreatitis: Treatment Strategy According to the Status of Infection. Annals of Surgery. 2000 Nov; 232(5): 619-626.
•