CETOACIDOSIS

diabetica
EQUIPO 10

DR LOPEZ TAPIA JESUS R3

DRA GONZALEZ RODRIGUEZ DAIRA R2

DRA NAVA RAQUEL R1

DR JOSE LUIS CADENAS

Médico IntensivistA
HOSPITAL GENERAL BALBUENA
ANTECEDENTES HISTORICOS
 1886 Dreschfeld
proporciona la descripción
original de “coma diabético”.
 1922 Descubrimiento de la
insulina por F.Banting y
Ch.Best.
 1940 Joslin “pequeñas dósis
de insulina a intérvalos
frecuentes “.

Historia de la Diabetes
http://www.diabetesymas.com/BreveHistoria/BreveHistoria.php
Definición
 Estado extremo de
múltiples alteraciones
metabólicas y clínicas
graves,relacionadas
con un deficiencia
absoluta o relativa de
insulina
desencadenado por
un factor externo.

Crit Care Clinics 2001,17 (1):267-24

Diabetes Care 2001,24(1):131-153
INCIDENCIA
 14/100,000 población
general.
 46/100,000 pacientes
diabéticos
 20-30% casos nuevos
de Diabetes mellitus.
 2-8% hospitalizaciones
de los diabéticos son
por CAD.

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20

Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
incidencia
 Frecuente en
Diabéticos tipo 1.
 Puede presentarse en
DM tipo 2.
- Sydney y cols : 227
pacientes con CAD
- 58(26%) tenían DM2

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20

 MORTALIDAD GENERAL 2000
NACIONAL

P
O
B
L
A
C
I
O
N
Enfermedad
DGE / SSA Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica
INEGI/SSA.Dirección General de Información y Evaluación del Desempeño.
Factores precipitantes
 22-50% infección.
 15-20% reducción u
omisión de la dosis de
insulina.
 14-25% inicio de
enfermedad.
 2-5% infarto de
miocardio
 5 % Pancreatitis
 14-25% Otras
Crit Care Clinics 2001; 17 (1): 267-274.
Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
Factores precipitantes
OTRAS CAUSAS
 Enfermedad
cerebrovascular
 Drogas y alcohol
 Enfermedades
endocrinas
 Embarazo

Crit Care Clinics 2001; 17 (1): 267-274.

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
FISIOPATOLOGIA
 Pérdida de la relación
entre las
concentraciones de
insulina y hormonas
contrarreguladoras.

Diabetes 2002; 51 ( suppl 2): A 465- A 473.

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
 Efectos metabolicos de h. contrarreguladoras
HEPATICO PERIFERICO
Glucagón Glucogenólisis Glucólisis

Catecolaminas Glucogenólisis y Captación de glucosa

Gluconeogénesis por tejidos sensibles
a la insulina.
Cortisol Pobre efecto en la Utilización periférica
producción de cetona

Hormona del Producción AGL

Crecimiento hepática de glucosa

Diabetes 2002; 51 ( suppl 2): A 465- A 473.

fisiopatologia
 VIAS METABOLICAS INVOLUCRADAS

Glucogenólisis

- fragmentados de 1 molécula de glucogéno

para obtener glucosa.
- sitio hepatocito
Glucosa
glucogeno Glucosa
Glucosa

H. Responsable : glucagón y H. De crecimiento

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
fisiopatologia

- gluconeogenesis : producción de glucosa apartir de

proteínas y lípidos.
- sitio : hepatocito
proteínas lípidos
cuerpos cetónicos
glucosa
H. Responsable: Catecolaminas y cortisal

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20

Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
fisiopatologia
Deficit parcial o total de insulina

Factor precipitante

Liberación hormonas contrarreguladoras

Utilización Producción Lipólisis

Glucosa glucosa

Hiperglucemia
Hiperglucemia Ac.grasos
Depleción
Depleción libres
Diuresis osmótica electrólitos
electrólitos
Cetogenesis
Pérdida hipotónica Deshidratación
Deshidratación

ACIDOSIS
ACIDOSIS
FISIOPATOLOGIA HIGADO

GLUCOGENOLISIS

SANGRE
GLUCOSA

GLUCOSA
GLUCONEOGENESIS
GLUCONEOGENESIS

ADIPOCITOS
Alteraciones en liquidos y electrolitos
 Diuresis osmótica : glucosa, NaCl, K, Mg,
cetonas y agua.
 Glucosa plasmática mayor a 300 mg/dl sugiere
compromiso de la filtración renal
 Deshidratación celular
- Estrés fisiológico que genera hipersecresión de
hormonas
contrarreguladoras.

Diabetes Care 2002, 25(suppl): S100-S108

Equilibrio acido base
 Bicarbonato sustituido por aniones no medibles
lo que trae como resultado incremento en la
brecha aniónica.
- Na – (Cl+HCO3)
La acidosis es el resultado del acúmulo de
cuerpos cetónicos,cloro y ácido láctico .
< 7.2 Hiperventilación, respiración acidótica o de
Kussmaúl.

Crit Care Clinics 2001,17 (1):267-24

Diabetes Care 2001,24(1):131-153
Manifestaciones clinicas
 Poliuria
 Malestar general y
anorexia
 Debilidad
 Calambres
 Mialgias
 Nausea y vómito
 Dolor abdominal
 Alteración del estado
de conciencia.

JAMA 2002,287(19):2593-2603
Manifestaciones clinicas
 Hipotensión
 Taquicardia
 Deshidratación
 Hipotermia
 Respiración de
kussmaúl
 Colapso circulatorio

JAMA 2002,287(19):2593-2603
Diabetes Care 2003,26,suppl 1: S109-S116
Alteraciones en liquidos y electrolitos
 Diuresis Osmotica produce pérdida urinaria :

Agua : 75 – 153 ml/kg.

Sodio : 7 – 10 meq/kg
Cloro : 5 – 7 meq/ kg
Potasio: 5 – 10 meq/kg

Crit Care Clinics 2001,17 (1):267-

24
Diabetes Care 2001,24(1):131-153
Criterios diagnosticos
CAD
EHONC
 Glucosa > 250 mg/dl Glucosa > 600 mg/dl
 pH < 7.3 pH > 7.3
 Bicarbonato < 15 meq/l Bicarbonato > 15 meq/l
 Cetonuria +++
Cetonuria negativo
 Cetonas en suero positiva
1:3
 Osmolaridad sérica NL ó Osmolaridad sérica > 320
ligeramente elevada
Brecha aniónica variable
 Brecha aniónica > 25
meq/L.

JAMA 2002,287(19):2593-2603
Diabetes Care 2003,26,suppl 1: S109-S116
severidad
Leve Moderada Severa
Glucosa mg/dl > 250 > 250 >250
PH arterial 7.25- 7.30 7.00- 7.24 < 7.0
HCO3 mEq/L 15 – 18 10 < 15 <10
Cetonas en orina positiva positiva Positiva
Cetonas en sangre positiva positiva Positiva
Osmolaridad sérica variable variable Variable
Anión gab >10 >12 >12
Estado de
conciencia Alerta Alerta Estupor
somnolienta coma
Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108
DIAGNOSTICO
 OTRAS
ALTERACIONES DE
LABORATORIO
 Amilasa
 Leucocitos
 Hb y Hto
 Urea
 creatinina

Postgrad Med J 2002; 78 (919): 317 -325

Frecuencia de toma de examenes de laboratorio en
las primeras 24 hrs.

Examen Inicial c/1hr c/2hr c/4hr

c/6hr
Glucosa plasmática X X
Glucosa capilar X X
Electrólitos X X X
Gasometría X X
Azoados X X
BHC X X
Cetonuria X x
EGO x

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20

Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
Diagnostico diferencial
 Cetoacidosis alcohólica
 Síndrome hiperglucémico
Hiperosmolar
 Acidosis láctica
 Intoxicación por metanol
y etilenglicol
 Intoxicación x salicilatos
 Insuficiencia renal

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20

Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
TRATAMIENTO
 OBJETIVOS :
* Corrección de los disturbios metabólicos
* Restauración de la perfusión tisular
* Corregir el desequilibrio ácido base
* Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico
* Evitar complicaciones

JAMA 2002,287(19):2593-2603
Diabetes Care 2003,26,suppl 1: S109-S116
TRATAMIENTO
 Puntos básicos :
 Medidas generales
 Insulina
 Líquidos
 Corrección de
alteraciones electrolíticas
 Bicarbonato
 Manejo del evento
desencadenante
Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108
Diabetes Care 2003, 26(suppl) : S121-S124
TRATAMIENTO
 Medidas generales
 Manejo en UCI
 2 vías intravenosas
 Catéter central
 Línea arterial
 Sonda foley
 AVM cuando sea
necesario

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Diabetes Care 2003, 26(suppl) : S121-S124
TRATAMIENTO
 LIQUIDOS
* Iniciar solo líquidos en la primera hora
para lograr una adecuada expansión de
volumen.
* Corregir el 50 % del déficit en las primeras
8 hrs.
* Déficit de agua :
- 0.6 peso x ( 1- 140/Na sérico)

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Crit Care Clinics 2001,17 (1):267-24
TRATAMIENTO
 Administración de líquidos:
 Primera hora: Sol.salina isotónica 15-20 ml/kg/hr
 En caso necesario expansores de plasma
 Siguientes horas : continuar con solución salina isotónica
a 4-14 ml/kg/hr
 Pediatricos no exceder de 50 ml/kg en las 1ras 4 horas
 Con hipernatremia > 155 meq/l u osmolaridad
plasmática > 320 mOsm : soluciones hipotónicas al
0.45% o glucosadas al 5 %
 Glucemias < 250 mg : solución glucosadas al 5%

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
TRATAMIENTO
 Solución salina 200 ml más 100 U de insulina
regular ( ½ U/ ml).
 Bolo inicial de 0.15 U/ kg
 10 U de insulina regular
 7- 10 U de insulina SC o IM
 Niños infusión 3 U/hr

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
TRATAMIENTO
 INSULINA
Solución salina 0.9% 250 ml + 50 U IAR
-lU = 5ml/hr
- 2U = l0ml/hr
-3U = 15ml/hr
Solución salina 0.9% 100 ml + 100 U IAR
-1U = 1 ml
-2U = 2 ml
-3U = 3 ml
TRATAMIENTO
GLUCOSA INFUSION
200 2 ml / hr
300 3 ml / hr
400 4 ml / hr
Ajustar según respuesta
No suspender bruscamente
No suspender hasta glucosa es < 250 mg/dl
Si en 4 horas no se obtiene el descenso de glucosa
esperado ( 70 – 100 mg/dl) se duplicará la dosis.
Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108
Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
TRATAMIENTO
 Insulina subcutánea
Se inicia cuando se ha mejorado la perfusión
tisular.
0.6 U insulina/kg.
La más reciente proporción de goteo de insulina
(U/hr) x 24 hrs x 0.666
1/3 de insulina regular y 2/3 NPH
U de insulina regular + U NPH/día x 0.1 = dosis
suplementaria

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
TRATAMIENTO
REPOSICION DE POTASIO
K sérico mEq/L Dosis de mEq/l de solución
< 2 -2.5 60
<3 40
<4 30
> 5.4 20
> 5.5 0

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Crit Care Clinics 2001,17 (1):267-24
TRATAMIENTO
 Fosfato
– < 0.05 – 1,0 mEq/L
– 20 a 30 mEq/L cada 8 hrs.

 Magnesio
– > 1.8 mEq/L
– 10 a 20 mEq diluidos mínimo en 20 cc
– 5gr de sulfato de magnesio al 50% diluidos
en
500 cc de solución fisiológica al 0.45% por 4
a 5 hrs..
Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108
Crit Care Clinics 2001,17 (1):267-24
TRATAMIENTO
 Bicarbonato
– PH < 7.0
– HCO3 < 5 mEq/L o déficit de base mayor a 20
– PH > 7.2 que no responde a volumen
– Depresión miocárdica, arritmias, edema cerebral
– Se administra solo 1/3 del déficit calculado
– El resto puede administrase en las siguientes dos
horas
– Administrar 15 mEq de cloruro potasico por cada
44 mEq de Bicarbonato
Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108
Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
TRATAMIENTO
Bicarbonato:

Desventajas
1. Alteración en la disociación de la Hb.
2. Hipocalemia
3. Caída paradójica del pH en el LCR.
4. Alcalosis paradójica.
5. Sobrecarga de sodio.
6. Alteración en la liberación de O2 a los tejidos.

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
Diabetes Care 2001; 24 (1): 131-153.
TRATAMIENTO
 Otras medidas

– Heparina

– Antibióticos

Postgrad Med J 2002; 78 (919): 317 -325

 Fluidos IV

Determinar estado de hidratación

Choque
Choque Hipotensión cardiogenico
hipovolemico

Administrar Monitorización
0.9%NaCl (1 lt/hr) hemodinamica
Y/o expansor de plasma

Evaluar la coreción sérica de Na

Na alto Na normal Na bajo

0.9% NaCl
0.45%NaCl 4-14ml/kg/hr
(4-14ml/kg/hr) Depende edo de
Depende edo de hidratación
hidratación

Glucosa sérica 250 mg/dl

Cambiar a sol. Gucosada 5 %con NaCl 0.45% a 150 –250

ml/hr,
Infusión de Insulina 0.05-0.1 U/kg ó 5-10 U SC C/2hr
 INSULINA

IV SC / IM

Insulina regular Insulina regular

0.15 U/kg IV bolo 0.4 U/kg ½ IV bolo
½ IM ó SC

Innfusión de insulina
0.1 U/Kg/hr IV
0.1 U/kg/hr
insulina
Regular SC o IM
Si glucosa sérica no disminuye
50-70 mg/dl en la primera hora

Dar cada hora bolo de

Insulina IV (10U) hasta
Doblar infusión de insulina Disminuir 50-70mg/dl
Por hora hasta disminuir
50-70 mg/dl .

Cuando glucosa 250 md/dl

Cambiar a sol. Gucosada 5 %con NaCl 0.45% a 150 –250

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108
ml/hr, Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
Infusión de Insulina 0.05-0.1 U/kg ó 5-10 U SC C/2hr
 POTASIO

Si potasio sérico K es < 3.3 meq/l

Y esta con infusión de insulina
Comenzar con 40 meq K por hora
(2/3 KCL y 1/3 KPO4) hasta
K > 3.3 meq/L

Si K sérico > 5 meq/l

No iniciar K pero checar
Cada dos horas

Si K sérico > 3.3 pero < 5 meq/l

Iniciar 20-30 meq K en cada litro
IV ( 2/3 KCL y l/3 KPO4 ) hasta
Obtener K 4-5 meq/l

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
 Asegurar la necesidad de bicarbonato

pH < 6.9 pH 6.9 – 7.0 pH > 7.0

NaHCO3 100 mmol NaHCO3 50 mmol No HCO3

Diluido en 400 ml H20 Diluido en 200 mlH20
Infusión 200 ml/hr Infusión 200 ml/hr

Repetir administración de HCO3

Cada dos horas hasta pH > 7.0
Monitorizar K

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
CRITERIOS PARA LA RESOLUCION DE
CETOACIDOSIS

 Glucosa > 200 mg/dl

 Bicarbonato >/= 18
mEq/l
 pH > 7.3
 Hiato aniónico </=
12mEq/l

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
COMPLICACIONES
 Edema cerebral: < 20 años
 Aumento en la concentración intracelular de
sustratos ( 0smoles ideogénicos) son generados
para prevenir la deshidratación celular
 Al iniciarse la rehidratación la Osmolaridad
plasmática cae a niveles menores que en el EIC
con el subsecuente paso de líquido al interior de
la célula.

JAMA 2002,287(19):2593-2603
Diabetes Care 2003,26,suppl 1: S109-S116
COMPLICACIONES
 Se favorece por la acidosis y el empleo de
soluciones hipotónicas

 Manitol IV 1gr/kg /DÍA

JAMA 2002,287(19):2593-2603
Diabetes Care 2003,26,suppl 1: S109-S116
COMPLICACIONES
 SIRS
– Disminución de la presión oncótica e incremento
de presión capilar pulmonar
– Administración de grandes cantidades de
cristaloides
– Defecto de la permeabilidad alveolocapilar inducida
por la acidosis
 Acidosis hiperclorémica
– Pérdida de iones cetoácidosis por diuresis osmótica
– Uso de soluciones salinas

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
mortalidad

 Pacientes < 50 años

2-7 %
 Pacientes > 50 años
12 – 43 %

Diabetes Care 2003, 26(suppl1): S100-S108

Diabetes Care 2002: 25 (1): S5-S20
GRACIAS