INMUNIDAD FRENTE

A PARÁSITOS
INTRODUCCION
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Las infecciones por parásitos son frecuentes
y causa de gran morbilidad y mortalidad.

Mas de 100 parásitos diferentes pueden

atacar al ser humano.

Los mas comunes son : plasmodios,

esquistosomas , filarias, leishmanias y
tripanosomas.

La complejidad molecular de los parásitos y

de su ciclos de vida , dificultan el desarrollo
de vacunas .
 Parásito → ser vivo→pasa casi
toda su vida en el interior o
exterior de otro ser vivo de
diferente especie (hospedador)

Microparásitos Macroparásitos
 PATOGENICIDAD DE LOS
PARÁSITOS
 Los parásitos pueden causar daño al hospedero por diferentes
mecanismos :

 A. DAÑO DIRECTO A CELULAS

 B. DAÑO QUE DESENCADENA UN PROCESO
INFLAMATORIO
 C.FORMACION DE COMPLEJO INMUNE
 Factores Vinculados
Puerta de
entrada Con:

Virulencia de
la cepa
Carga
parasitaria Tropismo
 POR LA
PRESENCIA
INFECTA
UN PROTOZOO EL EPITELIO DE LA DE RECEPTORES
FLAGELADO , S VIAS PARA LA
UROGENITALES AL FIBRONECTINA Y
TRYCHOMONA
CUAL SE ADHIERE
VAGINALIS LA LAMININA

DAÑO A LA
Y CAUSA
CELULA A LA
CUAL SE
ADHIERE .
 EN VARIAS INFECCIONES POR PARASITOS SE PRODUCEN FENOMENOS
AUTOINMUNES CON FORMACION DE COMPLEJOS INMUNES .

SE GENERAN

COMPLEJOS INMUNES ,
EN INFECCIONES QUE PUEDEN GENERAR
POR : P. MALARIE Y GLOMERULONEFRITIS Y
POR VASCULITIS
ESQUISTOSOMAS
 DE LA
LA MIOCARDITIS ,
MEGAESOFAGO Y ENFERMEDAD DE CHAGAS ,
OTRAS SE DEBEN EN PARTE A
MANIFESTACIONES REACCIONES AUTOINMUNES

ULCERACIONES MECANISMO SIMILAR

POR
LA PRODUCE EN EL COLON , E UN AL DE LAS nks , OSEA
ENTAMEBA INDUCE X MEDIO DE
BISTOLITIC APOPTOSIS EN LAS PERFORINAS Y
A CELULAS DE LA GRANZIMAS
MUCOSA
MECANISMOS DE AGRESIÓN
PARASITARIA

 Acción mecánica: obstructiva, expansiva, vulnerante, por compresión

extrínseca.

 Acción química: enzimática, inmunoalérgica.

 Acción expoliadora: directa, indirecta.

 Acción bacterífera: sobre infección, transporte de bacterias.

 EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

PARA EVADIR LA RESPUESTA INMUNE DEL HOSPEDEDERO , LOS PARÁSITOS ACUDEN A

VARIOS MECANISMOS :
 Localización en sitios inmunoprivilegiados : el cisticerco se ubica en el cerebro en donde la respuesta inmune es
ausencia de inflamación , no tiene lugar.
 Variación antigénica: muchos parásitos cambian frecuentemente la estructura de sus antígenos , lo que confunde la
respuesta inmune.
 Mimetismo molecular : algunos parásitos se defienden del sistema inmune del hospedero por este mecanismo ,
gracias al el incorporan a su membrana celular, proteínas propias de la membrana de algunas células del
hospededero .
 Camuflaje: envuelven en membrana a quistes inertes
 Inducción de moléculas inmunosupresoras: varios parásitos producen moléculas que bloquean varios de los
mecanismos de la respuesta inmune del hospedero.
 La complejidad del ciclo de vida : algunos parásitos representa otra dificultad para el sistema inmune .
DEFENSA PARÁSITOS INDUCEN UNA RESPUESTA
INMUNE : QUE NO SIEMPRE ES
INMUNE PROTECTORA
NO LOGRA DESTRUIR TODOS LOS
CONTRA PARASITOS

PARASITOS
 INMUNIDAD
INNATA

FACTORES NKs
GENETICOS BARRERAS
NATURALES

ALGUNOS PARASITOS
EN SU ESTADO PRODUCEN IL-5 Y ATRAEN
SE HAN IDENTIFICADO LARVARIO PUEDEN
CORRELACIONES ENTRE EOSINOFILOS PARA
PENETRAR LA PIEL INICIAR UN PROCESO DE
HAPLOTIPOS DEL MHC INTACTA , COMO LO INFLAMACION .
HACE NECATOR
AMERICANUS
OTRO COMO PLASMODIOS ,
Y LA SUCEPTIBILIDAD O TRIPANOSOMAS , LEISHMANIAS
RESISTENCIA CONTRA Y FILARIAS , REQUIEREN DE UN
MALARIA , GIARDIASIS Y VECTOR QUE TRASPASE LA PIEL
ESQUISTOSOMIASIS Y LO INOCULE.

Citoquinas
Varias de ellas cumplen un importante
papel en el mecanismo de defensa contra
parásitos .
El IFN, IL-3 y el GM-CSF activan a
los macrófagos para que destruyan
parásitos que estén en su interior .
Las IL-4 e IL-10 frenan la respuesta
de los LsT-h1, como ocurre en la
leishmaniasis .
Inmunidad innata
fagocitosis
El oxido nítrico es
efectivo en la lucha
contra varios
Es un mecanismo muy efectivo
microorganismos
contra varios parásitos
intracelulares
Los macrófagos activados por las
citoquinas pueden destruir
tripanosomas y leishmanias
Escapar la leishmania , pero si
La activación de estos macrófagos por el toxoplasma por poseer una
las citoquinas especialmente IFN, catalasa y otras enzimas que
inducen la producción de H2O2 radical al desactivan el H2O2.
cual no puede
 INMUNIDAD INNATA

INFLAMACION EOSINOFILOS COMPLEMENTO

La activación tanto x la vía

La acción sinérgica de Actúan contra varios estados del ciclo clásica como por la alterna
varias citoquinas evolutivo de diferentes parásitos x 2 facilitan la fagocitosis y si la
,TNF,IL-1, IL-6. mecanismos: activación es completa
desencadenan una
reacción inflamatoria
Facilitan la desgranulacion de los Con la formación de la unidad de
mastocitos desencadenando un proceso ataque a la membrana , puede
inflamatorio alrededor del parasito, por otra destruir el parasito .
parte ,
Definitiva en la defensa
contra muchos parásitos Si la desgranulacion se hace directamente sobre el
parasito , las enzimas liberadoras alteran la cutícula
del parasito
 INMUNIDAD ESPECIFICA

Linfocitos B Formación de
Linfocitos T LNk Granulomas

LsT-h1: estimulan Ig G y M: facilitan Posible Participan en su

producción de Ig G, fagocitosis y activan el participación en la formación los LsT-h1
M y E. complemento. defensa contra y los macrófagos.
LsT-h2: activan Ig E: mecanismo parásitos. Aislan parásitos no
macrófagos. especial, peristaltismo. destruidos.
MALARIA
 Parasito en el humano tiene :
 FASES EXTRACELULARES : MUY CORTAS
 INTRACELULARES: EN CELULAS DIFERENTES
RESPUESTA INMUNE DEL
SER HUMANO CONTRA LOS
PLASMODIOS
 IMUNIDAD INNNATA: FAGOCITOSIS
 INMUNIDAD ADQUIRIDA: ACTUA
DURANTE LA FASE ERITROCITICA
 INMUNIDAD PASIVA: SUERO DE
CONVALECIENTE
 INMUNIDAD CELULAR: LsT, CDO8, CD4
FASE ESPOROZOÍTICA

FASE HEPATICA

FASE ERITROCITICA ASEXUADA

FASE ERITROCITICA SEXUADA

Malaria cerebral
Forman
Sobreexpresión rosetas que
de moléculas de disminuyen
adherencia y la luz
producción de vascular
citoquinas

Propician la Manifestaciones
adherencia de cerebrales
Activación de
células del eritrocitos
endotelio parasitados al
vascular endotelio vascular
y no parasitales a
los parasitados
 Malaria durante el embarazo
Grado moderado de Reactivación de una Interferencia con la
Bajo peso al nacer
inmunodeficiencia malaria nutrición del feto

Malaria durante la infancia

Feto Lactante Niño (primeros meses)
• Placenta ataja los parásitos • Lecha materna no tiene ácido • Alimentación contiene ácido
• Paso de IgG protectora y paraaminobenzoico paraaminobenzoico
linfoquinas • Factores humorales y celulares
protectores de la madre
disminuyen
INMUNOPATOLOGÍA DE LA MALARIA

Anemia hemolítica por lisis de glóbulos parasitados

La producción de IFNa e IFNg frena la producción de eritrocitos y agrava la anemia
Escalofrío, fiebre, hipotensión e hipoglicemia se deben a una respuesta desesperada del
sistema inmune incapaz de defenderse adecuadamente
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LEISHMANIASIS

 Leishmaniasis causada por

 protozoos del genero leishmania
Existen factores genéticos de resistencia a la infección por este parasito.

Emplea el CR1 para ingresar al macrófago por una vía diferente a la fagocitosis.

La actividad protectora de los LsT esta a cargo de las células ayudadoras LT-h1.

Se activan los LT-h2 induciendo la producción de: IL

4
5 Acs
6
10
Acción depresora

Evitan la producción de IFN gama frenando la activación del

metabolismo del oxido nitrico
(desctrucción del paracito)

En laboratorio se empleo los ACS-Mcs contra las IL 4 y 10 reestablecioendo

la inmunidad celular destrucción de la leishmania.
ENFERMEDAD
DE CHAGAS
TRIPANOMIASIS
 EL Trypanosoma Cruzi produce una molécula TcPA45
 - La TcPA45 actúa como activador policlonal de LS T y
B. Adhesión a:Macrófagos.CardiomicitosY Células
intestinales
 Es la principal causa de muerte súbita en varios países
de sudamerica.
 - En la infección por trypanosoma cruzi invaden a los
macrófagos ycélulas musculares.
 - Las Nks atacan el parásito y los CD8 las células q han sido
invadidas.
 - Los Acs no son efectivos por : -
 Este se oculta en el macrófago.
 - Produce enzimas que lo fragmentan.
 Las proteínas de membrana mutan.produce un factor que acelera el
catabolismo del complemento.
 En el daño cardiaco parece ser autoinmune.
 En el daño neurológico son producidos por granulomas y por Acs
contra el Ag 160-KD del parásito.
 ESQUISTOSOMIASIS

 - El parásito vive del hospedero dentro del torrente circulatorio expuesto a todos los mecanismos de la respuesta
inmune.
 - Se enmascara como Ag A, B Y H de los grupos sanguíneos y HAL-I HAL-II
 Mecanismo de defensa:
Formacion de granulomas inducido por LsT-CD4
La fibrosis es responsable de la mayor parte de la sintomatología y de las complicaciones de la enfermedad como la
hipertensión portal.
 Hay una respuesta de LTA-h2 causado por la infiltración eosinofílica y frena la acción protectora de las LsT-h1 por
medio de las IL-4 IL-10
 Si los huevos escapan de la circulación portal y se ubican en el hígado inducen a una respuesta Th1 formando
granulomas generadoras de hipertensión portal.
 RESPUESTA INMUNE
FRENTE A
INFECCIONES VIRALES
 VIRUS Agente infeccioso intracelulares
constituidos por proteínas y ácido
nucleicos.
Formas de vida

Viroides Priones

Agentes compuestos por Proteínas infecciosas que no

ácidos nucleicos, carecen desencadenan respuestas
de proteínas. inmunitarias.
 GENERALIDADES

 Pueden producir enfermedad aguda, crónica o pasar desapercibidos.

 Infección viral: lisis de célula infectada, quedar inactivo durante una época o inducir transformación maligna.
 Varios tipos de receptores: Ags HLA II, molécula CD4, β2 microglobulina, moléculas de ICAM, etc.
 Ingresan por piel, excoriaciones, heridas, picaduras, contacto de mucosas.
 Defensa Innata

Célula IFNα Respuesta Oligoadenilato

infectada IFNβ Antiviral en Sintetasa
Cel. vecinas y Kinasa

Activan Activadas por

NK IL12 producen Frenan
IFNγ, TNF síntesis
GM CSF proteica

Lisan las Modulan la

células respuesta anti
viral de los Ls
 Defensa Adquirida
Son
LOS PEPTIDOS Presentados INDU
VIRALES por a CEN IFNγ
HLA II LsT CD4
TNF

Interfieren
con las
Bloquen Reconocen replicaciones
la unión virus
de los virus Libres o Ags Acs
producen
Activan los
a las bacterias virales LsB
Impiden
Producen Estimulan
replicación
IFNγ actividad
viral
Que se une al Citotóxica
Por medio Inducen
Receptor CD95 de CD8
de porfirinas a lisis
De las células Por medio del Reclutan
afectadas apoptosis macrófagos
Ligando fas
 MEMORIA INMUNOLOGICA

RESPUESTA
ANTIVIRAL

Produccion Produccion
de los Ls B de los Ls T
de memoria de memoria

Persiste por Corta duracion

años

Rpta pronta y
eficaz
 INMUNOPATOLOGIA DE
LAS INFECCIONES
VIRALES

ALTERA PROCESO ALTERACION

INDUCCION
CIONES INFLAMA DE LA
DE AUTO
EN LAS TORIO RESPUESTA
INMUNIDAD
CELULAS CRONICO INMUNE

CANCER
 MECANISMOS DE
EVASION
INMUNITARIA
DE LOS VIRUS

Sintesis Infeccion de
Produccion de
Inhibicion del De celulas
Variación homologos de
Procesamiento citosinas inmuno
antigenica Receptores de
antigenico Inmuno competentes
citosinas
`supr

Gripe, Bloq transp: Vacunas Virus de VIH

rinovirus poxvirus epstein
herpes sim
VIH barr
Eliminacion IL1 IFNγ
De mol cph: IL10
Citomeg.
citomegal. quimiosinas
INFECCIONES VIRALES ESPECIALES

 HEPATITIS B
 HEPATITIS C
 VIRUS DE EPSTEIN BARR
 SIDA
 VIRUS HTVL-1
 VIRUS CITOMEGALICO
 VIRUELA