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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA


Carrera medico cirujano
Clínica Integral I
ISSEMYM Hospital Regional Tlalnepantla

“Desequilibrio hidroelectrolítico”

Equipo 5:
Montor Zúñiga Kathia Mairani
Ramos Matías Karla Karina

DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
OBJETIVOS
 Conocerlos diferentes trastornos hidroelectrolíticos que
puede padecer el RN
 Identificar las características principales de cada trastorno
 Reconocer la importancia de estos trastornos en el RN
• Los trastornos hidroelectrolíticos son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de agua
o electrolitos en el cuerpo humano.
• Se clasifican según sean por defecto o por exceso.
• Sus etiologías son diversas, y se agrupan en función de la causa que las produce: aumento del
aporte, alteración de la distribución o disminución de la excreción.
• Los trastornos hidroelectrolíticos severos o prolongados puede conducir a problemas cardiacos,
alteraciones neuronales, malfuncionamiento orgánico, y en última instancia, la muerte. 
SODIO
Catión dominante del líquido
extracelular (LEC).

Hiponatremia

Se considera cuando el sodio sérico


es menor de 130 mEq/l.

Sodio sérico normal: 135-145 mEq/L.

INPER. (2015). Nuevas Normas y Procedimientos en Neonatología . México: INPER.


Manejo de líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, México:
Secretaría de Salud, 2010.
ETIOLOGÍA

INPER. (2015). Nuevas Normas y Procedimientos en Neonatología . México: INPER.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hiponatremia crónica:
Apnea
Detención del crecimiento
Bradicardia
Letargia
Irritabilidad
Crisis convulsivas

Determinación de sodio:
Diagnóstico
Sodio plasmático menor de 130mEq/l

INPER. (2015). Nuevas Normas y Procedimientos en Neonatología . México: INPER.


Manejo de líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, México:
Secretaría de Salud, 2010.
Hiponatremia dilucional Hiponatremia con deshidratación
Exceso de agua y de sodio Deficiencia de sodio se acompaña de
pérdida de peso en el recién nacido
Causas:
Causas:
Insuficiencia Renal.
Uso de diuréticos.
Aporte excesivo de líquidos.
Aporte de sodio bajo.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Pérdida de sodio gastrointestinal.
Incremento de líquido
extracelular (sepsis/uso de
relajantes musculares).
Secreción inapropiada de HAD.

Manejo de líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, México:
Secretaría de Salud, 2010.
TRATAMIENTO
Hidratación y reposición de sodio (en 4-6 horas).

Fórmula para corrección de Sodio:


Déficit de Na = (Na ideal - Na real) x 0,6 x Peso(Kg)

En la hiponatremia hipervolémica el tratamiento es:


Restricción de agua y sodio.
Uso de diuréticos.
Diálisis u otras formas de reemplazo renal en casos graves
asociados con insuficiencia renal.
Manejo de líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, México:
Secretaría de Salud, 2010.
HIPERNATREMIA
Sodio sérico por arriba de 150 mEq/L.
Etiologí
a

INPER. (2015). Nuevas Normas y Procedimientos en Neonatología . México: INPER.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Irritabilidad
Letargia neuromuscula Fiebre Convulsiones
r

Coma Hipertonía

Manejo de líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, México:
Secretaría de Salud, 2010.
TRATAMIENTO
Déficit de agua Déficit total de
Déficit de sodio
libre líquido
• 4 mL/kg x peso x • Pérdida total – • 0.48 (déficit total
(Na+ real – Na+ déficit de agua en litros) x 0.6 x
ideal) libre 145

Manejo de líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, México:
Secretaría de Salud, 2010.
HIPERCALEMIA/HIPERPOTASE
MIA
El potasio es el principal catión intracelular

Se considera
cuando el k Valores •
sérico es > 6.0 normale 3.5-5
meq/l s mEq/L
CAUSAS
Se presenta en RN prematuros <1000 gr. Durante los primeros días de
vida en presencia de alguna de las siguientes alteraciones:
o Oliguria y falla renal
o Acidosis CLASIFICACIÓN
o Aporte excesivo Leve:
o Hemolisis • [k+] sérico de 6-6.5 meq/l
o Hiperplasia adrenal congénita
Moderada:
• [k+] sérico de 6.5-7.5 meq/ l

Severa:
• [k+] sérico >7.5 meq/ l
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son principalmente por trastornos de la conducción cardíaca y de la
función neuromuscular.

Sistema
neuromuscular
Debilidad Parálisis
Parestesias
muscular Flácida
ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Leve:
• Eletrocardiograma normal
Moderada:
• Eletrocardiograma com ondas T acuminadas
Severa:
• Eletrocardiograma con ondas T acuminadas, aumento del
intervalo P-R, QRS ancho, progresso a fibrilación
ventricular
TRATAMIENTO

 Retirar las infusiones de kcl o suplementos.


 En caso de deshidratación incrementar líquidos; si hay función renal aceptable administrar
furosemide (1mg/kg/dosis).
 Mantener ph normal. En caso de acidosis metabólica, considerar nahco3 (1meq/kg).
 Si la hiperpotasemia es leve considere la administración de salbutamol nebulizado.
 Se pueden utilizar resinas de intercambio iónico (kayexalate) vía rectal (1 g/kg/día con 0.5 ml
de solución salina durante 30 minutos) cada 6 u oral, sin embargo en recién nacidos prematuros
existe el riesgo de enterocolitis e hipernatremia.
TRATAMIENTO
HIPOCALEMIA/HIPOPOTASEMI
A

Comúnmente
asociada a la
administración de
k sérico < 3.5 meq/l
diuréticos,
particularmente de
asa y tiazídicos
CAUSAS
Se presenta como consecuencia de:
o Aporte deficiente
o Perdidas excesivas
o Desplazamiento del K hacia el compartimiento intracelular, por efectos
secundarios a medicamentos (furosemide, anfotericina, etc)
MANIFESTACIO
NES CLÍNICAS [k+] <2.5 [k+] <2.0 meq/l
meq/l
[k+] de 3.0-
3.5 meq/l Parálisis
Necrosis ascendente con una
eventual falla de la
muscular función
respiratoria
Trastorno
leve debilidad
disminución arritmias
Íleo paralitico de los reflejos cardiacas
muscular
tendinosos y letales
TRATAMIENTO
1. Tratar trastorno específico

2. Incrementar el aporte hasta 2 meq/kg/día (extras al aporte basal), corrección lenta en 24 horas.

3. Determinar niveles de k c/4-6 horas.

4. Suplementos de potasio v.o. como kcl 1-2 meq/kg/día en 3 a 4 tomas.

5. Cuantificar pérdidas por sog y reponerlas junto con solución salina al 4.5%

6. Tratar hipercalcemia, corregir la causa de la alcalosis metabólica,

7. Interrumpir los fármacos que originaron el problema.


Se recomienda corrección lenta por lo general en 24 horas, con una
dilución de 40 meq/l (por vía central), sin sobrepasar ritmos de
infusión de 1 meq/kg/hora. La administración de un bolo grande
puede inducir paro cardiaco.

Si existe hipercloremia asociada la corrección de potasio deberá


realizarse en forma de acetato o gluconato potásico.
TERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICA

 Aumento del PR (>0.2 seg),


 Aparición de onda U,
 Depresión ST y
 Ondas T invertidas o aplanadas.
HIPERMAGNESEMIA
2° Catión intracelular mas importante después del K

Es la concentración sérica de magnesio >2,6 mEq/L

Valores • 1.5 a 2.5 mg/dL


normales
Clasificación

Leve 2.5 – 4 mg/dL


Moderada 4.1 – 4.9 mg/dL
Grave >5 mg/dL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disminución de reflejos tendinosos
Parestesias faciales
Parálisis de la musculatura lisa
Hipotensión
Debilidad de los músculos
ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS

 Prolongación del PR y QT
 Prolongación del QRS
 Onda P plana
 Onda T picuda
TRATAMIENTO
En estados de emergencia (alteraciones de la ventilación) administrar Ca+:
gluconato cálcico o cloruro de calcio 1-2 amp. IV.
Se puede aumentar la excreción renal de Mg+2 administrando 1000-2000 ml
de suero salino al 0,9% y furosemida IV 20-40 mg.
En estados de riesgo vital se puede disminuir rápidamente la magnesemia
mediante la diálisis, usando una solución para la diálisis sin magnesio o pobre
en Mg.
BIBLIOGRAFÍA
1. Manejo de líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatales, México: Secretaría de Salud, 2010.
2. INPER. (2015). Nuevas Normas y Procedimientos en Neonatología . México: INPER
3. SOLA A. Cuidados Neonatales: Descubriendo la vida de un recién nacido enfermo
vol.1; 3ª edición, Edimed. 335-342

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