Está en la página 1de 30

ENFERMEDAD CEREBRO-

VASCULAR

1
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
• La patología vascular está relacionada con un
proceso que origina una isquemia o una
hemorragia.
• Fundamental diferenciar estas dos tipos de
lesiones, pues el tratamiento es diferente.
• La TC es considerado el primer método a ser
utilizado para diferenciar estas lesiones.

2
Enfermedad cerebro-vascular
• Está entre las causas más frecuentes de muerte
tanto en hombres como mujeres.
• Tercera causa de muerte en el mundo.
• Hoy en día se preconiza las terapias en la fase
aguda de las lesiones isquémicas, mejorando la
calidad de vida.

3
FISIOPATOLOGIA
• El infarto cerebral está determinado por la
reducción del flujo sanguíneo que resulta en
muerte celular por diversos mecanismos
• Fundamentales son los factores de tiempo y
grado de reducción del flujo.
• Zona central y zona periférica (zona de
penumbra).
• Con el inicio de la oclusión, la zona de
penumbra puede corresponder a un tercio o un
medio de la zona comprometida.

4
ASPECO CLÍNICO
• Definición: síndrome clínica caracterizado por
desenvolvimiento rápido de señales focales o
globales de disturbios de funciones neurológicas
durando más de 24h o llevando a la muerte sin
otra causa aparente a no ser de origen vascular.
• A veces existen eventos transitorios
precediendo el evento definitivo.
• Fundamental definir el mecanismo:
arteriosclerosis de grandes arterias, oclusión de
pequeñas arterias, embolia de origen cardiaca,
otras etiologías.
5
Evaluación de la lesión isquémica
aguda
• TC: es el único método de examen requerido
para a utilización de tratamiento trombolítico en
la fase aguda.
• Primordialmente para excluir hemorragia
(parenquimatosa o subaracnoide) o otras
lesiones subyacentes (tumores o hematomas
extra-axiales).
• En la primeras horas frecuentemente no es
detectada nada, aunque a partir de 2h se
puede visualizar trombo hiperdenso en la Arteria
Cerebral Media (ACM).
6
Alteraciones tomográficas en las
primeras horas.
• Trombo hiperdenso en la ACM.
• Pérdida de la diferenciación córtico-subcortical,
o pérdida de la diferenciación en los núcleos de
la base e ínsula.
• Puede haber tenue realce meníngeo post
contraste.
• Hoy en día con los tomógrafos multislice, se
mejoro la detección y la estimativa de su
extensión, con la angio-tc y estudios de
perfusión.

7
8
Resonancia Magnética
• Secuencias de difusión, perfusión y angio-rm.
• La difusión muestra alteraciones caracterizadas por
hiperseñal (restricción a la difusión) minutos después de
la isquémia.
• Sensibilidad de 90 a 100%.
• Generalmente indica lesión irreversible, eventualmente
reversible.
• Secuencia en T2 y FLAIR tiene buena sensibilidad a
partir de 12h del ictus.
• Estudios con perfusión: para delimitar zona de
penumbra con riesgo de infarto, pudiéndose iniciar
tratamiento trombolítico después de los tiempos
establecidos.

9
10
Evaluación de la fase subaguda
• A partir de 24h del ictus, son vistos en la
tc como lesión hipoatenuante córtico-
subcortical obedeciendo el territorio
vascular sospechado con borramiento de
los surcos corticales regionales.
• Con los días aumenta el efecto de masa
con picos entre el 3 y 4º día (colapso de
ventrículos y surcos) y la hipoatenuación
es más evidente.

11
ACV subagudo
Lesion hipodensa

Efecto de masa

Colapso de los ventriculos

12
ACV

13
ACV

14
ACVI crónico
• A partir de la primer semana el efecto de
masa comienza a reducir y en meses
existe reducción volumétrica del
parénquima con dilatación compensatoria
de los espacios de líquido cefalo-
raquidiano.
• A partir de una semana hay realce post
contraste cortical, de aspecto giriforme, y
desaparece 8 a 10 semanas después.

15
ACV crónico
Sin efecto de masa
Dilatacion ventricular

16
Transformación hemorrágica
• La transformación hemorrágica es más
frecuente después de las 48h.
• Los núcleos de la base son los lugares
más comunes de comprometer.
• Los infartos extensos casi siempre tienen
focos hemorrágicos.

17
18
Infartos lacunares
• Oclusión de pequeñas arterias.
• Distribución predominantemente en núcleos de
la base, sustancia blanca profunda, y tronco
encefálico.
• Pacientes con factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular o vasculitis
• Lesiones isquémicas generalmente crónicas y
poco sintomáticas.
• En su fase crónica, son difíciles de diferenciar
de los ensanchamientos de los espacios
perivasculares de Virchow-Robin

19
Infarto lacunar

20
Accidente cerebro vascular
hemorrágico
• La hemorrágia intra-craneana es una de
las causas más frecuente de déficit
neuronal focal.
• Métodos: Tc, Rm, Ecografía.
• Las característica de las hemorrágias
dependen de la localización y el tiempo
transcurrido.

21
Hematoma parenquimatoso
• Colección hemática dentro del parénquima
encefálico.
• 10% de las enfermedades vasculares
cerebrales.
• Clínica: Déficit neurológico focal o rebajamiento
del nivel de conciencia.
• Fácilmente diagnosticado por la tc.
• Causas: hipertensión arterial, trauma,
angiopatia amiloide, malformaciones vasculares,
vasculitis, coagulopatia, infarto venoso, y
asociada a algunos tumores.

22
Hemorragia intraparenquimatosa
• En menores de 40 años es más común
secundaria a malformaciones vasculares
incluyendo angioma cavernoso, en región
lobar, talámico y tronco encefálico.
• Hemorragia hipertensiva: mayoria de los
casos localización en núcleos de la base,
tálamo, puente o cerebelo

23
24
25
26
No hipertensiva por que hay mas de uno 27
Hemorragia subaracnoidea
• La mayor parte proviene de ruptura de
aneurismas saculares de la base del cráneo.
• 3% del total de las enfermedades vasculares,
(6/100.000).
• 5-20% presentan historia familiar.
• Enfermedad poliquística renal autosómica
dominante y del tejido conectivo.
• Evaluación fatal de 32 a 67%, y un tercio
permanecen con secuelas graves.
• Clínica: cefalea inusual de manera súbita,
explosiva.
28
Sangre en los espacios subaracnoideos

29
Hemorragia subaracnoide

30
Sangre en los espacios subaracnoideos

También podría gustarte