ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

E M M A N U E L M O N T O YA O L M E D O
 EPIDEMIOLOGÍA

80% es población anciana. La

prevalencia es alrededor del
11% en países de ingresos altos.
Los niveles socio económicos
bajos tienen un 60% de riesgo
mayor para presentar ERC
progresiva.
Negros, asiáticos, latinos e
indígenas de ciertos países.

Chronic Kidney Disease. Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P. Lancet. 2017 Mar 25;389(10075):1238-1252. doi: 10.1016/S0140-
6736(16)32064-5. Epub 2016 Nov 23. Review
Principales causas: HTA y DM2, sin importar el nivel socio
económico.

Estimado
De 20 al 69%
2030

DM2 30-50%(285 HTA 2025

MILLONES) 60%

864,226
Muertos.
12 por cada 100,000 y se
1.5 % espera 14 para 2030.
mundial
2012

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 DEFINICIÓN.
“Función renal disminuida
“Función renal
demostrada disminuida
por una TFG <
demostrada por una TFG <
60ml/min/1.73m2, o marcadores de
daño renal positivos, o ambos de alde
60ml/min/1.73m2, o marcadores
daño 3renal
menos positivos,
meses o ambos
de duración sin de al
menos 3lameses
importar causa de duración sin
subyacente”.
importar la causa subyacente”.

El mejor indicar es el TFG.

El mejor indicar es el TFG.
(Líquido filtrado por las nefronas
(Líquido filtrado
funcionales por las
por unidad nefronas
de tiempo).
funcionales por unidad de tiempo).

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 GENÉTICA Y EPIGENÉTICA

Metilación de
la citosina en el
Factores ADN.
ambientales
-fenotipo.

Factores
hereditarios -raza,
polimorfismos.
Mecanismos:

Remodelación de la
Presencia de
a ct or e s e pigenéticos ARN no
cromatina por
Los f codificante.
modificación de las
n a la
contribuye
histonas.
ib i li da d de padecer
suscept
e s id a d y DM2.
ob
Factores que
modifican el
Epigenoma Inflamación y estrés oxidativo.

Uremia.

Hiperomocisteinemia (fibrosis).

La influencia es mayor
La influencia in útero
es mayor y y
in útero
durante la infancia;
durante la desarrollada
la infancia; porpor
la desarrollada
el ambiente se ve
el ambiente se influenciada
ve influenciadaporpor
la la
hambruna
hambrunay laycontaminación
la contaminación. .

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FACTORES DE RIESGO Y FISIOPATOLOGÍA

Las causas de la ERC derivan de varios caminos que

Las causas de la ERC derivan de varios caminos que
alteran la función y la estructura renal irreversiblemente a
alteran la función y la estructura renal irreversiblemente a
lo largo del tiempo. La manifestación final patológica
lo largo del tiempo. La manifestación final patológica
común es la fibrosis que representa la incapacidad de
común es la fibrosis que representa la incapacidad de
riñón de sanar el tejido después de un daño crónico y
riñón de sanar el tejido después de un daño crónico y
sostenido, se caracteriza por:
sostenido, se caracteriza por:
1. GLOMERULOESCLEROSIS

Factores de riesgo:
HTA, dislipidemia y
tabaquismo.
Daño y
disfunción
endotelial

Mecanismos

Proliferación
Destrucción de células de
de podocitos musculo liso
(MBG) y
mesangiales
 2. Atrofia tubular

Las células epiteliales tubulares se estimulan

para sintetizar productos inflamatorios por
varias proteínas anormalmente filtradas
(complemento, citosinas y albumina).

Se atraen células inflamatorias al intersticio

renal e interaccionan con miofibroblastos.

Con forme la fibrosis evoluciona, el epitelio

tubular dañado pierde la capacidad de
regeneración y desarrolla apoptosis –
glomérulos no funcionales.
 3. Fibrosis Al principio de la enfermedad los capilares
se vuelven más permeables (síndrome de
Intersticial fuga capilar) – fuga de proteínas plasmáticas
– respuesta inflamatoria.

La disminución progresiva del área

superficial de los capilares intersticiales lleva
a hipoxia – se altera la degradación del
colágeno (I y II), proteínas de membrana
basal, proteoglicanos y glicoproteínas se
depositan en el intersticio.
 La mayoría
asintomáticos.

Conforme progresa y el riñón es menos efectivo

se acumulan solutos urémicos o toxinas, las
cuales contribuyen a la inflamación, disfunción
Diagnóstico: inmune, enfermedad vascular, disfunción
signos y plaquetaria, disbiosis (traslocación bacteriana),
síntomas metabolismo de medicamentos alterados.

Hallazgos
Enfermedad incidentales
avanzada. en pruebas
de rutina.

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 TFG COMO MEDIDA DE LA FUNCIÓN
RENAL
Aclaramiento renal y plasmático.
Creatinina. Cistatina C.
*Producto del metabolismo *Proteína de bpm producida en
muscular. todas las células con núcleo.
*Filtrado libre por el glomérulo. *Menor variabilidad.
*Incrementa si disminuye el TFG; *Influenciada por edad y sexo.
aumenta con la masa muscular.
*Ecuaciones incluyen: edad, sexo,
etnia y tamaño corporal.
*Otros: consumo de carne,
suplementos, actividad física,
secreción tubular, excreción extra
renal y degradación.
Varios medicamentos pueden
alterarla.*
 • Adulto sano < 150mg de proteína y < 30 de
albumina al día.
• Valores mayores implican daño renal con
permeabilidad glomerular incrementada –
Proteinuria filtración de macromoléculas.

*Elevación transitoria de albumina:

*Elevación transitoria
contaminación con sangredemenstrual,
albumina:
contaminación
IVU, con sangreproteinuria
ejercicio extenuante, menstrual,
IVU, ejercicio extenuante,
ortostatica, sepsis. proteinuria
ortostatica, sepsis.

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 MEDICIÓN DE LA PROTEINURIA

῟ Estándar: albumina en
orina de 24hr.
῟ Tiras reactivas: útiles de
30-300 mg. A menudo
falsos positivos con orina
muy alcalina.
῟ EGO: concentración de
albumina normalizada para
la concentración urinaria de
creatinina y aproximarse a
la perdida de 24hr para
contar estatus de
hidratación y concentración
urinaria.

SEDIMENTO URINARIO: Ayuda a identificar la extensión.

 I OS
T UD No.1=US Renal, en pacientes no diagnosticados.
ES
DE
G E N
IM A
Padecimientos crónicos – riñones pequeños con
ecogenicidad incrementada.

Se puede diferenciar entre causas intrínsecas, padecimientos

obstructivos, enfermedades congénitas o hereditarias. Medición de flujo sanguíneo y estenosis de la arteria renal.
 BIOPSIA PERCUTÁNEA GUIADA POR US

1. Sangrado Permite el diagnóstico

severo.
histopatológico de
enfermedades renales.
2. Intervención
angiografía.

Riesgos

3. Nefrectomía.

4. Muerte.
 PROGRESIÓN, COMPLICACIONES,
MANEJO Y PRONÓSTICO

 La ERC es un factor de riesgo importante para otras

enfermedades, principalmente cardiovasculares.
 Los enfermos tienen de 5 a 10 veces más probabilidad de
morir prematuramente antes de desarrollar enfermedad renal
en estadio terminal.

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 Normocitica,
normocrómica
hipoproliferativa y
progresiva.

ANEMI
Asociada con reducción de la A
calidad de vida, incremento en las
ECV, altos índices de admisión
La uremia induce
hospitalaria, deterioro cognitivo y inhibidores de la
mortalidad. eritropoyesis,
La eritropoyetina recombinante son disminución de la vida de
muy usados para tratar la anemia y los eritrocitos y
reducen la necesidad de
transfusión. deficiencia de hierro.
El hierro oral ayuda a incrementar
la hemoglobina.
 ENFERMEDAD MINERAL ÓSEA EN ERC

Demostrada por la combinación en cualquiera

El riñón sano regula de estos marcadores
estrechamente las
concentraciones séricas
de calcio y fosfato
mediante la absorción
intestinal – convierte
vitamina D a calcitriol.
Y la excreción tubular Calcio
renal – bajo Anormalidades en el
recambio óseo,
retroalimentación Fosfato y PTH normal o mineralización,
negativa de PTH. incrementados alto. crecimiento o fuerza,
manifestados por dolor,
fragilidad o calcificación
extra esquelética

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 Progresión de
ERC

Deficiencia de
vitamina D

Hipocalcemia/hiperPTH
secundario

Actividad osteoclastica

Comúnmente manifestados en estadios terminales después de varios años de diálisis.

 GF23, DHF y
Cambios subclínicos en etapas Cofactor Klotho –
tempranas. Recambio óseo
disminuido.

TRATAMIENTO

Meta (PO4):
Meta (PO4):
0.87mmol/lt – KDOQI: Vit D activada en
0.87mmol/lt
1.49 – KDOQI:
estadios 3 y Vit D activada
4 con calcitriolen
1.49 estadios 3yyPTH
>30ng/ml 4 con calcitriol
elevada
>30ng/ml y PTH elevada
Restricción del
Restricción
fosfato en la del
fosfato Uso de calcio y Esto incrementa el
dieta en la Uso de calcio
aglutinantes de y Estoy incrementa
PO4 el Ca pero el
dieta aglutinantes de PO4 y elPTH
Ca pero
fosfato reduce
fosfato reduce PTH

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 ACIDOSIS METABÓLICA

Capacidad reducida del riñón para producir amonio y excretar

hidrogeniones.

Mantener HCO3 => 22meq/lt.

Disminuye la progresión de hiperPTH secundario en pacientes

con recambio óseo elevado.
 ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR

EVC

TFG < 60- Tratamiento anti

mortalidad 57% plaquetario
/ micro
albuminuria 63%. Riesgo de infarto incrementa 7%
IAM no fatal por cada 10ml que disminuye el
33% / 48%. TFG / 10% por cada 25 mg / mmol
que incrementa el ratio albumina:
creatinina.

∮Reduce el riesgo de IAM

13%.

∮Incrementa el sangrado
mayor 33% y el menor 49%.
En pacientes con bajo riesgo
CV los daños exceden los
beneficios.
 HIPERLIPIDEMIA Y PRESIÓN

y
% t otal o
V 22 o l
C ster c om
da d n cole ad así
o r t ali 2 4 % e uce n
sid
uce
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 CÁNCER
Factores de riesgo Sarcoma de Kaposi,
ERCT en diálisis – riesgo
1.9 a 9.9 veces
del 10 al 80%.
Postransplantados – (postransplantados ) linfoma, melanoma,
cabeza y cuello.

※Inmunodeficiencia
⺷ Causa del ERC

Multifactorial ⺷ Exposición a inmunosupresores ※Infecciones virales

⺷ Uremia crónica (alteración inmunológica).
⺷ Sexo (etapas tempranas): hombre 17% más riesgo
por cada 10ml menos de TFG Ratio a:c > 1.11 mg/mmol
incrementa 57%.
Etapas intermedias: 39%.

Tracto renal y tiroides Por cada 10ml menos la tasa incrementa 18% la
mortalidad por cáncer.
*Escrutinio no recomendado puesto que la
detección temprana y el acceso al tratamiento
deberían mejorar la sobrevivencia y la mortalidad
por otras causas es elevada aunado a mayores
efectos adversos y toxicidad por los tratamientos;
aparte la variabilidad de resultados en los test
provoca que estos no sean generalizables.

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 TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL Y
TRANSPLANTE

a) Supervivencia a 5 años en pacientes con ERCT en diálisis

= 13 a 60%.
b) 56% de estos esperan riñón de los cuales 25% lo obtendrán
y 6% morirán mientras esperan.
c) Esta demostrado que en receptores se reduce la mortalidad
los ECV y mejora la calidad de vida.

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• Diálisis peritoneal • HD
Instilación - glucosa hipertónica proporciona un 3-4 hrs x 3 dias
soluto urémico (difusión) y un exceso de
eliminación de sodio y agua (convección).
Acceso vascular
Catéter: 4 semanas antes de su uso
-fistula AV ***
Terapia continua
Útil en insuficiencia cardiaca. -fistula por injerto
-catéter
Contraindicaciones:
-obesidad mórbida
-múltiples cirugías abdominales
-peritonitis recurrentes
Falla en el acceso=
limita la dosis de
Complicaciones del catéter:
dialisis –
-peritonitis
-malfuncionamiento Determinante de
-falla por perdida de membrana o fibrosis.
supervivencia.
Indicaciones absoluta de remoción:
-infecciones por Pseudónima, MRSA, hongos.
 ERA Y
CRONICA

**Urgencia dialítica
A: acidosis < 7.1 pH
E: ES, K >6.5, cambios en ECG o que no responda a medidas antihiperkalemicas
I: ingesta de tóxicos (metanol)
O: overload, sobrecarga de volumen (datos de edema pulmonar, etc.)
U: urea > 200 o síndrome urémico severo (encefalopatía, pericarditis, convulsiones o diátesis
hemorrágica)
Hipertensión refractaria: no responde a tx farmacológico, mas aun en emergencia hipertensiva.
 CALIDAD DE VIDA

Dominios:
- Síntomas y comorbilidades
- Efectos adversos de
medicamentos.
- Funcionamiento físico,
- Esta medida puede ser un
psicológico, sexual, cognitivo y de
rol. predictor independiente de
- Satisfacción con el cuidado. progresión de la enfermedad.
- La reducción en la TFG reduce
- Estado financiero.
la calidad de vida.
- Bienestar espiritual. - Medir con instrumentos
validados.
*Genéricos: SF-36, EQ-5D.
*Específicos: KDQOL-SF.
 EFECTOS
COGNITIVOS

Riesgo
incrementado de Poco
deterioro Áreas
conocimiento
cognitivo

Función Pobre Deterioro Mayor riesgo de

Atención
Orientación ejecutiva adherencia al físico y en la muerte
tratamiento salud mental

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