HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

DEFINICION

• Se debe a la salida de sangre por rotura de una arteria, de

una vena o de un lecho capilar en el espacio subaracnoideo,
donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR), o
cuando una hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho
espacio.
EPIDEMIOLOGIA

• HSA representa 5% ictus.

• 6 a 20 casos x c/100.000 habitantes por año
• Pico de sangrado 55 y 60 años siendo la
proporción de mujeres es superior .
• 10% muere antes de llegar al hospital
FACTORES DE RIESGO
 ETIOLOGÍA

Forma + común

Por la laceración de venas o arterias corticales que

HSA TRAUMÁTICA atraviesan el espacio subaracnoideo

Contusiones o laceraciones corticales con

extravasación de sangre en espacio subaracnoideo.

Ruptura de un aneurisma sacular intracraneal

(26– 85%) + FRECUENTE

HSA NO TRAUMÁTICA Px restantes incluyen bajo patrón de hemorragia

perimesencefálica no aneurismática (10%)

Varios trastornos raros (5%)

 MAS INFRECUENTES

Malformaciones arteriovenosas

Hemorragia tumoral

Aneurismas micóticos

Disección de arterias intracraneales

Alteraciones de la coagulación

Vasculitis del SNC

 ANEURISMA PARED – Formada por intima y
INTRACRANEAL adventicia, con grosor de un papel

RUPTURA – Depende de Localización,

tamaño, forma, e historia previa de HSA
Lesiones adquiridas relacionadas con estrés
hemodinámico de las paredes arteriales.

Los aneurismas saculares o en baya son específicos

para las arterias intracraneales.

SURGEN

Donde la lámina elástica y la túnica

media arterial son deficientes, y
tienden a crecer con la edad.
 TIPOS DE ANEURISMAS

ANEURISMAS SEGÚN SU FORMA

ANEUERISMAS SACULARES ANEUERISMAS

ARTERIOESCLERÓTICOS
Verdaderos sacos, forman en pared Asociados a esclerosis sistémica
arterial – Componente Dilataciones arteriales, alongados,
congénito/adquirido dilatados y tortuosos

ANEUERISMAS MICÓTICOS ANEUERISMAS TRAUMÁTICO

Ocurre en el extremo distal de las Asociados a traumas penetrante de
arterias – relacionado con embolias cráneo, traumatismo craneal
bacterianas. cerrado.
> ANEURISMAS INTRACRANEALES RIESGO DE RUPTURA
Nunca se rompen Incrementa con el tamaño

A través del domo del aneurisma

PUNTO DE RUPTURA

FRECUENTEMENTE

Aneurismas son irregulares, y Los de > tamaño pueden estar llenos

multilobulillados parcial o total de coagulo

Ocasionalmente se CALCIFICA
 LOCALIZACIÓN DE LOS ANEURISMAS

Usualmente en el poligono de Willis en la base de

cráneo o ramas mayores , especialmente bifurcaciones

Mayoría en la circulación anterior Restante en la circulación posterior

(80-90%) (10-20%)

Comúnmente en unión de la arteria carótida Bifurcación de la arteria basilar

interna con la arteria comunicante posterior

Arteria comunicante anterior

Trifurcación de la arteria cerebral media

 FISIOPATOLOGÍA DE LA HSA

• intensidad está relacionada con:

AUTORREGULACIÓN Y • el volumen de sangre
MICROCIRCULACIÓN • la obstrucción a la salida del LCR y
la difusión de la vasodilatación
arterial cerebral distal.

• Salida de la sangre al espacio subaracnoideo.

• Este traumatismo provoca la constricción y
AUMENTA LA PIC
compresión de las arterias adyacentes al foco de
sangrado, así como el desplazamiento del líquido
cefalorraquídeo (LCR).

Primera respuesta del mantenimiento Disminución de la resistencia vascular

al flujo sanguíneo cerebral periférica(aumenta FSC y evita el colapso
(Autorregulacion)
 Sin embargo, el flujo sanguíneo cerebral puede recuperarse o
permanecer disminuido, y la capacidad de autorregulación
cerebral persiste alterada a las 72 h del inicio de la clínica.

Si las grandes arterias se contraen y las arteriolas se

Microcirculación dilatan, se produce un descenso de la presión
microvascular sin cambios en el FSC.

Se piensa que la función de autorregulación vascular cerebral

falla para compensar las reducciones del diámetro vascular a
nivel de los microvasos, aumentando de esta forma el riesgo de
isquemia.
 INFLAMACIÓN MICROTROMBOSIS

La sangre extravasada por una HSA

La activación plaquetaria se produce a los
pocos minutos de la HSA
Activación de una cascada de reacciones que
llevan a la producción factores vasoactivos y
proinflamatorios en el espacio subaracnoideo
mecanismo inflamatorio adicional, capaz de
agravar la lesión cerebral secundaria.

Activación de la cascada inflamatoria tras la HSA

incluye :
Moléculas de adhesión (VCAM-1, ICAM1 y E-
selectina)
Citocinas (IL-6, IL-1, TNF-)
 factores del complemento (C3a y C5a)
El parénquima tienen
comprometida su función a los 10
min tras el inicio de la HSA
•constricción microvascular focal
•acumulación local de agregados
plaquetarios
 ESTRÉS OXIDATIVO
La situación que ocurre cuando el equilibrio
fisiológico entre oxidantes y antioxidantes se
ve alterado.
 Las fuentes más importantes de
generación de radicales libres (ROS) tras
una HSA son:
 la liberación del anión superóxido,
estimulada por la presencia de
oxihemoglobina en el LCR,
 el peróxido de hidrógeno, producido tras
la oxidación de la hemoglobina a
metahemoglobina
ÓXIDO NÍTRICO
El óxido nítrico (NO) desempena˜ un papel
fundamental dentro de la hemodinámica
cerebral.
. Los niveles de NO descienden, se
recuperan y aumentan a lo largo de las
primeras 72 h tras una HSA
Cambios que van desde la vasoconstricción,
descenso del FSC, aparición de daño˜
neurológico isquémico tardío y peor
pronóstico clínico.
 CLASIFICACIÓN DE LA HSA

TRAUMATICA ( + FREC) ESPONTANEA

Ruptura OTRAS CAUSAS:

Aneurisma Malformaciones
intracraneal Arteriovenosas
80% Tumores
Origen hipertensivo
Pcte anticoagulado
Cocaina
Neuroinfecciones
 CLINICA

Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita

en un individuo que por lo general no presentaba
alteraciones neurológicas previas.
S
I CLINICA
G
N
O
S
Y
S
I
N
T
O
M
A
S
 Para la clasificación del cuadro
CLASIFICACION DEL ESTADO CLINICO DE LAS HEMORRAGIAS clínico al ingreso se han descrito
SUBARACNOIDEAS la escala de Hunt y Hess
Escala de Hunt y Hess Escala de coma de Datos clínicos y la escala de la Federación
Mundial de Neurocirujanos
Glasgow
Grado I 15 Consciente. Solo cefalea y
leves signos meníngeos
Grado II 13-14 Cefalea, signos meníngeos
intensos y pares
craneales.
Grado III 9-12 Somnolento, confuso, o
Escala de Hunt y
leves signos locales. Hess
Grado IV 9 Estupor/coma,
hemiparesia moderada o
intensa, inicio de
descerebración.
Grado V 3-8 Coma profundo, postura
de descerebración.
Escala de la Federación Mundial de
Neurocirujanos
DIAGNOSTICO
Prueba dx esencial y primera es TC La TC puede orientar
cerebral, que es + en el 95-98% de los hacia una localización del
casos. aneurisma y dx
precozmente
(hidrocefalia o hematoma)

Para detectar aneurismas , la prueba

de referencia es la ANGIOGRAFIA,
por cateterismo intraarterial.

- 10- 20% / 2-4

semanas
Teniendo en cuenta la distribución y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se
puede clasificar a la hemorragia subaracnoidea según la escala de Fisher

ESCALA DE FISHER
COMPLICACIONES
CLÍNICAS
LA EVOLUCIÓN ESPONTANEA DEPENDE
DE:
• SANGRADO : estado clínico del paciente y la
cantidad de sangre en las cisternas se
cuantifica .
 TRANSTORNOS CARDIACOS
 HIPERGLICEMIA
• ANEURISMAS :
Tipo
Tamaño
Localizacion
Resangrado
 COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

RESANGRADO Se postula que la causa sería la lisis del coágulo

peri aneurismático. Clínicamente se manifiesta:
cefalea brusca, ↓ nivel de conciencia, nuevo
Nuevo sangrado del aneurisma,
déficit neurológico, convulsiones, coma,
con ruptura previa
respiración atáxica.

Incidencia de 20 – 30% primera dos semanas

50% a los 6 meses y 3% anual

acumulativo

 Tiene una mortalidad del 50 al 80% a  + frecuente: Mujeres, Px con mal grado
los tres meses y el riesgo es mayor en neurológico y malas condiciones, Px
las primeras 24 horas. con TA sitólica > 170 mmHg.
 VASOESPASMO

Angiográfico
 Arteriopatía constrictiva funcional y
estructural, con expresión radiológica
y/o clínica. Sintomático

En el día 4 y 14 del sangrado se produce A la mitad de los mismos se produce un

una ↓ de la luz del vaso déficit neurológico
(VASOESPASMO ANGIOGRÁFICO) (VASOESPASMO CLÍNICO)

Liberación de hemoglobina del coágulo subaracnoideo, directa o

PATOGENIA
indirectamente provocaría estrechamiento vascular por acción
VASOESPASMO
en el musculo arteriolar.
 DIAGNÓSTICO
Gracias a la presencia de alteración de la
conciencia y un déficit neurológico focal

Cuadro acompañado por: HTA, cefalea, fiebre e

hiponatremia; este diagnostico debe excluir previamente
hematomas, hidrocefalia, y trastornos metabólicos.

 SEGUIMIENTO: Doppler transcraneal

Velocidad > 200 cm/segundo – Riesgo
(posibilidad de medir la velocidad de
de vasoespasmo clínico
circulación arterial)
 TRATAMIENTO DEL
VASOESPASMO

• El tratamiento del vasoespasmo se divide en las siguientes categorías mayores:

- Tratamiento médico
- Tratamiento endovascular

Tratamiento endovascular
Es necesario estar seguro del diagnóstico
de vasoespasmo al encontrar un deterioro
Tratamiento médico
nuevo en el estado neurológico del
Incluye la instauración de la terapia triple
paciente particularmente, entre el día 3 y
H y el uso de calcioantagonistas como
14 de la primera hemorragia o hallazgos
principales medidas.
en el monitoreo de doppler transcraneal
Terapia triple H (hipervolemia,
compatibles con ello, como una velocidad
hipertensión y hemodilución)
de flujo en la arteria cerebral media mayor
de 120 cm/seg (máximo poder de
especificidad con velocidades mayores a
200 cm/seg),
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS

Resangrado, es controlado con tratamiento temprano del aneurisma.,

Hidrocefalia aguda
El tratamiento de Hidrocefalia dependerá de la clinica del obstructiva se realiza una
derivación ventricular al
px, el cambio de presiones intracraneanas puede exterior y en la no
desencadenar un resangrado. obstructiva una punción
lumbar y en la crónica
colocación de válvula

El manejo del Vasoespasmo se basa en:

Prevenir y revertir el déficit isquémico, optimizar hemodinámicamente al paciente, utilizar
TRIPLE H, (hipervolemia, hipertensión arterial, hemodilución)
Prevenir infarto cerebral, usando vasodilatadorescerebrales: nimodipina(60mg c/4h VO), o
nicardipina(10mg/h ev).
Prevenir la disminución del calibre arterial, por medio de remoción de coagulos(lavados de
cisternas), o inactivación de las sustancias espasmogenicas.
 FACTORES DE DECISIÓN EN LA
INDICACIÓN DEL TRATAMIENTO

Una vez que la HSA es dx, se estadifica según el riesgo de vasoespasmo (ESCALA DE FISHER),
y el estado neurológico del paciente (ESCALA DE HUNT – HESS), y detectado o no la presencia
de complicaciones (Hidrocefalia, hematoma cerebral, convulsiones, etc.) se determina el
tratamiento a seguir:

Para los pacientes sin complicaciones la mejor terapéutica es tratar en primer

lugar la causa del sangrado: Aneurisma o malformación arteriovenosa.
Cuando la causa primaria del sangrado no se encuentra, se evitan las
complicaciones o se tratan a medida que aparezcan
 PUEDE SER COMUNICANTE O NO
HIDROCEFALIA COMUNICANTES

Puede ser aguda (dentro de los 3 días)

Subaguda (día 4 – 29)
Crónica (luego del día 29)

FRECUENCIA 8 – 34 % CAUSA DIAGNÓSTICO

Obstructiva: Produce en fase Mediante evidencia de

temprana COMUNICANTE aumento del tamaño de VL Y 3V

Alteración en reabsorción de LCR –NO

COMUNICANTE (Temprana o tardia)
D
I
A
G
N
O
S
T
I
C
O
Tratamiento
 TRATAMIENTO
Tratamiento médico
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y ENDOVASCULAR

Medida quirúrgica básica en HSA

DRENAJE VENTRICULAR

Todos los casos con dilatación ventricular

INDICADO en la TC y descenso del nivel de
conciencia.

La hidrocefalia aguda es más frecuente si hay inundación

ventricular. Caso contrario se atribuye al bloqueo de las cisternas
perimesencefálicas y puede retrasarse unas horas o días

El drenaje ventricular permite medir y controlar la presión

intracraneal para mantenerla por debajo de 20 mmH2O.

La hidrocefalia que persiste pasada la fase aguda requiere

colocación de una derivación ventricular o una ventriculostomía.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LOS
ANEURISMAS CEREBRALES

Técnica de oclusión endovascular

mediante hilos metálicos

A través de un catéter se introducen en el aneurisma

donde se enrollan como un muelle (coils) que, una
vez colocado, se desprende de su guía

Según el tamaño y la forma se pueden

introducir uno o más muelles.

 El muelle induce la formación de un  La cirugía para colocar un clip alrededor del cuello del
trombo a su alrededor y la exclusión aneurisma se considera sólo cuando la oclusión
del aneurisma de la circulación. endovascular no es posible o ha fracasado.
 VENTAJAS DE LA TERAPIA ENDOVASCULAR

Menor agresividad

Posibilidad de practicarla en Px de
edad avanzada y comorbilidad
general (cardiopatía, diabetes, etc.)

Tratar en la misma sesión varios

aneurismas.

Algunos aneurismas no son abordables mediante En ciertos casos se produce una reabertura de la luz del
cateterismo. aneurisma, pero es posible un segundo tratamiento.

% de tratamientos con éxito aumenta gracias al

progreso de los materiales de embolización.
 TRATAMIENTO DE LOS ANEURISMAS SIN ROMPER

Más frecuente, exploraciones de TC o RM que se

Un resultado positivo se incrementa si hay más de un
practican por otro motivo (cefaleas, mareos o vértigos,
miembro de la familia con HSA.
traumatismos leves, etc.).

ALGUNAS CONCLUSIONES CON LA EXPERIENCIA SON

a) Los aneurismas < 5 mm deben vigilarse y no tratarse.

En la actualidad se
b) Los aneurismas > 5 mm en personas de menos de 60 años deben tratarse,
recomienda el tratamiento de
salvo excepciones.
aneurisma no roto
c) Los aneurismas de 10 mm o > se deben tratar en personas hasta los 70
años.
d) Los aneurismas «gigantes» deben considerase caso a caso por su elevado
riesgo tanto natural como quirúrgico.

Seguimiento mediante angio-RM cada 6 meses el primer año y anualmente después si permanece estable. Es
importante que los Px eviten los factores que incrementan el riesgo de rotura, como la HTA, el tabaco y el alcohol.