PANHIPOPITUITARISMO

DR. JOSE HERNANDEZ ANCHANTE

MEDICO INTERNISTA
HOSPITAL REGIONAL
 HIPOPITUITARISMO
DEFICIENCIA TOTAL O PARCIAL DE
ALGUNA DE LAS HORMONAS
HIPOFISIARIAS

PANHIPOPITUITARISMO
DEFICIENCIA DE TODAS O DE LA
MAYORÍA DE LAS HORMONAS
HIPOFISIARIAS
 Incidencia : 4,21 casos /100.000 por año

 Prevalencia : 29- 45 casos / 100.000

 ETIOLOGÍA
• TUMORES
• ENFERMEDADES VASCULARES
• ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
• TRAUMA Y EVENTOS DESTRUCTIVOS
• ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
• ANOMALIAS DEL DESARROLLO
• IDIOPÁTICA
• FUNCIONAL
TUMORES
TUMOR HIPOFISIS
Tumores hipofisiarios
CUADRO CLINICO
TUMOR HIPOFISIS
 ENFERMEDADES
VASCULARES

•HEMORRAGIA
• Complicación rara, desde petequias
hasta hemorragia masiva (apoplejía
hipofisiaria)
•INFARTO
• Suspensión brusca del flujo sanguíneo
• Destrucción no inflamatoria
HEMORRAGIA HIPOFISIS
 NECROSIS POST-PARTO
S. DE SHEEHAN
• VASOESPASMO POR INTERRUPCIÓN
BRUSCA DEL FLUJO SANGUÍNEO
• DEFICIENCIA PROPORCIONAL AL
GRADO DE DESTRUCCIÓN
• 25% de las mujeres que mueren durante el
1er. mes después del parto
 ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS
• ENF. GRANULOMATOSAS
• TBC , sífilis, sarcoidosis, histiocitosis

• HIPOFISITIS LINFOCÍTICA (autoinmune)

• Se manifiesta durante el embarazo o post-
parto
• Masa en silla turca más hiperprolactinemia
• Se asocia a procesos autoinmunes
• SEPTICEMIA
 TRAUMATISMOS Y
EVENTOS DESTRUCTIVOS
• CIRUGÍA
• SECCIÓN DEL TALLO HIPOFISIARIO
• RADIACIÓN
• TRAUMA, ARACNOIDITIS TRAUMÁTICA
• HIPOXIA CEREBRAL (ventilador
mecánico)
• QUEMADURAS EXTENSAS
 ENF. INFILTRATIVAS
• HEMOCROMATOSIS
• Acúmulo de hierro en el citoplasma celular en
especial de los gonadotropos, fibrosis en casos
severos.

• AMILOIDOSIS
• Depósitos de amiloide en cordones celulares de
adenohipófisis y paredes vasculares
 CASO CLINICO
 Mujer de 39 a. sin antecedentes familiares ni
personales relevantes.
 T.E. 3 años con episodios de cefalea intensa
de 10/10, de predominio en hemicráneo
derecho, con sensación pulsátil en el ojo
ipsilateral.
 Los episodios se presentaban dos o tres veces
por mes y en ocasiones tenían una duración
hasta de 72 horas.
 CASO CLINICO
 Recibió analgésicos : paracetamol ,naproxeno,
cafeína con ergotamina.

 A los 7 meses presentó disminución de la

agudeza visual en campos temporales .

 Acudió al hospital , fue sometida a tomografía

de cráneo, en la cual se evidenció una lesión
hipofisaria.
 CASO CLINICO
 Al interrogatorio, la paciente refirió
disminución progresiva de la agudeza
visual.
 A la exploración física :
 se identificaron signos vitales estables.
 sin parálisis de nervios oculares ni otros
datos neurológicos de importancia; el
resto de la valoración fue normal.
 CASO CLINICO
 R.M. cerebral se observó lesión de 8 × 11 × 11
mm de diámetro en la región selar, la cual se
extendía hacia la carótida derecha, sin comprimir
el quiasma óptico, pero con tracción del mismo.
 El perfil hormonal hipofisario y el resto de los
exámenes de laboratorio fueron normales.
 Se concluyó que se trataba de un
microadenoma hipofisario no funcionante.
 La campimetría corroboró la visión tubular.
 CASO CLINICO
 Tratamiento resección quirúrgica completa del
adenoma hipofisario mediante abordaje
endonasal directo.

 Después de la cirugía la paciente recuperó la

totalidad del campo visual y manifestó remisión
total de la cefalea.
 FISIOPATOLOGÍA

ETIOLOGÍA
DAÑO

CÉLULAS TALLO
HIPOFISIARIAS HIPOFISIARIO
HIPOTÁLAMO

DESTRUCCIÓN 60-75% DAÑO MODERADO

98% DAÑO SEVERO
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

S. DE SHEEHAN
LESIÓN
LACTOTROPOS

SOMATOTROPOS

GONADOTROPOS

TIROTROPOS

CORTICOTROPOS
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

• DE LA ETIOLOGÍA
• DE LA DEFICIENCIA HORMONAL
INVOLUCRADA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEFICIENCIA DE hGH
• EN NIÑOS
• TALLA BAJA
• EN ADULTOS
• “SÍNDROME DE DEFICIENCIA DE
HORMONA DEL CRECIMIENTO”
DEFICIENCIA DE PRL (prolactina)
• AGALACTEA
DEFICIENCIA DE LH/FSH
HIPOGONADISMO SECUNDARIO

MUJERES HOMBRES
• INVOLUCIÓN • ATROFIA
MAMARIA GONADAL
• AMENORREA • OLIGOSPERMIA
• ANOVULACIÓN • AZOOSPERMIA
• PÉRDIDA DE VELLO SEXUAL
• INFERTILIDAD
• DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO
• PUBERTAD RETRASADA
 DEFICIENCIA DE TSH
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
• BRADILALIA • CONSTIPACIÓN
• BRADIPSIQUIA • ALTERACIONES
• TORPEZA MENTAL PSIQUIÁTRICAS
• ANHIDROSIS • CAÍDA DE TERCIO
• HIPERSENSIBILIDAD EXTERNO DE CEJA
AL FRÍO
• BRADICARDIA
• HIPOTENSIÓN
• PALIDEZ CEREA
• MIXEDEMA
PITUITARIO
 DEFICIENCIA DE ACTH
HIPOCORTICISMO SECUNDARIO
• MALESTAR GENERAL • PÉRDIDA DE PESO
• HIPOTENSIÓN • DATOS DE
POSTURAL HIPOGLUCEMIA
• MAREO • ANOREXIA
ORTOSTÁTICO • PÉRDIDA DE
• HIPOPIGMENTACIÓN ENERGÍA
• ENFERMEDAD SEVERA O MUERTE POR
INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA
 DEFICIENCIA DE ADH
DIABETES INSÍPIDA

• LESIONES QUE INVOLUCRAN

HIPOTÁLAMO
• POLIURIA
• POLIDIPSIA
• SED
Síntomas y signos por déficit
hormonal hipofisisariio
 DIAGNÓSTICO
DE LA ETIOLOGÍA

• HISTORIA CLÍNICA DETALLADA

• EXPLORACIÓN FÍSICA
• LATERAL DE CRÁNEO
• RMN DE CRÁNEO
• CAMPIMETRÍA
 DIAGNÓSTICO
RIA, IRMA O QUIMIOLUMINISCENCIA
MEDICIÓN BASAL
HIPOFISIARIAS GLÁNDULA BLANCO
hGH
PRL* ANDRÓGENOS
LH/FSH ESTRÓGENOS

TSH TIROXINA
TRIIODOTIRONINA
ACTH
CORTISOL
ADH
DIAGNOSTICO
 EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
• EN ORINA:
• OSMOLARIDAD Y DENSIDAD
URINARIA DISMINUIDAS (ADH)
• EN SANGRE:
• HIPOGLUCEMIA (ACTH)
• DE COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS
(TSH)
• ANEMIA NORMO, MACRO O
MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA (TSH)
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
• SUSTITUTIVO DE CADA HORMONA
DEFICIENTE
• PRIMERAMENTE CORTISOL Y
TIROXINA ANTES DE LA CIRUGÍA .
• MANEJO DE LA ETIOLOGÍA
• REVALORACIÓN DE LA FUNCIÓN
HORMONAL
 TRATAMIENTO
ACTH CORTISOL
• PREDNISONA, (Meticorten ® 5mg) 7.5mg / día
• 5mg en la mañana y 2.5 en la noche

TSH TIROXINA, (Eutirox® )

• L-TIROXINA SÓDICA 100-200 g al día
• EN NIÑOS DEPENDE DE LA EDAD
• 6 A 10 AÑOS DE 3-4 g/kg/día Hasta alcanzar dosis
• 11 A 20 AÑOS DE 2-3 g/kg/día de adulto
 TRATAMIENTO
LH/FHS
• INDICADOS PARA INDUCIR LA
PUBERTAD Y/O PARA MANTENER
• LOS CARACTERES SEXUALES
• EN MUJERES: ESTRADIOL Y
PROGESTERONA EN FORMA
CÍCLICA
• EN HOMBRES: TESTOSTERONA
 TRATAMIENTO
LH/FSH
EN MUJERES
ESTRÓGENOS 0.625 mg/día

1 10 21
PROGESTERONA 2.5 mg/día
PARA LOGRAR FERTILIDAD
Maduración folicular
HMG 75-150 UI/día IM ECO o estradiol
sérico
1 7 - 10 hCG 10 000UI IM dosis única
 TRATAMIENTO
LH/FSH
EN HOMBRES
• ANDRODERM  PARCHES
• 1 DIARIO
• SOSTENON  250 (propionato, fenilpropionato
isocaproato y decanoato de testosterona)
• 1 amp. IM CADA 3 SEMANAS
• ANDRIOL  4Omg (undecanoato de
testosterona)
• 40 MG CADA 8 HORAS, VO.
 TRATAMIENTO
• PARA FERTILIDAD
• hCG (Gonakor ® amp.) 1000 a 2000 U IM 2-3/
semana de 6-12 meses (cuantificación de
testosterona mensual)
SI NO HAY ESPERMATOGÉNESIS
• FSH (Humegon® amp.) 75 UI IM 3/semana
• a los 6 meses 150 UI por 6 meses más
 TRATAMIENTO
hGH
• EN NIÑOS
• Genotropin C , 0.6 a 1.2 UI/kg/sem SC
• VALORACIÓN DE EDAD ÓSEA
• LA DOSIS SE AJUSTA CADA 4-6 MESES
• 1er. año de 9-12 cm
• 2do. año < de 6-7 cm

• EN EL ADULTO
• Iniciar con 0.1 hasta 0.25 UI/kg/sem SC
 TRATAMIENTO
ADH
• DDAVP (Minirin), Tab 0.1-0.2 mg
• 0.1-0.8 mg/día
• DAÑO PARCIAL
• CARBAMAZEPINA (Tegretol), 200-300 mg/día
• CLOFIBRATO (Atromid-S), 500-1000 mg/día
• CLORPROPAMIDA (Diabinese),125-500 mg/día
 CASO CLINICO
 Mujer de 32 a.T.E. 3 sem. de evolución
consistente en enlentecimiento, palidez,
debilidad, mareo, alteraciones en la
agudeza visual, cefalea y diaforesis, y
posterior empeoramiento de los síntomas
en las últimas 48 horas por lo cual decidió
asistir a consulta.
 Al ingreso : hidratada; TA 85/40 mmHg;
(FC) 64 X Min. (FR) 18 xMin.
 CASO CLINICO
 Pulmones: sin alteraciones;
Cardiovascular: normal; abdomen normal ;
no edema; piel seca y áspera; con
ausencia de vello axilar y marcada
disminución del vello púbico;
 Bradipsíquica y sin déficit motor o
sensitivo.. Además, informó caída de
cabello, incremento de peso y amenorrea
 CASO CLINICO
 Entre los antecedentes se encontró un
parto 15 meses atrás con aparente
sangrado importante, por lo cual se
comenzó a sospechar una necrosis
hipofisaria posparto.
 LABORATORIO
Glicemia 78 mg/dL, leucocitos 8.700 x mm3, Hb
8,23 g/dL, plaquetas 152.000 x mm3.
Na 128 mmol/L, K 4,5 mmol/L , creatinina 1,36
mg/Dl, BUN 12 mg/Dl.

TSH 5,1 uUI/ml (normal 0,4 a 5,0 uUI/mL), T4

libre 0,27 ng/dL (normal 0,80 a 1,90 ng/dL), T3
total < 0,40 ng/mL (0,84 a 1,72 ng/dL).
 LABORATORIO
 Cortisol basal 1,1 ug/dL (normal 5,0 a 25
ug/dL), FSH 4,3 mUI/mL (normal 21,7 a
153 mUI/mL), LH 1,35 mUI/L (normal 11,3
a 39,8 mUI/L), prolactina < 0,50 ng/mL
(normal 1,90 a 25 ng/mL).
 CASO CLINICO
 ¿Cuál es el diagnóstico?
 ¿Explique Ud. Porque?
 ¿Cuál es su patogenia?
 ¿Puede regenerarse células hipofisiarias?
 La fatiga ,debilidad e hipoglicemia se
presenta por déficit de ………………..
 Amenorrea,oligomenorrea,disminución
libido por déficit de ……………………..