INFECCIONES DE TRACTO REPRODUCTOR POR

BACTERIAS-1

Infección por Treponema

pallidum

MARIA VIRGINIA PINZON F.

 Epidemiología
– Es una de las principales ITS a nivel
mundial.
– 12 millones de casos nuevos/año
– Afecta principalmente países sub-
desarrollados
 Factores asociados
• Relaciones sexuales a temprana
edad.
• Bajo nivel socio-económico y
condiciones culturales
especiales.
• Incremento de uso de
anticonceptivos orales vs no uso
de condón.
 Factores asociados
• Mayor movilización de las
poblaciones.
• Falta de acceso a salud
• Intercambio de sexo por drogas
 Forma de transmisión
• Relaciones sexuales orales,
anales y vaginales sin
protección
• Madre al hijo
• En baja proporción: transfusión
sanguínea
 Patología asociada a sífilis
Afecta diversas regiones:
• Vasos sanguíneos
• Áreas perivasculares
• SNC
• Corazón
 Patología asociada a sífilis
Periodo de incubación: 10-90 días
(3 semanas)
 Treponema pallidum
• 1998. Secuenciació n
del genoma.

Avances en
diagnó stico, tratamiento
y control.
 Espiroquetas
• Familia: Spirachaetaceae
• Orden: Spirochaetales
• Género: Treponema
– Treponema pallidum, Subespecie pallidum: Sífilis
– Treponema pallidum: Subespecie: pertennue: Pian
– Treponema pallidum: Subespecie endemicum: Bejel
– Treponema carateum: Pinta
 Treponema pallidum
• Espiroqueta
• Anaerobia
• Entra por heridas o
escoriaciones y se reproduce
localmente antes de
diseminarse a través de vía
linfático-hematógena.
 Factores de virulencia
• Proteínas de membrana externa que favorecen
la adherencia
• Hialuronidasa facilita la infiltració n
perivascular.
• Fibronectina como recubrimiento
antifagocitario.
• La destrucció n de los tejidos y las lesiones son
principalmente resultado de la respuesta
inmune.
Sífilis primaria
• Altamente
contagiosa.
• Una o más úlceras
(Chancros)
• En los genitales o
zonas de contactos
• 0,3-3 cm
• Indoloros
• bordes indurados
• Poca secreción
 Sífilis primaria
• Linfadenopatía inguinal indolora
que puede ser unilateral o
bilateral.
• Los chancros extra-genitales
aparecen en dedos, bordes de la
lengua, parte interna de las
mejillas, paladar y en la región
ano-rectal.
 Sífilis primaria
• Las lesiones primarias
desaparecen espontáneamente
sin dejar cicatriz en 3-8 semanas.
• La respuesta inmune local,
origina la destrucción de
espiroquetas, con excepción de
las que migraron previamente
hacia los nódulos inguinales.
 Sífilis secundaria
• 2-12 semanas después de la
desaparición de los chancros.

• Diseminación sistémica del

microorganismo, que se ha
reproducido en ganglios
linfáticos, músculos, piel y
mucosas.
Sífilis secundaria
• Erupciones cutáneas
eritematosas, macular,
papular o pusturlar,
principalmente en
pecho, espalda, palmas
y plantas.
• En mucosas, manchas
mucoides blanquesinos,
en lengua, cavidad oral
y labios
Sífilis secundaria
• Irritación faríngea, fiebre,
hepatitis, linfadenopatías
generalizadas, malestar
general, alopecia por zonas,
adelgazamiento, nauseas,
vomito, afectación del nervio
óptico.
• La respuesta inmune, puede
desencadenar sindrome
nefrótico (originado por el
depósito de inmunocomplejos
en la membrana basal
glomerular), artritis y artralgias.
 Sífilis Latente
• Después de la secundaria,
ocurre una prolongada etapa de
latencia (2-20 años).
• No hay signos ni síntomas
• Pruebas serológicas positivas
– Latente temprana
– Latente tardía
 Sífilis Latente
• Sífilis latente temprana es
altamente infecciosa para el
feto.

• Sífilis latente tardía: desarrollo

de resistencia adquirida.
 Sífilis terciaria
• Solo afecta a la mitad de los
individuos enfermos, y aparece
varios años después de la
secundaria.
• Aparición de gomas o sifilomas
que afectan principalmente
tejidos blandos o huesos.
 Sífilis terciaria
• Sifilomas: lesiones granulomatosas,
resultado de una gran respuesta
inmunológica.
• Las lesiones se pueden considerar poco
graves (sífilis terciaria benigna).
• Ausencia de tratamiento llegan a
destruir irreversiblemente, tejidos:
– SNC
– Musculo-esquelético
– Cardiovascular
 Sífilis y VIH
• Ulceras: cofactores que facilitan la
infección por VIH, especialmente en las
etapas primaria y secundarias:
– Los componentes inflamatorios del Treponema
pallidum, estimulan la expresión de CCR5 en los
monocitos humanos.
– Las citocinas secretadas pueden atraer numerosos
macrófagos y linfocitos T al sitio de la infección
treponémica lo que provee de más células blanco
al VIH: cell-tropic, cuyo co-receptos CXCR4 en las
células CD4, promueve el progreso de la
enfermedad.
 Inmunidad
• Factores treponémicos que inician
la respuesta inflamatoria:
– No tiene LPS pero tiene lipoproteínas que
actúan como mediadores
proinflamatorios y activan in vitro células
del sistema inmune, como linfocitos,
macrófagos, monocitos y células
endoteliales.
– El peptidoglicano y los glucolípidos
tambien pueden contribuir.
 Inmunidad
• Otras moléculas implicadas en
el desarrollo de la respuesta
inmune, son las proteínas
transmembranales
denominadas TROMPs (T.
pallidum rare outter membrane
proteins)
 Inmunidad
• La respuesta inmune celular es
consecuencia de la fagocitosis y
degradación del microorganismo,
acciones que liberan a las lipoproteínas
microbianas de sus respectivos
compartimientos y promueven
interacción con receptores como el
CD14, estimulando la activación de
citocinas proinflamatorias y B-
quimiocinas.
 Inmunidad
• La inmunidad humoral, confiere
protección pasiva, potencia la
fagocitosis por macrófagos e
induce acción bactericida del
complemento dependiente de
anticuerpos.
 Diagnóstico de laboratorio
• Pruebas treponémicas:
– Rápidas
– FTA-ABS
– Hemoaglutinación
• Pruebas no
treponémicas:
– VDRL
– RPR