GLOMERULONEFRITIS

¿Qué es?
• Proceso inflamatorio que compromete las estructuras
glomerulares.

Produce
• Insuficiencia Renal • Enfermedad Renal
Crónica Terminal.
 í a
og
ol
at
op • Trastornos que producen
Células

s i endoteliales
Células
Fi una respuesta infamatoria mesangiales
Células
proliferativa epiteliales

Lesiona la pared capilar

Cambios hemodinámicos V
F
G
 os
s m
i
an
Mecanismos inmunes en el
e c desarrollo de las glomerulopatías.
M
ENDÓGEN
Lesiones producidas por anticuerpos que O
reaccionan contra antígenos glomerulares
fijos. EXÓGENO

Complejos antígeno-anticuerpo circulantes

que quedan atrapados en la membrana
glomerular.
 Cambios asociados con
glomerulopatías

• CELULARES GLOMERULARES
Cambios asociados con glomerulopatías
CELULARES

Aumento de los componentes celulares

Proliferativo del glomérulo sin importar su origen.

Esclerótico Incremento de los componentes no

celulares del glomérulo.

Membranoso
Aumento del espesor de la pared
capilar glomerular.
Cambios asociados con glomerulopatías
GLOMERULARES

Compromete todos los glomérulos y

Difusos todas las partes del glomérulo

Aumento de los componentes celulares

Focales del glomérulo sin importar su origen.
Solo compromete un segmento
Segmentarios determinado de cada glomérulo.

Cuando solo afectan a las células

Mesangiales mesangiales.
 Manifestaciones clínicas
Daño de la pared Hematuria y
capilar glomerular Proteinuria

Capilares glomerulares
infiltrados. Índice de GFR

Retención de líquido y Edema e

sal Hipertensión
 Caracterizada por:
Cilindros
Hematuria Oliguria
hemáticos

Azoemia VGF Hipertensión

 TIPOS

* GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
* GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
* GLOMERULONEFRITIS
CRÓNICA
Glomerulonefritis Aguda
• ETIOLOGÍA
Enfermedades infecciosas, en especial faríngeas o
cutáneas por ciertas cepas ‘‘nefritógenas’’ de

ESTREPTOCOCOS β HEMOLÍTICOS DEL GRUPO A

 Sangre

Proliferación de las
células endoteliales que
tapizan los capilares
Complejos circulantes glomerulares
quedan atrapados en la Membrana
membrana capilar capilar se
glomerular. edematiza
Proliferación de las
células mesangiales
ubicadas entre el
endotelio y el epitelio.
Proteínas
Caso clásico de glomerulonefritis
poesestreptocócica.
• Se produce después de 7 a 12 días de una infección
estreptocócica, tiempo necesario para el desarrollo de los
anticuerpos.
< VFG Oliguria
Proteinu Glóbulos Orina
> Permeabilidad de rojos
ria amarrona
las paredes de los degradados

capilares
por los da color
materiales
Hematur ‘‘Coca-
glomerulares presentes
ia en la orina. Cola’’
Retención Edema
de agua y Hipertensió
sodio n
 Glomerulonefritis rápidamente
progresiva

• Síndrome clínico caracterizado por signos de lesión

glomerular grave sin causa específica.
• FISIOPATOLOGÍA
Proliferación focal y segmentaria de las
células glomerulares

Obliteran
Reclutamiento de monocitos el espacio
(macrófagos) de
Bowman
• ETIOLOGÍA
Puede ser causada por varios trastornos inmunitarios, algunos
sistémicos y otros limitados al riñón.

TRASTORNOS POR
COMPLEJOS INMUNES
• LES
• Vasculitis de vasos
pequeños
• Síndrome de
Goodspasture
 Glomerulonefritis Crónica

- Fase crónica de varios tipos específicos de

glomerulonefritis.
- Glomerulonefritis que no se curan por completo,
sino que progresan a diversas velocidades.
Desde el punto de vista histológico la enfermedad se
caracteriza por

- RIÑONES PEQUEÑOS.
- GLOMÉRULOS ESCLEROSADOS.