ANTIINFLAMATORIOS NO

ESTEROIDEOS

INTEGRANTES:
CARMEN MARTÍNEZ RAMOS

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
TEC. REGENCIA DE FARMACIA
MONTERÍA – CÓRDOBA
2020
¿QUÉ ES LA INFLAMACIÓN?
El término inflamación proviene del latín inflamare
“encender fuego”
Básicamente es la respuesta defensiva ante una
agresión física, química o microbiológica, ésta se
desencadena en una parte del organismo o
tejidos de un órgano caracterizada por un
enrojecimiento de la zona, aumento de su
volumen, dolor, sensación de calor y que puede
estar provocada por agentes patógenos o
sustancias irritantes; también puede aparecer
como consecuencia de un golpe.
 ¿QUÉ SUCEDE EN LA
INFLAMACIÓN?
1. Traumatismo o microtraumatismo:
Hay una infección o agresión de cualquier tipo
2. Liberación de mediadores químicos
• Efectos vasculares
• Llamada de células
Las células en peligro liberan una sustancia
que van a tener unos efectos vasculares, los
vasos sanguíneos provocan que se de un
edema o hinchazón y hacen un llamado de
células defensivas como: lifoncitos y
macrófagos (se comen los desechos)
 Macrófagos
• Regulación de la respuesta
inflamatoria
• Regulación de la vía de la
coagulación/fibrinólisis
• Regulación de la respuesta
inmunitaria
4. Regulación
La inflamación considera que no es necesaria
y se regula
5. Reparación (fibroblastos) y vasos
sanguíneos
Reparación de los tejidos por medio de los
fibroblastos y otras células que realizan la
reparación formándose vasos sanguíneos para
recuperar la irrigación de los tejidos.
 MEDIADORES QUÍMICOS

Clasificación:
• Liberados por las células
• Originados por el plasma
 I. Mediadores celulares:
 Aminas vasoactivas:

Histamina
5 H-T (serotonina)
Neuropéptidos

Acciones sobre los vasos

sanguíneos
 Metabolitos del ácido araquidónico
 Ciclooxigenasa:

Vasoconstricción
PG, TxA2 Agregante plaquetario

PGI2 Vasodilatador

 Lipooxigenasa:
5HETE, LT Aumenta la permeabilidad
vascular

Lipoxinas Inhibidoras de la inflamación

 Componentes lisosómicos:
• Gránulos de Neutrófilos
• Gránulos de Monocitos y Macrófagos
Factor activador de plaquetas
(PAF)
  GRÁNULOS DE NEUTRÓFILOS:

Primarios Secundarios Terciarios

• Colagenasa • Fosfatasas
• Mieloperoxidasa
• Fosfolipasa • Metaloproteinasas
• Defensinas
• Lisozima (gelatinasas y
• Catelicidina
• Lactoferrina colagenasas)
• PROMIELOCITO
• MIELOCITO • METAMIELOCITO
 GRÁNULOS DE MONOCITOS Y MACRÓFAGOS:

MONOCITOS MACRÓFAGOS

• Núcleo grande
• Gránulos citoplasmáticos
• Migran de la sangre hasta los
órganos y se transforman en
macrófagos.
• Células grandes
• Gran capacidad de fagocitosis
• Forman el sistema
reticuloendotelial
 FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF)

Producido por:
• Plaquetas
• Basófilos
• Mastocitos
• Neutrófilos
• Células endoteliales
• Macrófagos
CITOCINAS:
- TNFα y β: Responde pronto luego de una lesión, vida
media de 20 minutos.
- IL-1: Dos formas α y β, efectos similares a los de la
TNFα, vida media de 6 minutos.
- IFNγ: Media la función de IL-12(promueve la
diferenciación a TH1) e IL-18(ayuda a la cicatrización de
heridas e inflamación mediante activación de
leucocitos), se encuentra en heridas, vida media de
varios días
- IL-8: Quimio atractivo de otras células
 Radicales libres:
• Metabolitos derivados del oxígeno: Algunos de los
efectos que produce son, aumento en síntesis
quemokinas y citokinas (IL-8), aumento en
expresión de moléculas de adhesión endotelial,
toxicidad microbiana directa.
• Óxido nítrico: fue descubierto como factor liberado
por las células endoteliales que causan vaso
dilatación relajando el musculo liso vascular y se
denomina factor relajante derivado del endotelio.
 II. Mediadores plasmáticos

Sistema de
Sistema del
coagulación y
complemento
las cininas
 Más de 20
proteínas

Las proteínas
del
En inmunidad
complemento
innata y
existen de SISTEMA adaptiva
forma inactiva
en el plasma DE
COMPLE
MENTO

Inducen Aumenta la
quimitoaxis y permeabilidad
opsonización vascular