GLÁNDULA TIROIDES

CEDEÑO BEJARANO JOSÉ ARTURO

CIRUGÍA II GRUPO 4
 ANATOMÍA

• GLÁNDULA IMPAR Y MEDIA CON DOS LÓBULOS,

UNO DERECHO Y UNO IZQUIERDO UNIDOS POR
UN ISTMO.
• COLORACIÓN ROSA, MIDE 6-7CM DE ANCHO Y
3CM DE ALTO, PESA APROXIMADAMENTE 20-30G
DEPENDIENDO DE LA EDAD, SEXO Y DIETA.
• ESTA ENVAINADA EN TEJIDO FIBROSO QUE
TAMBIÉN RODEA A LA TRÁQUEA Y A EL ESÓFAGO.
VASCULARIZACIÓN

• LAS ARTERIAS QUE VAN A ESTA GLÁNDULA

SON LAS ARTERIAS TIROIDEAS SUPERIOR E
INFERIOR QUE NACEN DE LA CARÓTIDA
EXTERNA Y DE LA SUBCLAVIA,
RESPECTIVAMENTE.
• LA SANGRE SALE POR LAS VENAS TIROIDEAS
SUPERIOR Y MEDIA QUE CONFLUYEN PARA
FORMAR EL TRONCO TIROLINGUOFACIAL, QUE
DESEMBOCAN DIRECTAMENTE EN LA YUGULAR
INTERNA.
DRENAJE LINFATICO

• LOS GANGLIOS LINFÁTICOS FORMAN ALREDEDOR DE LA

GLÁNDULA UN PLEXO PARATIROIDEO. LOS TRONCOS
QUE PARTEN DE ÉL SE DIVIDEN EN:
• LINFÁTICOS DESCENDENTES, QUE VAN A TERMINAR
EN GANGLIOS SITUADOS DELANTE DE LA TRÁQUEA Y
ENCIMA DEL TIMO;
• LINFÁTICOS ASCENDENTES, QUE TERMINAN EN
PARTE (LOS MEDIOS) EN UNO O DOS GANGLIOS
PRELARÍNGEOS, Y EN PARTE (LOS LATERALES) EN LOS
GANGLIOS LATERALES DEL CUELLO.
INERVACIÓN

• SIMPÁTICA: PROVIENE DEL SIMPÁTICO

CERVICAL.
• PARASIMPÁTICA: PROVIENE DE LOS
NERVIOS LARÍNGEO SUPERIOR Y
LARÍNGEO RECURRENTE, AMBOS
PROCEDENTES DEL NERVIO VAGO.
• LA INERVACIÓN REGULA EL SISTEMA
VASOMOTOR, Y A TRAVÉS DE ÉSTE, LA
IRRIGACIÓN DE LA GLÁNDULA.
NÓDULO TIROIDEO

Los nódulos tiroideos son

bultos sólidos o llenos de
líquido que se forman dentro
de la tiroides.

El 4% de la población tiene
nódulos tiroideos
palpables, sólo el .5% de
ellos es canceroso
ALGORITMO PARA VALORAR MASA TIROIDEA
Benigno
Benigno
Dudoso
Dudoso
Quiste
Quiste PAAF
PAAF Inconcl
Inconcl
Adenom
Adenom
Ultrason uso
uso
Frio Ultrason a
a
Frio ido Maligno
Maligno
ido Lobecto Tiroiditi
Tiroiditi
Lobecto
Solido
Solido mia
mia o
o s
s
Nodulo
Nodulo biopsia
biopsia Cancer
Cancer
unico Operaci
Operaci
unico Nodulo
Nodulo
Hipertir on
on
Hipertir multiple
multiple
oideo Yodo
Yodo
oideo
radioact
radioact
Caliente
Caliente ivo
ivo
Eutiroid
Eutiroid Observa
Observa
eo
eo cion
cion
Captaci Con
Con dolor:
dolor: tiroiditis
tiroiditis
Captaci
on
on aguda
aguda o o subaguda
subaguda
disminui
disminui Sin
Sin dolor:
dolor: tiroiditis
tiroiditis
Hipertir
Hipertir da
da cronica
oideo cronica
oideo Captacion
Captacion Enferme
Enferme
normal
normal o o dad
dad de
de
elevada
elevada graves
graves
Con
Con dolor:
dolor:
tiroiditis
tiroiditis aguda
aguda oo
subaguda
subaguda
Masa Gamma Eutiroid
Eutiroid +
+= = Tiroiditis
Tiroiditis
Masa Gamma Bocio
Bocio eo de
tiroidea
tiroidea grafia
grafia difuso
eo Anticuer
Anticuer de hashimoto
hashimoto
difuso Tiroiditis
Sin
Sin pos
pos Tiroiditis de de
dolor
dolor antitiroi
antitiroi -==riedel
riedel
Bocio
deos - Bocio
deos endemico
endemico
Normal
Normal simple
simple
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo
o
o (remplazo
(remplazo
disminui
disminui
Hipotiroi
Hipotiroi TSH
TSH da
da T. homonal)
T. Hashimoto
homonal)
Hashimoto
deo
deo TTO
TTO de
de
deficict
deficict de
de
Elevada
Elevada acuerdo
acuerdo
iodo
iodo al
al caso
caso
T.
T. Linfocitaria
Bocio + +
Linfocitaria
Bocio
Captant
Captant Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
Hipertir Gamma e
e
Hipertir Gamma (Enf.
(Enf. Pulmonar)
Pulmonar)
oideo grafia No
No
oideo grafia
Captant
Captant PAAF
PAAF
e
e
NoNo
TTO
TTO
Bocio
Bocio compresi
compresi Clinico
Clinico
multino Rregular on
on
multino Rregular
dular
dular compresi
compresi Cirugia
Captant
Captant on Cirugia
on
e
e
Irregular
Irregular PAAF
PAAF
Eutiroid
Eutiroid
eo
eo
Anticuerp +
+= =
Anticuerp tiroiditis
No
No os
os tiroiditis
captante
captante antitiroid
antitiroid -- =
=
eos
eos hipotiroid
hipotiroid
itis
itis
 Frio
Nodulo
unico
Caliente

Hipertiroid
eo

Masa Gammagra Bocio

Eutiroideo
tiroidea fia difuso

Hipotiroide
o

Hipertiroid
Bocio eo
multinodul
ar
Eutiroideo
 Benigno
Dudoso
Quiste PAAF
Inconcluso
Maligno
Ultrasonid
Frio
o
Adenoma
Tiroiditis
Lobectomí
Solido Cáncer
a o biopsia
Nódulo Nódulo
único múltiple
Operación
Hipertiroid
eo Yodo
radioactiv
Caliente o
Observaci
Eutiroideo
on
 Con dolor: tiroiditis aguda
o subaguda
Captación
disminuida
Hipertiroide Sin dolor: tiroiditis cronica
o
Captacion
Enfermedad
normal o
de Graves
elevada

Con dolor: tiroiditis

aguda o subaguda

Bocio Eutiroideo + = Tiroiditis de

difuso hashimoto
Anticuerpos Tiroiditis de riedel
Sin dolor antitiroideo
s - = Bocio endemico
simple

Normal o Hipotiroidismo
disminuida (remplazo homonal)
Hipotiroideo Tsh
T. Hashimoto
Elevada deficict de iodo
T. Linfocitaria
 No
TTO
compresió
Clinico
n
Rregular
Compresi
Hipertiroid ón Cirugía
eo

Bocio Irregular PAAF

multinod
ular +=
Anticuerp
tiroiditis
os
Eutiroideo antitiroide -=
os hipotiroidi
tis
 FACTORES DE RIESGO
Edad, pacientes menores de 25 años y mayores de 60, en un 50% de los casos,
son cancerosos.

Sexo. En varones la posibilidad de cáncer es mucho más alta.

Antecedentes familiares especialmente en el carcinoma medular.

Antecedentes de irradiación del cuello. La incidencia de nódulos fríos es

2,5 veces mayor en las áreas carentes de iodo.

Enfermedades preexistentes de la tiroides tales como: Enfermedad de

Graves, bocio multinodular tóxico, tiroiditis de Hashimoto

Crecimiento rápido. Adenopatla cervical con o sin nódulo tiroideo.

Disfonía secundaria a parálisis de una cuerda vocal y nódulo tiroideo es cáncer

hasta que no se demuestre Io contrario
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Punción • Es el examen imponente de todos, Es diagnóstico en mas 90%
Aspirativa con do los casos. La tasa de falsos positivos es de 2% y da falsos
negativos del 6%. Debe ser realizado a todo paciente con
Aguja Fina nódulo tiroideo y el material enviado a patologo
experimentado.
(PAAF)
• Es un examen Importante para el diagnóstico, ya que los nódulos
fríos son cancerosos en un 20% a 30% de los casos, sin embargo no
es indispensable, pues predomina el criterio clinico y el resultado
Gammagrafía del PAAF. Es de extremada importancia en el seguimiento post
operatorio de los pacientes con cáncer, para valorar la presencia de
restos y metástasis cantantes y poder asi orientar el tratamiento
con iodo radioactivo.

• Sirve para diferenciar nódulos quísticos de sólidos. lo

Ecografía cual puede hacerse por palpación, Hay que recordar

que el hecho de que un nódulo sea quístico no excluye
la posibilidad de un cáncer.
 TIROIDECTOMÍA
Un pequeño tumor (nódulo
o quiste) en la tiroides.

Una glándula tiroidea que

está demasiado activa es
peligrosa (tirotoxicosis).
Entre las posibles razones
de necesitar una
tiroidectomía esta:
Es la cirugía para extirpar
toda o parte de la glándula Cáncer de tiroides.
tiroides.

Tumores no cancerosos
(benignos) de la glándula
tiroidea que están
causando síntomas.

Inflamación de la tiroides
(bocio simple) que le
dificulta la respiración o la
deglución.
PARATIROIDES

Las glándulas paratiroides son

pequeñas glándulas anexas a la
glándula tiroides y cuya acción
fisiológica es completamente
diferente de la de esta, su buen
funcionamiento es indispensable
para la vida.
 Existen de cada lado
dos paratiroides, una
superior y otra inferior.
Las superiores son mas
voluminosas y mas
constantes, su forma
es circular y aplanada,
semejante a una
lenteja

Miden de 3-5mm, de
color pardo
amarillento y por lo
general se encuentran
en numero de cuatro,
situadas de apares en
el interior de la
capsula que cubre la
superficie posterior de
la glándula tiroides.
Son las glándulas endocrinas
mas pequeñas en la especie
humana, que producen la
hormona paratiroidea o PTH.

 La glándula esta formada por dos

tipos de células: las células
principales, que son las que
secretan la hormona paratiroidea ;
y las oxifilas, cuya función es
desconocida.
 Esta hormona es el principal
regulador de calcio en el liquido
extracelular. Cuyo efecto
consiste en el aumento de
calcio y una disminución del
fosforo plasmático.
 FUNCIÓN DE LA HORMONA
Es el principal regulador de calcio en
el liquido extracelular. Cuyo efecto
consiste en el aumento de calcio y
una disminución del fosforo
plasmático.

incrementa la concentración del

Estimulando la resorción
ósea, es decir la disolución
ion calcio en la sangre de
de carbono y fosfato de
calcio de los huesos, de esta
diferentes maneras manera ingresan en el
torrente sanguíneo.
Reduciendo la excreción de
calcio de los riñones y
elevando también la
excreción de fosfato por los
riñones (lo cual hace
descender el nivel de fosfato
de la sangre)
Estimulando la conversión
de vitamina D en su forma
activa, que a su vez
incrementa la absorción de
iones calcio del intestino y
colabora con la hormona
paratiroidea en sus otras
funciones.
 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
 Trastorno generalizado del metabolismo del calcio,
de los fosfatos y del hueso por aumento de
secreción de la PTH.
 Provoca hipercalcemia e hipofosfatemia.
 Incidencia anual: 0.2% en mayores de 60 años.
ETIOLOGÍ
A:

ADENOMAS SOLITARIOS
En casi 15% de los Se localizan con mayor
casos todas las frecuencia en las
Una sola glándula glándulas son paratiroideas inferiores,
hiperfuncionante en 80% hiperfuncionantes; esto (6 a 10% de casos se
de los casos; lo más se denomina hiperplasia localizan en el timo,
común un adenoma, rara paratiroidea de células tiroides, pericardio o
vez un carcinoma principales y suele ser un detrás del esófago).
paratiroideo. trastorno hereditario que Suelen tener un peso
muchas veces se asocia de
a otras alteraciones 0.5 a 5 g pero pueden
endocrinas. alcanzar 10 a 20 g.
ETIOLOGÍ
A:

CARCINOMA PARATIROIDEO
El
hiperparatiroidismo
No suele ser de de un carcinoma
Es frecuente
naturaleza agresiva, paratiroideo puede
encontrar cifras de
rara vez hay ser indistinguible de
otras formas de calcio de 3.5 a
metástasis distantes
3.7
(pulmón, hígado y hiperparatiroidismo mmol/L (14 a 15
hueso). primario pero su
gravedad clínica mg/100 ml).
suele ser mayor.
Adenoma paratiroideo Carcinoma paratiroideo
ETIOLOGÍ
A:
SÍNDROMES HEREDITARIOS Y
TUMORES PARATIROIDEOS MÚLTIPLES
NEM1 (S. Wermer):
Hiperparatiroidismo Síndrome de
con tumores de MEN 2A: hiperparatiroidismo
hipófisis, páncreas y Feocromocitoma y con tumor
asociado muchas carcinoma medular mandibular.
veces a de tiroides e
hipersecreción hiperparatiroidismo.
gástrica y a Hiperparatiroidismo
enfermedad ulcero aislado familiar no
péptica (síndrome de sindromático.
Zollinger-Ellison).
 FISIOPATOLOGÍA:
1) Mutación en gen HRPT2
2) Sobreactividad de protooncogenes.
3) Pérdida de la función bialélica de los genes supresores de
tumor.
Crecimiento celular Defecto en la línea germinal (todas
incontrolado las células) y una deleción o
mutación somática adicional en el
tumor.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS
FRECUENTES:
 Asintomática (80%).
 Nefrolitiasis recidivante (oxalato
cálcico o fosfato cálcico).
 Nefrocalcinosis.
 Osteítis fibrosa quística
↓ trabéculas
↑ osteoclastos gigantes multinucleados en las
zonas festoneadas de la superficie ósea
(lagunas de Howship)
Sustitución de las células normales y de los
elementos de la médula ósea por tejido fibroso.

 Úlcera péptica (NEM-1).

 Alteraciones mentales.
 Debilidad de los músculos
proximales, cansancio fácil
y atrofia muscular
 Deshidratación severa y/o
coma  Crisis paratiroidea
hipercalciémica.
 MANIFESTACIONES
RADIOLÓGICAS:

Reabsorción de los
penachos de las
falanges y la sustitución
de la cortical ósea de
los dedos,
habitualmente bien
delimitada, por un
reborde irregular
(reabsorción
subperióstica).
 MARCADORES DE RECAMBIO
ÓSEO:

Índices de Índices de
resorción ósea
formación • Hidroxipiridinio de
• Fosfatasa alcalina colágeno
específica ósea. • Telopéptidos de
• Osteocalcina. colágeno tipo I
• Péptidos procolágeno
de tipo I.
 TRATAMIENT
O:
GUÍAS DE REFERENCIA PARA LAS CIRUGÍAS PARATIROIDEAS EN CASO DE
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTOMÁTICO

Cuantificación Guías de referencia de Guías de referencia de

1990 2002

Calcio sérico (por arriba del 0.3-0.4 mmol/L (1-1.5 0.3 mmol/L (1.0 mg/100 ml)
límite superior normal) mg/100 ml) superior de lo superior de lo normal
normal

Calcio en orina de 24 h >400 mg >400 mg

Depuración de creatinina Reducida en 30% Reducida en 30%
Densidad mineral ósea Puntuación Z <–2.0 Puntuación T <–2.5 en
(antebrazo) cualquier sitio

Edad <50 años <50 años

Si existe hipercalciemia grave [3.7 a 4.5 mmol/L (15 a 18 mg/100 ml)], la cirugía es obligada
tan pronto como se confirme el diagnóstico por medio de inmunoanálisis de la PTH.
TRATAMIENT
O:
 Raloxifén (Evista).
 Bifosfonatos.
 Calcitonina (2 a 8 U/kg IV, o IM c/6-12 h) +
Hidratación.
 Tratamiento quirúrgico.

La hipercalciemia La hipercalciemia
leve [3 mmol/L grave [3.7 mmol/L
(12 mg/100 ml)] (15 mg/100 ml)]
se puede tratar requiere
habitualmente tratamiento
primero con inmediato.
hidratación.
 TRATAMIENTO CON
LITIO
 La estimulación crónica de la replicación de las
células de las paratiroides por parte del litio puede
predisponer al desarrollo de adenomas
 El litio desvía la curva de secreción de PTH hacia la
derecha como reacción al calcio; es decir, se
requieren concentraciones de calcio más elevadas
para disminuir la secreción de PTH, con lo que
actúa probablemente sobre elrsensodel
calcio
 TRATAMIENTO: retirar Litio
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
GRAVE
 La hiperplasia de las paratiroides se produce
porque la resistencia a concentraciones normales
de la hormona causa hipocalciemia y ésta es un
estímulo para que las paratiroides aumenten de
tamaño.
MANIFESTACION
ES CLÍNICAS:
 Dolores óseos.
 Calcificaciones
ectópicas
 Prurito.
 Osteodistrofia
renal.
 Osteomalacia (por
deficiencia de calcio y
vitamina D)
 Osteítis fibrosa quística
(por acción excesiva de
la pth sobre el hueso).
TRATAMIENT
O:
 Reducir el fosfato sanguíneo excesivo:
 Restricción del consumo de fosfatos.
 Uso de antiácidos no absorbibles (carbonato
cálcico).
 Administración de calcitriol (0.25 a 2.0 g/día).

 NO RESPONDE A TRATAMIENTO 
hiperparatiroidismo terciario  Cirugía.
 HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO
Síndromes hereditarios:
 Síndrome de DiGeorge.
 Hipoparatiroidismo, sordera y displasia renal.
 Síndrome de Kearns-Sayre (Kearns-Sayre
syndrome, KSS), con oftalmoplejía y retinopatía
pigmentaria.
 Síndrome MELAS, con encefalopatía mitocondrial,
acidosis láctica y episodios similares a apoplejía.
 Síndrome de Kenney-Caffey: hipoparatiroidismo,
talla baja, osteoesclerosis y huesos corticales
gruesos.
 Síndrome de Sanjad-Sakati: talla baja y otros rasgos
dismórficos.
 HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO

Síndromes adquiridos

Extirpación quirúrgica involuntaria de todas las

glándulas paratiroides.
Lesiones por radiación secundarias al empleo de
yodo radiactivo
Lesiones glandulares que sufren los pacientes con
hemocromatosis o hemosiderosis consecutivas a
transfusiones repetidas
Hipoparatiroidismo transitorio es frecuente después
de la cirugía del hiperparatiroidismo
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
•  CALCIFICACIÓN DE LOS NÚCLEOS BASALES +
SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES (HIPERCINESIAS
COREOATETÓSICAS Y DISTONÍAS).
• EDEMA DE PAPILA.
• HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
• ALTERACIONES UNGUEALES CRÓNICAS, DEL
CABELLO.
• CATARATAS POR ALTERACIONES DEL CRISTALINO.
•  ESPASMOS MUSCULARES, ESPASMOS CARPOPEDIOS,
GESTICULACIÓN FACIAL  ESPASMOS LARÍNGEOS Y
CONVULSIONES
•  PARO RESPIRATORIO
• IRRITABILIDAD, DEPRESIÓN Y PSICOSIS
TRATAMIENT
O
 Reponer la vitamina D o
1,25(OH)2D3 (calcitriol) en
dosis de 1 a 3 mg/día (40 000 a
120 000 U/día) combinada con
1 g o más de calcio (V.O.).
+
 Diuréticos tiazídicos
disminuyen el calcio
urinario hasta en 100
mg/día.
 HIPOMAGNESEMIA
 Hipomagnesiemia grave (menos de 0.4 mmol/L;
menos de 0.8 meq/L) se acompaña de
hipocalciemia.
 Provoca secreción anormal de PTH y
reactividad reducida a la PTH.
 La hipomagnesiemia acentuada y crónica es el
reflejo de deficiencia intracelular de magnesio, el
cual interfiere la secreción de PTH y la respuesta
de los tejidos periféricos a la hormona.
 TX: Corregir Mg (150-750 mg/día VO).