ENVEJECIMIENTO

CELULAR
Histología Humana

INTEGRANTES:
• Zarate Velasquez Anthony
• Contreras Rojas Allison
• Sobrevilla Arana Clerk
Envejecimient
o
Se puede definir como el
deterioro que sufre una función
de un organismo con el tiempo

Muchos teóricos han podido

afirmar que el envejecimiento
comienza en el momento del
nacimiento
En el proceso de envejecimiento presenta
varias características comunes como:
Progresivo

Universal

Heterogéneo
Deletéreo
 ENVEJECIMIENTO
CELULAR

FACTORES
EXÓGENO O
ENDÓGENOS O
ESTOCÁSTICAS
GENÉTICAS

TEORÍA DE TEORÍA DEL TEORÍA DE

TEORÍA DE LA
LA ERROR – LOS GENES DE SENESCENCIA TEORÍA
MODIFICACIÓN
MUTACIÓN CATÁSTROF RADICALES LONGEVIDAD PROGRAMADA INMUNOLÓGICA
PROTEICA
SOMÁTICA E LIBRES
 Factor exógeno
o estocásticas
Los procesos que condicionan el
envejecimiento ocurrirían de un
modo aleatorio y se irían
acumulando en el transcurso del
tiempo como consecuencia de la
acumulación de agresiones
procedentes del
medio ambiente hasta alcanzar
un nivel incompatible con la vida.
 Teoría de la Mutación
Somática
• Fue desarrollado por Thomas Azilard en 1959
• La reproducción continua de las células en el cuerpo al ser afectadas por el
medio ambiente, radiación solar y la radiación ultravioleta del sol se crea una
oportunidad para que las células se reproduzcan incorrectamente, causando a
una célula a mutar y perder eficacia
• Muchos tipos de cáncer son causados por agentes carcinógenos o toxinas en el
medio ambiente, envenenamiento por radiación y la exposición excesiva del sol.
 Teoría del error – catástrofe

• fue propuesto por Orgel 1963 y modificado 1970.

• Se basa en la lesión de proteínas en la replicación celular, causando una
producción de proteínas anormales.
• El envejecimiento esta acompañado por la síntesis de proteínas defectuosas
• Si hubo un error en la producción de síntesis de la proteína para la siguiente
producción de síntesis seguirá habiendo un error hasta llegar a un error
catastrófica .
Teoría de la modificación
proteica PROTEÍNA
S
Se baso en el hallazgo de
modificaciones post Correcto
plegamiento
traduccionales de proteínas
estructuradas. MPT – MODIFICACIONES
CHAPERONES POSTRADUCCIONALES
DE LAS PROTEÍNAS

Ocurre después de las modificaciones

ARNm

Hay grupos o átomos que le dan función a

la proteína por ejemplo el grupo fosfato
(ayuda a que se pliegue la proteína),
grupo metil, grupo hidroxilo, acético,
carbonilo.
 Teoría de los •
•
Fue desarrollado por Harman en 1956
Se producen en las células vivas los procesos de
Radicales Libres oxidorreduccion o reacciones redox durante la respiración
celular .

del Oxigeno • En el ciclo de creps se generan radicales libres de oxigeno ,

para evitar estos efectos las células disponen de los sistemas
aclaradores (catalasa ,superoxidodismutasa ).
• Los radicales libres son formas muy reactivas de oxigeno ,cada
día se forma billones de ellos en dentro de la mitocondria .
• Los radicales libres se producen dentro de la mitocondria y
dañan el ADN celular .
• También atacan a las proteínas transformándolas en desechos
y destruyen la capa la capa protectora de la célula que es la
membrana .
• Los organismos jóvenes producen mas radicales libres que los
viejos pero así mismo poseen mas sistemas aclaradores
mediante mecanismos aun no bien conocidos .
• En la vejes se produce un deterioro de estos sistemas
aclaradores pero el cuerpo tiene maneras de prevenir o
corregir el daño causado por los radicales libres sustancias
tales como la vitamina C y vitamina E .
 Factor
Endógenos o
Genéticos
Factores hereditarios o genéticos que
se basa en varios hechos como:
• Estudios de longevidad realizado
en gemelos mono cigotos
• La presencia de síndromes
genéticos caracterizados por el
envejecimiento precoz por
ejemplo: el síndrome Hutchinson –
Gilford o progeria infantil,
síndrome de Werner o progeria del
adulto
• La existencia de familias longevas.
 Genes de
Longevidad
• 1993 – La biologa Cynthia Kenyon realizo estudios en
gusanos donde encontró un gen denominado daf-2
que duplicaba la edad de estos, a partir de este
modelo se realizo estudios para comprender la
duración de la vida.
• En la actualidad se han encontrado 734 genes que
son regulados por el daf – 16, 29 genes promueven o
suprimen el crecimiento de células tumorales y 12
son asociados al metabolismo intermedio entre ellos
reguladores de insulinas.
• Se desataca las investigaciones de María Blasco con
su teoría de los telomeros
 Senescencia FASES DE LA CÉLULA

Programada

Hayfick realiza estudios en cultivos Fase 1 Fase 2

celulares de fibroblastos CULTIVO PRIMARIO CRECIMIENTO
EXUBERANTE
Demostró que una población normal
humano fetal las células de cultivo se
dividiera entre 40 y 60 veces, que una
vez que había dejado de dividirse las
células se habían convertido en
senescentes.
Fase 3
FENÓMENO DE
SENESCENCIA
El limite de Hayflick se ha
encontrado que se relaciona
con la longitud del telomero
 ATROFIA TIMICA
Teoría
Inmunológica ALTERACIÓN DE LA ALTERACIÓN DE LA
MADURACIÓN DE SELECCIÓN DE LINFOCITOS
LINFOCITOS T T

Esta teoría se explica por la

atrofia del timo, que
comienza poco después de Disminución de
Aumento de
la maduración sexual y la colaboración
T-B Respuestas Th2
LINFOCITOS B

progresa a lo largo de la vida

Disminución de la Disminución de
Proliferación de Anticuerpos Producción de Auto
LINFOCITOS T Específicos anticuerpos

INMUNODEFICIENCIA AUTOINMUNIDAD
EL ENVEJECIMIENTO
ADELGAZA LA PIEL Y
AUMENTA LA DEBILIDAD, LA
FRAGILIDAD Y RIGIDEZ DEL
SISTEMA
MUSCULOESQUELÉTICO
PIEL• El envejecimiento intrínseco es evidente en las zonas de piel protegidas
del sol.
• El daño adicional producida por la exposición prolongada a la radiación
solar ultravioleta se denomina fotoenvejecimiento.
• En el envejecimiento intrínseco el grosor de la epidermis se reduce
ligeramente sin que se produzcan cambios en la capa epidérmica más
extensa, la capa córnea.
• El ritmo al que se generan queratinocitos, que finalizan su vida en la
capa córnea, se reduce con la edad, lo cual prolonga la permanencia de
los componentes en la capa ya mencionada.
• El número cada vez menor de melanocitos reduce la fotoprotección, y la
reducción del número de células de Langerhans reduce la vigilancia
inmunitaria.
• El envejecimiento intrínseco de la dermis afecta principalmente a la
matriz extracelular. Se reduce la cantidad de elastina y colágeno. la
composición de los glucosaminoglucanos también cambia. A
consecuencia de ello la dermis se adelgaza en un 20 % y se vuelve más
rígida, menos maleable y, por tanto, mas vulnerable a las lesiones.
• El envejecimiento también reduce el número y el funcionamiento de las
glándulas sudoríparas, asi como la producción de sebo por las glándulas
sebáceas .
• El número de melanocitos activos en los folículos pilosos disminuye,
provocando la aparición de canas. El crecimiento de uñas se hace mas
lento con la edad.
Músculo
esquelético
• Con el envejecimiento se produce una perdida sostenida de la masa
de músculo esquelético(sarcopenia), sobre todo por encima de los 50
años, que refleja principalmente una reducción del numero y, en
menor medida, del tamaño de las fibras musculares.
• La sarcopenia se debe en parte a la inactividad, pero también a la
perdida progresiva de las motoneuronas que inervan las unidades
motoras tipo II, Al perder su nervio motor, las fibras musculares
afectadas se atrofian y mueren o pueden pasar a ser inervadas por un
brote surgido de un axón sano.
• La reducción de la fuerza y potencia muscular suele ser una causa
importante de discapacidad en los ancianos. Sin embargo, el
entrenamiento de la fuerza en las personas mayores puede aumentar
el tamaño de las fibras y, por tanto incrementar la masa muscular.
Hueso
• El remodelado óseo se produce durante toda la vida adulta;
implica la actividad coordinada de los osteoclastos, que
reabsorben hueso, y de los osteoblastos, que forman hueso.
• Sin embargo, al final de la tercera década de la vida la resorción
supera a la formación, provocando una pérdida lenta y progresiva
de masa ósea.
• Probablemente esta pérdida se deba a acción de las ROS sobre
los osteoblastos, al descenso del factor de crecimiento similar a
la insulina tipo 1 (IGF-1) y al aumento de la hormona paratiroidea
Articulaciones
sinoviales
• La articulación sinovial permite el movimiento libre de los hueso
unidos por la articulación
• Al aumentar la edad en el adulto la flexibilidad de la articulación
se reduce, debido al envejecimiento del cartílago articular. Este
cartílago se adelgaza y muestra una características mecánicas
alteradas, como una menor rigidez tensora, resistencia a la
fatiga y fuerza. Estos se deben en parte al menor contenido en
agua.
• El envejecimiento altera el funcionamiento de los condrocitos,
aumenta el entrecruzamiento del colágeno y provoca la pérdida
de proteoglucanos. Sin duda, los cambios en el cartílago
articular asociados a la edad desempeña un papel esencial en el
desarrollo de la osteoartritis
 BIBLIOGRAFÍAS
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-
03002002000300006&script=sci_arttext&tlng=en
• https://books.google.com.pe/books?hl=es&lr=&id=P1WSN0NT-
hoC&oi=fnd&pg=PA11&dq=envejecimiento
%20celular&ots=lNfNoIoa5N&sig=oAA2F6aPh3TzQe0DKsHo0ayHulg
#v=onepage&q=envejecimiento%20celular&f=false
• https://booksmedicos.org/fisiologia-medica-boron-3a-edicion/
• Liang H, Masoro EJ, Nelson JF, et al. Genetic mouse models of
extended lifespan. Exp. Gerontol 2003;38:1353-64