Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Hospital Nacional Arzobispo Loayza

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José Miguel César Tamo

Residente Cardiología
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Antiarrítmicos I

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CANAL DE SODIO

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ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
 Potencial de reposo:
 Diferencia de potencial eléctrico : -80 a -90 mV.
 - 60mV en las células automáticas del nódulo sinusal y del AV.

POTENCIAL DE REPOSO

LIC
M
E
M
B
LEC Na+ K + PROT
-
Cl
-
Ca++

- R
+
Na Cl +
A
N
A -
K+ Ca++

- 90 mV
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:
Cambio en la polaridad de la membrana

LIC LEC
+ 20 mV

K
Na+
+
M
E
M
Na
K +
+ 0 mV

Cl
B
Cl- R - 0 Na+
Ca++ A
N Ca++
PROTEINAS A - 90 mV

+ 20 mV
Fase 0: Despolarización rápida
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:

LIC LEC
+ 20 mV

Na +
M
E
Na+ 0 mV 1

K + M
B
R
K+

Cl -
K+

Cl- A
Ca++ N Ca++
A
PROTEINAS - 90 mV

0 mV Fase 1: Repolarización rápida temprana

ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:

LIC LEC
+ 20 mV

Na +
M
K BOMBA
E Na
Na+ 0 mV 2
K + M K+ Ca++

Cl -
B
R
A
N
Cl
Ca
-
++
Ca
++

A
PROTEINAS - 90 mV

0 mV
Fase 2: Meseta
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:

LIC LEC
+ 20 mV
Na+ M Na+
K
0 mV
+ E
K+
M
B
PROTEINAS

Cl-
R
A
N
Cl Ca++
- K +
3

Ca++ A
- 90 mV

- 90 mV
Fase 3: Repolarización rápida final
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:

LIC LEC
+ 20 mV

Na + NaM Na
K BOMBA
+
0 mV
K+ EM K+
Na
B Ca
Cl -
BOMBA
PROTEINAS

-
R
Cl A
N Ca++
Ca++ A 4
- 90 mV
Ca++
- 90 mV Fase 4: Potencial de reposo
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:
Potenciales de Acción en células miocardicas diferentes
1
+ 20 mV 1
0 mV
2 2
0 R
0 3 0 3 4 4
- 60 mV
4 4
- 90 mV
A B C
A: Célula de músculo ventricular
B: Célula de músculo auricular
C: Nodo sinoauricular (R: repol. SA no divisible en fases 1, 2 y 3)
 POTENCIAL DE ACCIÓN DE
CELULAS MARCAPASO CARDIACAS

Se abren
canales K+

Ca+2 in K+ out

Umbral

Net Na+ in
Se cierran
canales K+
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL
MIOCARDIO CONTRACTIL
 Excitación
Cardiaca

Potencial
marcapaso Nodo SA
(despolarización
espontánea) Miocardio
auricular

Nodo
NodoAV
SA
Potenciales de acción
Haz de His

Fibras de
Purkinje

Miocardio
Potencial de ventricular
reposo estable

Refractariedad miocárdica relativa:

Fase vulnerable
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 Mecanismo de supresión de la arritmia
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Frenan la frecuencia de descarga espontanea de un

marcapaso automático al deprimir la pendiente de la
despolarización diastólica.
 Voltaje umbral
 Hiperpolarizar

Bloqueantes de canales lentos, betabloqueantes

disminuyen la descarga espontánea del nódulo
sinusal.

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Suprimen las posdespolarizaciones precoces o

tardías.

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Reentrada puede terminar:

 Reducir la conducción
 Reducir o terminar la zona excitable

Las drogas que bloquean los canales de sodio

enlentecen la velocidad de potencial de acción
mientras que los que bloquean los canales de potasio
Iks incrementan el periodo refractaria y deprimen la
zona excitable.

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 Clasificación de Vaughan Williams

Clase Mecanismo Ejemplos

IA (↓F0) Bloqueo Moderado a marcado de canal Na+. Abierton o Quinidina, Procainamida

inactivos. Prol de P. Ref, por bloqueo de varios canales de K Disopiramida

IB (↓F3) Bloqueo leve a moderado de Na imactivados. Lidocaína

No rol en canales de K (no p.ref) Fenitoína

IC (↓F0) Marcado bloqueo en canal Na inactivados. Flecainida, Propafenona

Bloqueo de rectificadores de K.

II (-F4) Β-bloqueo. Bloqueo indirecto de los canales de calcio. Propanolol, Atenolol,

Esmolol

III(↑F3) Bloqueadores de los canales de K. Poco efecto en canales de Amiodarona, Sotalol,

Sodio Bretilio

IV(↓PA) Bloqueantes de los canales de Calcio. Alenta conducción por Verapamil, Diltiazem
NSA y NAV.
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 CLASE Ia : Quinidina

• MECANISMO:
Bloquea entrada de Na+   excitabilidad,
 automatismo NS
 velocidad de conducción AV

Bloquea salida de K+  período refractario

 CLASE Ia : Quinidina
USO:
 Arritmias supraventriculares y ventriculares
(Prácticamente en desuso en la actualidad)

RAM:
 Gastrointestinales: Diarreas
 Anticolinérgicas: Sequedad de boca, visión borrosa,
estreñimiento, retención urinaria
 Disminuye contractilidad miocárdica
 Arritmias!!!
 CLASE Ib : Lidocaína

• MECANISMO:
Bloquea entrada de Na+   excitabilidad
 automatismo NS
 velocidad de conducción AV

... a dosis terapéuticas no modifica la contractilidad miocárdica.

• FARMACOCINÉTICA:
– Intenso efecto de 1er paso  Adm. iv.
– t½ corta  Adm. iv. en infusión continua.
 CLASE Ib : Lidocaína

USO:
 Arritmias ventriculares post IAM

RAM:
 SNC: Temblor muscular, vértigo, náuseas y vómitos, ataxia,
confusión mental, depresión respiratoria
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 CLASE Ic : Propafenona
• MECANISMO:
Bloquea entrada de Na+   excitabilidad y
 velocidad de conducción intracardíaca.

Comparte propiedades de los AA de los grupos II, III y IV.

• USO:
– Arritmias supraventriculares y ventriculares.
 CLASE Ic : Propafenona

RAM:
 Cardiovasculares: Depresión contractilidad cardíaca,
hipotensión, bradicardia, bloqueo AV.
 Gastrointestinales: anorexia, náuseas, sabor metálico

TOXICIDAD:
 SNC: mareos, temblor, parestesia, visión borrosa.
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 CLASE II: Propranolol
• MECANISMO:
 Bloqueador  adrenérgico
 Aplana pendiente de fase 4 (despolarización lenta)  
frecuencia sinusal y  conducción AV
• USO:
─ Control de frecuencia ventricular en casos de
fibrilación auricular.
─ Arritmias supraventriculares asociadas a aumento del
tono simpático (estrés) o intoxicación digitálica.
─ Prevención secundaria IAM ( mortalidad)
 CLASE II: Propranolol

• RAM
-Cardiovasculares:
- Agrava IC descompensada y enfermedad
vascular periférica.
- Produce trastornos de la conducción
(Bradiarritmias y bloqueo AV).
-Agrava broncoconstricción en asmáticos.
-Riesgo de hipoglicemia en diabético insulino
dependiente.
 CLASE III: Amiodarona

• MECANISMO:
– Bloquea canal de K+   periodo refractario.
– Bloquea otros canales   duración de PA.

A dosis terapéuticas y por vía oral, no modifica

la contractilidad cardíaca.

• FARMACOCINÉTICA
– t1/2 ~ 50 días  requiere dosis de carga
(múltiples p.o.) durante 1 a 2 semanas.
 CLASE III: Amiodarona
• USOS:
– Arritmias supraventriculares y ventriculares.
– Reversión flutter y fibrilación auricular a ritmo
sinusal (i.v.).

• RAM: pueden ser agudas o de aparición tardía después de

meses de tratamiento (Obligan a precaución en su uso)
– Endocrino : Inhibe paso de T4 a T3.
Hipo/Hipertiroidismo.
– Pulmonar : Neumonitis - Fibrosis pulmonar intersticial
– Hepático : Alteración pruebas hepáticas - Hepatitis.
– Dermatológico: Pigmentación cutánea gris azulada
– Oculares : Microdepósitos corneales.
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 CLASE IV: Verapamilo
• MECANISMO:
- Bloqueo canales Ca+2 responsables de:
-acoplamiento excitación-contracción y
-despolarización del NS
• EFECTOS: -  velocidad de conducción AV
- No modifican periodo refractario
• USO: Taquicardia auricular paroxística..
• RAM:
- Cardiovasculares: mayor potencial de inducir
depresión de la contractilidad cardíaca.
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 OTROS: Adenosina
• MECANISMO Y EFECTOS
– (+) receptores de adenosina en tejidos
cardíacos:
  salida de K+ y  entrada de Ca+2
  automatismo de NS,  período
refractario y  velocidad de conducción A-V
• FARMACOCINÉTICA
– t½ ± 9 seg. Breve duración del efecto por
captación intracelular.  Administración
iv. en bolo
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Muchas
gracias
12/08/2021