EN EL RECIÉN NACIDO

Dr. Humberto González Calderín

M.D. Pediatra
U. de Cartagena – U. de Antioquia
Universidad del Sinú
La evolución de la vida comenzó La evolución de la vida en la tierra fue
en el mar: concentración posible por los riñones, que
constante de sales proporcionaron este constante "medio
interno“

“Smith HW. From fish to philosopher: the story of our internal environment. Summit (NJ): CIBA Pharmaceutical
Products Inc; 1959”
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
(ENDOVENOSOS: DAD, Na+, K+)

IMPORTANCIA

1. Manejo temprano RN y RNP.

2. Administración inadecuada:
- Hipo-hipervolemia.
- Hipo-hiperosmolaridad.
- Trastornos metabólicos.
- Insuficiencia renal.

3. Enfermedades asociadas:
ECN – HIV – DAP – DBP
 EQUILIBRIO DE L y E DEPENDE:

1. Modificaciones en la composición corporal

2. Función renal
3. Variaciones en pérdidas insensibles
 COMPOSICIÓN CORPORAL
AGUA CORPORAL TOTAL (ACT: LIC+LEC)

 Primeros días: expansión ACT-LEC a partir LIC

 Diuresis 1-3 cc/k/h excreta carga solutos y orina diluida.
 Reducción isotónica LEC
 Pérdida 10-15% peso
 FUNCIÓN RENAL

Fundamentada en:

1. Filtración glomerular.
2. Reabsorción tubular de Na+ y HCO3- y secreción de K+ e H+.
3. Capacidad para concentrar o diluir orina.
 FUNCIÓN RENAL

1. Filtración glomerular:
 2 ml/kg/h excreta carga solutos y orina diluida.
 Depende: flujo sanguíneo (GC) y maduración función renal.
2. Reabsorción tubular de electrolitos:
 Cotransportador intercambio Na-H y Na-glucosa : filtra y reabsorbe Na-G y secreta
H+ (reabsorbe HCO3-).
 Bomba Na-K-ATPasa: reabsorbe Na+.
 Aldosterona-T.distal poca respuesta: poca reabsorción Na+.
 PgE2 aumentada: inhiben reabsorción Na+ Asa ascendente
3. Capacidad de concentración 800 mOsm/l (1500 adulto):
 ↓Urea + A.Henle cortas (Médula no hipertónica)
 T. distal-colector: poca respuesta a ADH

 Orina diluida y limita control excreción Na+ y retención agua.

¡Hiper-Hiponatremia e Hiper-Hipovolemia!
PÉRDIDAS INSENSIBLES
(Piel y pulmones)

• Gran permeabilidad capa epitelial de piel

• Mayor relación SC/peso corporal
• Vascularidad cutánea relativamente >
CÁLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS LÍQUIDOS

1. Pérdidas sensibles: Riñón

2. Pérdidas insensibles: Piel (2/3) y Pulmones (1/3)
REQUERIMIENTOS LÍQUIDOS DIARIOS

Día Mililitros/k/día
1 60-80
2 90-100
3 110-120
4 130-140
>5 ≥ 150
 REQUERIMIENTOS EN RNPT

PESO gm Día 1-2 Día 3-4 Día ≥ 5

cc/k/d cc/k/d cc/k/d
750-1000 105 cc 140 cc 150 cc
1001-1250 100 cc 130 cc 140 cc
1251-1500 90 cc 120 cc 130 cc
1501-1700 80 cc 110 cc 130 cc
1701-2000 80 cc 110 cc 130 cc
 Requerimientos de electrolitos

 Sodio: 2 a 4 meq/k/día, después de 24 horas de vida

 Potasio: 2 a 3 meq/k/día, después del 2º día

 Factores que aumentan y disminuyen los
requerimientos

AUMENTAN DISMINUYEN
 Vómitos - Drenajes  Humidificación de incubadora
 Prematurez  Oxyhood
 Lámpara de calor radiante  Incubadora doble pared
 Fototerapia  IOT con humidificación
 Hipertermia  Hipertensión pulmonar
 Taquipnea  ICC
 Defectos en piel  Insuficiencia renal
 Diarrea
 VALORACIÓN ESTADO H-E

Peso corporal
 RNT: 5-10%
 RNPT: 10-15%
 < 2% (aporte excesivo) y > 20% (déficit líquidos)

Ingresos y egresos
 < 1cc/k/h y > 3cc/k/h

Examen físico
 TA, FC, llenado capilar, hidratación (fontanela, mucosas, piel)
 Ionograma, Hto, BUN y citoquímico orina (d:1005-1015)
 HIPONATREMIA ≤ 128 meq/L

Neonatal temprana
(Na+ corporal total normal + aumento ACT)
1. Aporte aumentado L.A. en la madre.
2. SIADH (BN, meningitis, pneumotórax, HIV).
3. TTO: restricción hídrica

Neonatal tardía
(Balance negativo de Na+)
4. Excesiva pérdida renal RNPT.
5. Poca ingesta.
6. Diuréticos.
7. Deficiencia mineralocorticoides (hiperplasia suprarrenal congénita).
8. TTO: corregir el déficit.
 HIPERNATREMIA ≥150 meq/L

1. Aumento pérdidas insensibles y diuresis ≈ reducción LEC

2. Inadecuada ingesta líquidos (lactancia) en RNT

3. Incapacidad excretar carga Na+ (Admon HCO3 en RNPT)

4. Diabetes insípida: EHI-malformaciones SNC

5. TTO:
- Por reducción LEC: Aumentar administración agua
- Por excesiva ingesta Na+: reducir administración Na+
 ALTERACIONES DEL POTASIO

Hipokalemia <3.0 meq/L (Excesiva pérdida):

1. Uso crónico de diurético.
2. Defecto tubular renal.
3. Drenaje OG o ileostomía.
4. TTO: K+ oral 1-2 meq/k/d. En severa: 0,5-1 meq/k IV en > 1hora

Hiperkalemia >6 meq/L

5. Disminución en excreción: IR-Hiperplasia adrenal.
6. Incremento en liberación: HIV-Cefalohematoma-Hemólisis-Infarto intestinal.
7. Administración inadvertida: TTO hipokalemia.
TRASTORNOS DE LA GLUCOSA
 Metabolismo perinatal de la glucosa

 Vida intrauterina: suministrada por circulación materna y regulada por placenta

 Glicemia RN: baja 2h y estable 4-6h (45-80 mg/dl)

1. Glucogenólisis inmediata (epinefrina-glucagón y disminución insulina)

2. Gluconeogénesis: lactato (30%), glicerol (10%) y aa (50%)
3. CH del alimento

¡Metabolismo cerebral de G: 4-5 mg/100gm/min!

HIPOGLICEMIA
 HIPOGLICEMIA
Definición

• 10% RN no mantienen >30 mg/dl primeras 6 horas en ayuno.

• ¿Asintomática-sintomática? ¡Variable respuesta a hipoG!

• < 72 horas, RNPT (20 mg/dl) -RNT (30 mg/dl) Cornblath y schwartz
• > 72 horas: 40 mg/dl La Franchi Stephen

• Aumentar nivel de corte de G, aumenta el dx: < consecuencias SNC

• AAP: < 47 mg/dl. Nivel operativo < 45 mg/dl.

¡ HIPOGLICEMIA < 40 mg/dl (<24h) y <50 mg/dl (>24h) !
HIPOGLICEMIA
INCIDENCIA

 0,5 – 4% RNT-PAEG
 8% RNT-PGEG
 15% RNPT y RCIU
 20% hijo madre diabética
 CAUSAS HIPOGLICEMIA
1. Inadecuado suministro de glucosa
1.1. Bajos depósitos (RNP-RCIU)
1.2. Daño producción (glucogenólisis o gluconeogénesis):
- Errores innatos del metabolismo (galactosemia, intolerancia fructosa)
- Trastornos endocrinos: cortisol, HC, epinefrina, glucagon.
- B2 materno
- Hipotermia
- Daño hepático severo
2. Incremento utilización periférica de G con hiperinsulinismo
- Hijo de madre diabética
- Beckwith-Wiedemann
- Isoinmunización
- Asfixia perinatal
- Interrupción abrupta altas concentraciones DAD
3. Incremento utilización periférica de G sin hiperinsulinismo
- Glicólisis anaerobia: pobre perfusión y oxigenación.
- Sepsis: consumo glucógeno y daño gluconeogénesis.
- Policitemia: incremento en masa GR.
- Falla cardíaca y asfixia perinatal.
HIPOGLICEMIA-CUADRO CLÍNICO
 Historia familiar, materna-perinatal
 Manifestaciones clínicas:

 Asintomáticos
 Agitación y/o temblor
 Hipotonía
 Cambios nivel conciencia
 Apnea, taquipnea, bradicardia y/o cianosis
 Succión-alimentación pobre
 Llanto débil o alta tonalidad
 Hipotermia
 Convulsiones
HIPOGLICEMIA-Laboratorio

Glicemia

- 1 a 2 horas postnatal durante 12-24

horas:
 RN con riesgo
 RN sintomáticos

- Continuar posterior 24 horas:

 Normoglicemia
 Alimentación garantizada
 HIPOGLICEMIA
Otros laboratorios

- Hipoglicemia persistente (G>10mg/k/m, normoG, > 1 sem)

- Fenotipos de enfermedad específica

En suero
 Insulina
 Cortisol
 Hormona del crecimiento
 Aminoácidos
En orina
 Cetonas
 Sustancias reductoras
 Ácidos orgánicos
 TRATAMIENTO HIPOGLICEMIA
- Alimentación oral precoz en asintomáticos
 Dentro de las primeras 4 horas y Glicemia a 20-30 min
- Infusión de glucosa: Bolo 200 mg/k y Glucosa 6-8/mg/km (mx 12.5 mg/k/m)
 Sintomáticos.
 No toleran la vía oral.
 Hipoglicemia a pesar de vía oral.
 Hipoglicemia severa (< 25 mg/dl).
- Corticosteroides: Infusión G ≥ 12 mg/k/m durante ≥ 2 días
 Hidrocortisona 5 mg/k/d ó PDN 2 mg/k/d
- Glucagón: Hipoglicemia con infusión de G y uso de glucocorticoides
 20-30 ucg/k vía s.c. DU
 10-20 ucg/k/h infusión
 200 ucg/k vía i.v. DU
- Otros con hipoglicemia hiperinsulinémica:
 Diazóxido y pancreatectomía.
HIPERGLICEMIA
 HIPERGLICEMIA
Glicemia > 125 mg/dl (sangre) y > 150 mg/dl (plasma)

CARACTERÍSTICAS GENERALES

 En RNPT y RNT enfermos con LIV.

 Cada 18 mg/dl G incrementa 1 mosmol/l:

 Aumento de 110-200 mg/dl: 5 mosmol/l.
 Mayor glicemia: hiperosmolaridad y diuresis importantes.

 Glucosuria no es buen marcador de hiperglicemia y diuresis osmótica.

 HIPERGLICEMIA-PATOGÉNESIS
 RN enfermos no se adapta a infusión glucosa

 Producción y regulación de G:
 Infusión de G, hiperG e insulina: disminuye producción hepatica G
 Hiperglicemia al aumentar Insulina: incrementa utilización hepática-periférica G

 En RNPT hay rpta inapropiada de insulina por defecto proinsulina

 Infusiones de G producen elevaciones variables de G: ¿hormonas contrarreguladoras por stress?

HIPERGLICEMIA-FACTORES ASOCIADOS

 EG < 30 semanas
 Peso < 1.2 Kg
 Infusión de glucosa o lípidos
 Drogas: esteroides – fenitoina –
teofilina
 Hipoxia – SDR
 Infecciones
 Cirugías
 Diabetes neonatal transitoria
HIPERGLICEMIA-MANIFESTACIONES

 Diuresis osmótica
 Deshidratación
 Riesgo de Hemorragia
Intracraneana
 HIPERGLICEMIA-TRATAMIENTO

 Bombas de infusión para L.I.V.

 Bajos flujos de glucosa I.V. (>2.5 mg/k/m).
 Disminuir pérdida de líquidos: usar incubadora, cobertor y uso racional
de Fototerapia
 Quitar el dolor.
 Reemplazar pérdidas con Hartmann.
 En DHT Hiperosmolar, hidratar lento (48 horas).
 Insulina:
- 0.02 - 0.1 u.i./k/h
- 0.05 – 0.1 u.i./k/6h s.c.
 Diabetes neonatal transitoria (1/500.000 RNV)
- HiperG 1º mes, al menos 2 sem, requiera insulina, pérdida volumen-peso-
glucosuria con o sin
cetoacidosis y cetonuria.