PROCESO DE

ENFERMERÍA
APLICADO A
INMUNIZACIÓN
MATERNO-FETAL.

DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD E INGENIERÍAS.

GINECO-OBSTÉTRICIA.
EL EO. LUIS ADRÍAN VÁZQ UEZ ALB ERTO.
LEO AURORA RUÍZ JIMÉNEZ.
 INTRODUCCIÓN.

• Se le denomina Isoinmunización a la enfermedad hemolítica del recién

nacido
• Es el resultado de la destrucción acelerada de los eritrocitos fetales por
anticuerpos maternos.
• Los anticuerpos se producen cuando la sangre Rh positiva del feto se pone
en contacto con la sangre Rh negativo de su madre durante el embarazo o
el parto.
• Estimula la producción de anticuerpos en la madre contra el antígenos Rh
positivo del feto o el recién nacido.
(IMSS, 2018)
 Homocigoto: Que todos los

JUSTIFICACIÓN. cromosomas posean el

antígeno D.
Heterocigoto: Solo poseen
la mitad de antígeno D.
Antígeno D: Parte que
constituye el Rh.
• La incidencia en ¨la distribución del Rh, en general, solo un 15% de los
seres humanos son Rh negativos.
• Un 85% de sujetos Rh positivos, 36% son homocigotos y 49% son
heterocigotos.
• La frecuencia del problema de Isoinmunización materno fetal al factor Rh
fluctúa entre 4 y 6% en la mayoría de las estadísticas.
• 90% son multigestas y únicamente un 10% son primigestas.
(Héctor Mondragón Castro, 2012)
• Sí el esposo es Rh positivo homocigoto, dará origen a otro hijo Rh positivo
en un 100% de los casos, y si es heterocigoto tiene un 50% de posibilidades
de tener un hijo Rh negativo de acuerdo con las leyes de la herencia.
• (Héctor Mondragón Castro, 2012)
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD.
 CASO CLÍNICO.
• Pte femenino 24 años, Ocupación: Ama de casa, Sin escolaridad, Edo civil: casada,
Rh: A negativo, 39 SDG.
• Antecedentes heredo familiares: Padre con DMT2 en tratamiento.
• Antecedentes gineco-obstétricos; Menarca: 13 años, IVSA: 18 años, MPF:
Ninguno, G2, C0, A0, P1.
• FUP: Hace 3 años, peso de 2900g, talla 48cm, sin control prenatal, hemorragia
obstétrica transfundida 1 paquete globular.
• Inicia presentando dolor tipo cólico en región de hipogastrio, acompañada de salida
del tapón mucoso, falta de mov fetales de 6 horas de evolución, hidrops fetal,
orientada, palidez de tegumentos, hidratada, mamas blandas no dolorosas, abdomen
globoso
• SV: TA 110/80, FC: 80 x1, FR: 18 x1, Temp: 36.7 °C, FCF: 138 x1, longitudinal a la
derecha, cefálico, con actividad uterina irregular, 2 contracciones de 40 seg en 10
min, 3cm de dilatación, 90% de borramiento, membranas integras y pelvis ginecoide.
TOCOCIRUGIA.

• Intrrupción del embarazo por vía abdominal.

• Hallazgos quirúrgicos: RN masculino de 40 SDG x CAPURRO, APGAR 2/10,
SA No valorable, se intuba sin respuesta en 15 min a la reanimación.
• Se valoran SV y aplica inmunoglobulina anti D.
(Dr. Luis Arturo Díaz Moreno, 2013)
 LISTA DE DIAGNÓSTICOS.
• 00043 Protección ineficaz.
• 00126 Conocimientos deficientes.
• 00032 Patrón respiratorio ineficaz.
• 00132 Dolor agudo.
• 00007 Hipertermia.
• 00194 Ictericia neonatal.
• 00028 Riesgo de déficit de volumen de líquidos.
• 00147 Ansiedad ante la muerte.
• 00125 Impotencia.
• 00148 Temor.
• 00116 Conducta desorganizada del lactante.
• 00004 Riesgo de infección.
• 00036 Riesgo de asfixia.
• 00039 Riesgo de aspiración.
• 00206 Riesgo de sangrado.
• 00093 Fatiga.
• 00193 Descuido personal.
PLANES DE CUIDADO.
MEDICAMENTOS.
GLOSARIO.
• Homocigoto: Que todos los cromosomas posean el antígeno D.
• Heterocigoto: Solo poseen la mitad de antígeno D.
• Anemia: Es el resultado de la destrucción de eritrocitos. Puede ser compensada si
la eritropoyesis secundaria es proporcional al número de eritrocitos destruidos.
• Eritropoyesis compensatoria: Al tratar de compensarse la anemia fetal, se
encuentran formas inmaduras de eritrocitos, eritroblastos y reticulocitos.
• Hydrops fetalis: Constituye una complicación fetal grave que traduce la
incapacidad del tejido hemopoyético y el sistema cardiovascular fetal para
compensar la anemia grave. Con esta enfermedad el producto puede morir en el
útero o nacer afectado.
• Kernicterus: Es la impregnación de bilirrubina por parte de los centros nerviosos
centrales del producto que origina daño irreversible o la muerte de esté.
• Bilirrubinemia: La destrucción excesiva de glóbulos rojos fetales libera gran
cantidad de bilirrubina, El hígado fetal es incapaz de conjugar y eliminar
cantidades tan elevadas de está sustancia.
BIBLIOGRAFÍAS.