DR.

ROLANDO
ESPINOZA
UCACUE
 Enfermedad pruriginosa, inflamatoria y crónica y
recidivante
 Multifactorial.
 Lesiones eczematosas, con distribución
característica, piel seca e intenso prurito.
 Diferentes factores precipitantes.
 Personas con una historia personal o familiar de
atopia rinitis o asma.
 ATOPIA.-Propensión heredada a responder
inmunológicamente a alergenos naturales
con la producción continua de anticuerpos
IgE
 Prurigode Besnier.
 Eczema constitucional.
 Eczema del lactante.
 Eczema flexural.
 Neurodermatitis atopica.
 La “comezón del séptimo año”.
 La “enfermedad de los niños bonitos.
 80% antes de los 5 años.
 60% en el primer año.
 45% en los primeros 6 meses de vida

APARICION D.A.

Despues
de los 5
Del año a años
los 5 años 20
32
En los
primeros 6
De los 1os meses
6 meses al 22
año
26
 Figura entre los primeros 5 lugares de
consulta dermatológica.
 Afecta de un 3 a 20 % de la población en
general.
 Se presenta en 15 a 30 % en niños.
 2 a 10% en adultos.
 Mayor en áreas urbanas, países desarrollados
y clases sociales altas.
 El predominio es menor en zonas rurales
“teoría de la higiene”.
 No diferencias raciales.
 Igual ambos sexos.
 Niños con DA antes de los 2 años, un 37% los
mantiene a los 7 años.
 Adultos con DA solo un 17% comenzaron
después de la adolescencia.
 Se asocia con asma y rinitis.
 Origen genético poligénico
 Historia familiar positivo 70% de casos con
atopia.
 Herencia autosomica dominante
 Se han encontrado antígenos de
histocompatibilidad(HL-A9, HL-A3, HL-B12, HL-
Bw40)
 La región con mas vinculación se ha identificado
en el cromosoma 11q13.
 Concordancia entre gemelos monocigóticos -
dicigóticos.
 Así mismo el asma, rinitis alérgica y dermatitis
atópica muestran agrupación familiar.
 Los hijos de padres con eccema tienen un riesgo
mayor de desarrollar dermatitis.
 Existen 3 genes en el locus 5q31-33 que
muestran asociación con la DA y son la IL-4, IL-13
y el inhibidor de proteasas SPINK5.
 El gen de la filagrina (FLG) ha demostrado una
asociación muy significativa con la DA.
 La filagrina tiene un papel clave en la
diferenciación epidérmica y en la función
barrera.
 Inicialmente mecanismos inmunes - predominio
de reacciones Th2 con producción de niveles
elevados de IgE.
 Genes involucrados en la inmunidad,
inflamación, infección y la función barrera
cutánea.
 Existe una interacción muy significativa entre la
inmunidad cutánea (tanto innata como
adquirida) y la función barrera juega un papel
fundamental en el control de la entrada de
alergenos y agentes infecciosos.
 Enfasis en las alteraciones debidas a la
mutación de la filagrina.
 Mutación de la filagrina
 Defectos de un único gen más frecuentes y comunes como causantes y modificantes de
enfermedad.
 La Filagrina codifica una proteína epidérmica importante expresada de forma abundante en las
capas más externas de la epidérmicas.
 Riesgo aumentado de rasgos complejos que incluyen la dermatitis atópica, dermatitis de contacto
alérgica, asma, rinitis alérgica y alergia a los cacahuetes.
 Esas variaciones genéticas también influencian en la severidad del asma, alopecia areata y la
susceptibilidad a infecciones herpéticas.
 Los defectos en la filagrina sugieren que el defecto inicial de la dermatitis atópica se encuentra
en la alteración de la función barrera (hipótesis fuera-dentro).
 La mutación en la filagrina puede tener un papel en el desarrollo de todas las manifestaciones
clave de la dermatitis atópica.
 Alteraciones de la función barrera:
 Permite la entrada de alergenos a través de la piel.
 La función barrera se encuentra en las porciones
inferiores del estrato córneo, constituida por
queratinocitos diferenciados (corneocitos) unidos
entre sí por los corneodesmosomas.
 La hiperactividad de las proteasas epidérmicas y
exógenas (producidas por el staph. aureus y por el
ácaro del polvo entre otros) provoca una ruptura de
los corneodesmosomas, permitiendo la entrada de
alergenos, que son captados por las células de
Langerhans y presentados a los linfocitos T.
 El sistema inmune protege al huésped de los patógenos.
 Acción coordinada entre el sistema inmune innato y adaptado.
 El sistema inmune innato es el más antiguo y actúa como la primera línea de defensa contra los ataques ambientales.
 El sistema inmune innato detecta a los microbios a través de un grupo de proteínas codificadas por varios genes
denominadas receptores de patron de reconocimiento (PRRs que incluyen receptores intracelulares y de transmembrana),
que reconocen patrones moleculares comunes a muchas clases de patógenos conocidos como patrones moleculares
asociados a patógenos.
 Su activación da lugar a la producción de citocinas, quimiocinas, péptidos antimicrobianos así como a la activación de
células inmunes (células dendríticas inmaduras, células natural-killer, y neutrófilos).
 Esta respuesta innata se produce de forma rápida y es eficiente en eliminar los patógenos y limitar el daño tisular.
 El sistema inmune innato también inicia y determina la magnitud y especificidad de la respuesta inmune adaptada que
requiere varios días para desarrollarse.
 La piel y las mucosas es el lugar donde se
localizan e interaccionan el sistema inmune
innato y adaptado.
 El sistema inmune innato cutáneo está
compuesto por 3 componentes principales:
 1)Barrera anatómica/física (estrato córneo y
uniones intercelulares)
 2)Celular (células de presentación
antigénica, queratinocitos, mastocitos y
polimorfonucleares) 3) Elementos secretorios
(péptidos antimicrobianos (AMP), citocinas y
quimiocinas).
 Existen diversas evidencias que sugieren que
las alteraciones inmunes sean uno de los
componentes fundamentales de la dermatitis
atópica en incluyen alteraciones de las
poblaciones de linfocitos T, de las células de
Langerhans, niveles de IgE elevados y el
desarrollo de infecciones cutáneas
 A. Alteración en las subpoblaciones de linfocitos T:
 Proliferación de linfocitos T cooperadores de clase Th2
.
 En general cuando se entra en contacto con diversos
alergenos (derivados del polen, ácaro doméstico, caspa
del gato, etc.) los adultos y niños sin atopia
desencadenan una reacción inmune de baja
intensidad, con producción de anticuerpos con
especificidad para el alergeno de clase IgG1 y IgG4 y
sus células T responden al contacto con el alergeno
con una respuesta de células T cooperadoras del tipo
Th1, con producción de interferon-γ e interleucina 2.
entran en contacto con los alergenos producen una
espuesta con formacion de anticuerpos de la clase
gE, y la exposicion a los alergenos de las celulas T,
provoca una respuesta de las celulas T cooperadoras
del tipo Th2 con produccion de interleucina 4, 5 y 13.
Este predominio de celulas Th2 estaria determinada
por factores geneticos y ambientales requiriendo:
predisposición, existencia de alteraciones en el organo
diana y factores desencadenantes.
En las lesiones agudas de dermatitis atópica -
caracterizadas por lesiones de eczema, edema y
vesiculación - existe un predominio de células Th2,
pero en las lesiones crónicas con engrosamiento
cutáneo y liquenificación existe un cambio en el tipo
de infiltrado con predominio de células Th1.
 B. Niveles de IgE: La mayoría (80%) de pacientes con dermatitis
atópica tiene unos niveles séricos de IgE elevados. Estos niveles
son probablemente debidos a la mayor producción por los
linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los
linfocitos Th2.
 Los anticuerpos de clase IgE se unen a mastocitos y basófilos
induciendo una marcada activación celular y la liberación de
varios mediadores tales como histamina, triptasa, leucotrienos,
prostaglandinas, quininas, etc, que son responsables de la
respuesta inflamatoria.
 Es también frecuente encontrar en los pacientes con dermatitis
atópica positividad a diversos alergenos utilizados en las
intradermoreacciones (prick test).
 Estos datos sugieren que las alteraciones inmunes estarían
centradas en reacciones de hipersensibilidad tipo I –mediadas por
IgE- No obstante, es también evidente que las características
inmunohistológicas de la dermatitis atópica son más afines con
las de una reacción de hipersensibilidad de tipo IV que de tipo I.
 C. Papel de las células de Langerhans: Las células de Langerhans son
células de presentación antigénica que están presentes en la
epidermis y dermis. Tienen como función la captación, procesamiento
y presentación de antígenos a los linfocitos T.
 En los pacientes con dermatitis atópica se ha demostrado que las
células de langerhans tienen en su superficie una alta expresión del
receptor para la IgE y en las lesiones de atopia presentan en su
superficie IgE.
 Ademas las células de langerhans en los atópicos estimularían a los
linfocitos T indiferenciados y de memoria hacia un patrón de
secreción de citocinas característico de Th2.
 Estos hallazgos sugieren el posible mecanismo por el cual la IgE puede
contribuir a las alteraciones de la inmunidad celular y al desarrollo de
las lesiones de eczema.
 D. Infecciones cutáneas: La alteración en el sistema
inmune innato de los atópicos es responsable de la
colonización por staphylococcus aureus que está
presente en el 90% de las lesiones cutáneas de
atopia.
 En un porcentaje alto (50%) estos estafilococos son
productores de exotoxinas (enterotoxina A, B y toxina
del síndrome del shock tóxico tipo 1), que actúan
como superantígenos y pueden provocar una
activación marcada de los linfocitos T y de los
macrófagos.
 Asimismo los antígenos estafilocócicos podrían inducir
la secreción de citocinas con perfil de Th2. También
se ha demostrado que los estafilococos productores
de superantígenos podrían inducir una resistencia a
los tratamientos con corticoides, reduciendo su
eficacia.
 E. Mecanismo del prurito: El síntoma más
importante de la dermatitis atópica es el prurito
persistente que altera la calidad de vida de los
pacientes.
 El prurito en la dermatitis atópica puede estar
relacionado con la piel xerótica y probablemente no
está relacionado con la liberación de mediadores por
parte de los mastocitos.
 La epidermis está inervada por terminaciones
nerviosas sensitivas asociadas a los queratinocitos y
células de Langerhans.
 Los queratinocitos son capaces de liberar mediadores
involucrados en la regulación de la sensación de
prurito.
 La ausencia de efecto de los antihistaminicos sugiere
que la histamina no tenga un rol en su producción.
 F. Autoinmunidad en la dermatitis atópica
Además de desarrollar anticuerpos de clase
IgE frente a alergenos alimentarios y
aeroalergenos los pacientes con dermatitis
atópica desarrollan anticuerpos contra
proteínas de los queratinocitos y de las
células endoteliales.
 Estos hallazgos sugieren que la dermatitis
atopica está en la frontera entre una
enfermedad alérgica y una enfermedad
autoinmune.
 PERSONALIDAD ATOPICA
 Son niños vivos, inteligentes, simpáticos, labilidad
emocional, con tendencia a la depresión,
hiperactivos.

 Defensivos, obsesivos y agresivos.

 En estas personas hay ansiedad, hostilidad,
timidez, falta de adaptación, rechazo a la madre.
Histológicamente, la dermatitis
atópica se caracteriza por
acantosis, algunas veces ligera
espongiosis, hiperqueratosis, e
hipergranulosis. Se suele observar
un infiltración linfocítica con
neutrófilos y fibrosis de la dermis
papilar causada por el rascado
El eczema crónico atópico se
corresponde histológicamente al
liquen simple crónico. El rascado
crónico produce hiperqueratosis,
fibrosis y acantosis y muchas
veces no se puede determinar la
causa primaria
 Las características clínicas de la dermatitis atópica son variables en relación con la edad, incluyendo:
 Prurito: uno de los hallazgos más importantes y constantes de la atopia. El prurito de los atópicos es intenso y generalmente cursa a brotes. El prurito hace que los pacientes se
autoinduzcan lesiones por el rascado. Si bien la causa del prurito no esta bien determinada, parece ser debida a la liberación de mediadores inflamatorios y citocinas.
 Eczema: Las lesiones de eczema pueden ser agudas y crónicas. Las lesiones agudas se caracterizan por máculas, pápulas y placas eritematosas, vesiculosa, exudativas y muy pruriginosas. El
rascado y las escoriaciones repetidas dan lugar a las lesiones crónicas, que se caracterizan por acompañarse de marcado engrosamiento cutáneo con evidente liquenificación y presencia de
pápulas secas y fibrosas. La distribución de las lesiones varía según la edad afecta . En los lactantes existe una tendencia hacia la mayor afectación de cara y cuello y a medida que el niño
se va haciendo adulto las lesiones tienden a localizarse en las caras de extensión de las extremidades. En las lesiones de eczema crónico existe una acantosis epidérmica con marcada
hiperqueratosis y moderada o discreta espongiosis observándose en la dermis la existencia de infiltrado inflamatorio linfocítico con marcada presencia de eosinofilos y mastocitos.
 Liquenificación: es característico la observación de lesiones cutáneas liquenificadas, consistiendo en placas poco delimitadas en las que existe un engrosamiento cutáneo con marcada
visualización de los pliegues y líneas cutáneas
 Prurigo: pequeñas pápulas con una discreta vesícula, con marcada excoriación que son resultado del rascado vigoroso.
 Dermatitis exfoliativa: en casos de atopia extensa pueden mostrarse clínicamente como una dermatitis exfoliativa generalizada teniéndose que incluir en el diagnóstico diferencial de las
eritrodermias.
 La dermatitis atópica se clasifica en:
 Dermatitis atópica precoz (también llamada ezcema del lactante)
 Dermatitis atópica tardía (llamada a veces eczema flexural o prúrigo eczematol-liquenoide de Besnier)
 Las lesiones se localizan según la edad del
paciente:
 En el bebé no móvil, se observan en la cara y
en el cuero cabelludo
 En el niño que gatea en las superficies
extensoras de las extermidadades, tronco,
cuello y cara
 En los niños mayores y adolescentes:
muñecas, tobillos, fosas poplítea y
antecubital y cuello
 La dermatitis atópica precoz se inicia casi
siempre después de los tres primeros meses
de vida. Comienza por un prurito muy
intenso, sobre todo en las mejillas y en la
frente, seguido de eritema y desescamación.
La erupción es simétrica y respeta la nariz y
la barbilla, afectando casi siempre el cuero
cabelludo.
 La enfermedad puede prolongarse durante
años, con brotes y remisiones. Las
exacerbaciones coinciden con la salida de los
dientes, cambios de temperatura e
infecciones de las vias respiratorias
 Se consideran tres clases de lesiones primarias
de la piel:
 En la fase aguda, pápulas eritematosas pruríticas
y vesículas sobre una piel eritematosa. A
menudo, se encuentran asociadas extensas
excoriaciones y erosiones de la piel con
exudados
 En la fase subaguda, predominan las
excoriaciones y las escamaciones
 En la fase crónica, se observa placas engrosadas
de la piel, liquinificación, y pápulas fibróticas.
En esta fase, pueden coexistir los tres tipos de
lesiones
 FENOTIPO CUTANEO
 pacientes con piel seca
 Exageración de los pliegues
 Hipersensible
 Responden con prurito ante
diversas circunstancias
Anomalías en la sudación (aumento de la respuesta
sudorifera a la Metilcolina, hiperreactividad a la
estimulación colinérgica)
 HAY 3 FASES
CRONOLOGICAS O
CLINICAS:

 1. la fase del lactante.

Primeras semanas y 2 años.
 2. la fase del escolar. 4- 14
años
 3. la fase del adulto. 15-23
años.
 1. FASE DEL LACTANTE.
 Cara. Predomina en mejillas
 Respecta el triangulo central de la cara
 Eritema
 Pápulas
 Dermatitis aguda (eccema del lactante)
 Costras hemáticas
 Puede extenderse hasta piel cabelluda, pliegues
retroauriculares y de flexión.
 Tronco, nalgas
 O generalizarse
 Aparecen por brotes en general desaparecen a los 2 años
 2. FASE DEL ESCOLAR O INFANTIL

Lesiones en pliegue de flexión

de los codos, huecos poplíteos,
Cuello, muñecas, parpados o
Región peribucal.

Hay placas eccematosas o liquenificadas.

Prurito intenso
Evolución en brotes, desaparece o
Progresa hacia la ultima fase.
 3. FASE DEL ADULTO.
 Menos frecuente
 Superficie de flexión de las
 Extremidades, cuello, nuca,
 Dorso de manos o genitales
 Placas de liquenificacion o
 eccema

El prurito es intenso, a veces paroxístico,

sobre todo por la noche. Cuando el prurito
es muy severo, la piel seca aumenta de
espesor, liquenificándose.
 Otros signos o síntomas asociados a la dermatitis
atópica son:
 Xerosis, ictiosis, aumento del número de líneas
palmares, hiperqueratosis pilar, pitiriasis alba,
eczema del pezón, dermatografismo blanco,
cataratas subcapsulares anteriores, queratocono,
pliegues de Dennie-Morgan y acentuación
perifolicular.
 En la mitad de estos enfermos se encuentan
otros síntomas atópicos: asma, jaqueca, rinitis
vasomotora y crisis espásticas intestinales y
vesiculares.
El intenso prurito y la
reactividad cutánea son las
características cardinales de la
dermatitis atópica.
El prurito puede ser
intermitente durante el día y
suele empeorar por la noche.
Sus consecuencias son el
rascado, las escoriaciones, las
pápulas pruriginosas y la
liquenificación.
Aunque no se conoce la
patogénesis del prurito cutáneo,
se cree que puede ser inducido
por varios mediadores de la
inflamación como algunos
neuropéptidos, los leucotrienos,
la histamina y las enzimas
proteolíticas.
La xerosis es un término que se aplica
a cualquier condición de la piel que
muestra una sequedad anormal. La piel
con xerosis de caracteriza por mostrar
una red de finas líneas con pequeñas
escamas de color más oscuro. Puede
estar asociada a manchas eritematosas
y la excoriación no siempre está
presente.
En la dermatitis atópica las piernas son
las primeras en verse afectadas por la
xerosis.
La piel seca es una condición bastante
frecuente en las personas mayores.
La ictiosis es un desorden
de la queratinización, que
se presenta a menudo de
forma independiente, pero
que en ocasiones se asocia
a la dermatitis atópica.
Ictiosis se caracteriza por
una extrema sequedad de
la piel y diversos grados de
escamación y exfoliación
de la piel. Las escamas
observadas en el cuero
cabelludo suelen ser
pequeñas, pero van
aumentando de tamaño en
dirección caudal en el resto
del cuerpo, siendo bastante
grandes en las piernas
Hiperlinearidad palmar
La sequedad de la piel en las
palmas de las manos y la
hiperlinealidad palmar confieren a
las manos el mismo aspecto que las
de una persona anciana, aunque se
trate de niños de corta edad.
Los pliegues o arrugas de Dennie-
Morgan son una arrugas más o menos
acentuadas que aparecen debajo de
los párpados inferiores durante los
primeros meses de la vida y pueden
deberse a un edema del párpado.
Aunque es un marcador de atopía mas
que de dermatitis atópica, puede ser
un signo útil para el diagnóstico de
esta enfermedad en los individuos de
raza blanca. Sin embargo, en los
sujetos de raza negra, los pliegues
infraorbitales son muy frecuentes y
no guardan una relación con la
dermatitis atópica.
Estos pliegues permacecen durante
toda la vida, pero se hacen menos
evidentes con la edad.
Pliegues de Dennie-Morgan
En los sujetos de raza negra, los
pliegues infraorbitales de
Dennie-Morgan son muy
frecuentes y no guardan una
relación con la dermatitis
atópica.
Estos pliegues permanecen
durante toda la vida, pero se
hacen menos evidentes con la
edad.
Dermografismo blanco
Este fenómeno, que consiste en la
formación de una línea o zona
más pálida que el resto de la piel
al golpearla o presionarla con un
instrumento romo, revela una
vasoconstricción local producida
por una elevación de los niveles
de histamina
La mancha suele aparacer
rápidamente después de la
maniobra y se disipa en unos 30
minutos. Este fenómeno se
observa no solo en la dermatitis
atópica, sino que también es muy
frecuente en la urticaria
El signo de Hertoghe, típico de
la dermatitis atópica es una
alopecia superciliar parcial a
expensas de los extremos
laterales de las cejas que son
filogenéticamente más jóvenes
El signo de Hertoghe se observa
también en el hipotiroidismo, en
la sífilis, en la lepra (a veces es
un signo precoz), en la
queratosis pilar y en la
intoxicación por talio.
Infecciones víricas
La dermatitis atópica puede verse complicada
por infecciones vírícas siendo las más serias las
producidas por el herpes simple que puede
afectar a pacientes de cualquier edad
ocasionando un eczema herpético o erupción
variceliforme de Kaposi. Después de un período
de incubación de 5 a 12 días se desarrolla una
erupción vesiculopustular, erosiones y costras
con tendencia a agruparse. La erupción
ocasiona prurito y las erosiones son muy
dolorosas. Estas lesiones coalescen haciendose
más grandes y hemorrágicas. Eventualmente
pueden extenderse a todo el cuerpo.
Infecciones víricas
Aunque la mayor parte de las veces el
agente causal es el herpes virus tipo 1,
puede ser originada por el herpes virus
tipo 2 y por el virus Coxasachie A16.
Cuando se realizaba, la vacuna
antivariólica producía un cuadro similar
no sólo en los pacientes con dermatitis
atópica vacunados sino también en
enfermos expuestos a sujetos vacunados.
La creciente amenaza del bioterrorismo
ha provocado de en algunos países se
haya reintroducido la vacuna
antivariólica, por lo que esta forma de
eczema, llamado eczema vaccinatum ha
vuelto a aparecer. La vacunación de la
viruela está contraindicada en los
pacientes con dermatitis atópica a menos
que haya un serio riesgo de contagio
Dermatofitosis
Las infecciones superficiales por hongos
son más frecuentes en los sujetos con
dermatitis atópica y pueden contribuir a
una exacerbación de la enfermedad. Los
gérmenes causales de mayor
trancendencia son el Trichophyton
rubrum y el Malassezia furfur. Este
último es una hongo lipofílico que se
encuentra normalmente en las partes
más sebosas de la piel. En los pacientes
con dermatitis atópica a menudo se
encuentran anticuerpos IgE frente al M.
furfur.
Las dermatofitosis contibuyen
notablemente al cuadro general de la
dermatitis atópica de forma que cuando
se erradica el hongo mediante un
tratamiento antimicótico mejora la
dermatitis
Conjuntivitis vernal
Este tipo de conjuntivitis ocurre en los niños con
dermatitis atópica y es más frecuente en tiempo
cálido. A menudo es bilateral y puede ser
recurrente.
Se caracteriza por un severo escozor, con
lagrimación y exudaciones mucosas espesas que
contienen eosinófilos. Se suelen formar grandes
papilas en la conjuntiva bajo el párpado
superior. El prurito se agrava con la luz, los
irritantes o el sudor.
Otros síntomas oculares relacionados con la
dermatitis atópica son el queratocono (debido al
continuo frotarse los ojos) y las cataratas cuya
frecuencia es elevada (hasta 21%). No se sabe
con certeza si las cataratas son una
manifestación primaria de la dermatitis atópica
o si son la consecuencia del frotado de ojos y de
la administración extensa de corticoides tanto
locales como sistémicos
La eritrodermia (o dermatitis exfoliativa) es
cualquier enfermedad inflamatoria que
afecta a más del 90% de la superificie
corporal. Esta complicación es relativamente
rara pero puede ser muy potencialmente
mortal. Usualmente se debe a una
superinfección por un S. aureus productor de
toxinas, a una infección por herpes simple o
a la irritación continua.
En algunos casos, la interrupción de un
tratamiento corticoide sistémico utilizado
para tratar la dermatitis atópica puede
desencadenar un eritroderma exfoliativo
 Son numerosos los factores de riesgo que hay
que considerar en la dermatitis atópica:
 Alimentación: puede ser particularmente
importante en infantes y niños pequeños:
hasta un 95% de niños con dermatitis atópica
severa son alérgicos a algunos alimentos y
mejoran al suspender su ingesta. La lactancia
materna exclusiva no reduce el
riesgo de desarrollar dermatitis atópica, y
por otra parte, la exposición neonatal breve
y temprana a la leche de vaca no incrementa
el riesgo de desarrollar la enfermedad en los
primeros años de vida
 Vestimenta: Se debe evitar la ropa de lana,
seda, o fibras sintéticas, siendo preferible la
ropa holgada de algodón, de trama fina y de
colores claros; para el lavado de las prendas
es preferible el uso de jabones blancos,
evitándose el uso de detergentes,
suavizantes o blanqueadores.
 Clima y medio ambiente: Se deben evitar los
cambios bruscos de temperatura; el sudor es un
factor importante para desencadenar prurito en
los atópicos. El uso de aire acondicionado puede
ser perjudicial para el paciente, ya que por un
lado seca el ambiente y por otro lo expone a
cambios bruscos de temperatura. En los casos
severos es necesario el uso de purificadores de
aire, sobre todo en los niños con susceptibilidad
a reaccionar a los aeroalergenos ambientales
ambientales, tales como el Dermatophagoides
pteronyssinus y el Dermatophagoides farinae
que son los ácaros más frecuentes en nuestro
medio.
 Microorganismos: El Staphylococcus aureus
constituye un factor desencadenante importante,
colonizando en el 90% de los casos la piel de los
pacientes con dermatitis atópica frente a solo el 5%
en las personas sanas. El S. aureus es capaz de
producir una variedad de entero- y exotoxinas que
desencadenan una respuesta inflamatoria en la piel
del paciente exacerbando y perpetuando la lesión;
además algunas de estas exotoxinas actúan como
superantígenos que inician una respuesta
inmunológica mediada por linfocitos con cadenas
Vb.
 Prurito
 El prurito es característicamente constante,
persistiendo inclusive durante el sueño. El
prurito es producido no solo por mediadores
inmunológicos como la histamina y la
bradiquinina, sino también por neuropéptidos
tales como la sustancia P, neuroquinina A y
péptido relacionado al gen de calcitonina.
También se han sugerido opioides como la
encefalina y la b-endorfina e incluso algunas
citoquinas, como la IL-2.
 Por lo tanto, la histamina no parece ser el
principal mediador del prurito de la DA, lo cual
es evidenciado por la pobre respuesta a la
terapia antihistamínica.
 Eldiagnóstico diferencia debe realizarse con
otras entidades como la dermatitis
seborreica, psoriasis, infecciones fúngicas,
dermatitis de contacto alérgica y con un
grupo de síndromes complejos que asocian
lesiones semejantes a la dermatitis atópica
como el Síndrome de Síndrome de Wiskott-
Aldrich, el síndrome de Ommen, el Síndrome
de hiper IgE, entre otros.
La lista de enfermedades
que presentan síntomas que
son similares a los de la
dermatitis atópica es muy
larga. En entre ellas se
encuentran enfermedades
genéticas, infecciones,
enfermedades
inmunológicas,
enfermedades metabólicas
y otras dermatosis.
Todas ellas deben ser
consideradas antes de
realizar el diagnóstico de
dermatitis atópica.
 Dermatitis seborreica: suele ser más precoz, localizada en el cuero cabelludo
(costra lactea), cejas y pliegues inguinales. Presenta descamación importante y
exudado sebáceo, amarillento. Afecta el área del pañal y pliegues. No suele existir
prurito.
 Dermatitis de contacto: puede coexistir con la dermatitis atópica, pero la vemos
en niños normales expuestos a irritantes como la orina, la saliva, las heces, o
algunos detergentes. Es menos seca y pruriginosa. Escabiosis: lesiones con surco y
vesícula, intenso prurito de predominio nocturno. Otros miembros de la familia
están afectos.
 Dermatitis herpetiforme: es una erupción vesiculosa, muy pruriginosa, que se
distribuye de forma simétrica en las superficies de extensión y en la zona lumbar.
Se asocia a enfermedad celíaca que puede ser subclínica.
 Dermatitis alérgica de contacto: se limitan al área de contacto con el material
alergénico. La localización repetitiva nos pone sobre la pista. No suele aparecer en
los primeros meses de vida.
 Psoriasis: lesiones descamativas en placas localizadas en codos, rodillas, cuero
cabelludo y clásicamente en las uñas. Afecta el área genital y ombligo..
Las enfermedades que pueden ir
asociadas a la dermatitis atópica
derivan de la misma etiología de
atopía (p.ej. asma bronquial o
rinitis) mientras que otras
constituyen entidades propias.
Las más importantes se dividen en
cinco grupos
enfermedades cutáneas
enfermedades metabólicas
enfermedades genéticas
inmunodeficiencias
otras manifestaciones de atopia
 Eltratamiento de la dermatitis atópica
requiere un enfoque multifactorial y dirigido
a los factores que están involucrados en el
desarrollo de las lesiones cutáneas: 1)xerosis,
2)inflamación, 3)prurito y 4)infección. Deben
extremarse el cuidado de la piel, evitando
los factores irritantes no específicos que
están involucrados en el desarrollo de los
brotes de atopia
 1.-Xerosis cutánea: deben extremarse las
medidas de hidratación mediante la
utilización de cremas emolientes o vaselina,
aplicándolas inmediatamente tras la
realización del baño. En los pacientes con
dermatitis atópica es importante mantener
una buena higiene corporal con baños
frecuentes seguidos de la aplicación de los
emolientes.
 2.- Inflamación:
 Los corticoides representan la medicación más útil para controlar las reacciones inflamatorias que están
presentes en los pacientes atópicos.
 En pacientes con enfermedad resistente a los corticoides pueden utilizarse otros agentes como inhibidores tópicos
de la calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus), fotoquimioterapia, la ciclosporina, la azatioprina o el interferon.
 La administración tópica o sistémica de corticoides constituye la terapéutica más eficaz como agente
antiinflamatorio, tanto en la fase aguda como crónica de la enfermedad. Los corticoides inhiben la activación de
múltiples proteínas y citocinas inflamatorias.
 La administración sistémica es muy útil para controlar la fase aguda o exacerbaciones extensas de la
enfermedad, pero su utilización debe evitarse en una enfermedad de curso crónico como esta, ya que existen
múltiples efectos secundarios producidos por su utilización continuada incluyendo aumento de peso, cataratas,
osteopenia, síndrome de Cushing, etc.
 La administración tópica es también útil en el control de la enfermedad pero su uso continuado puede producir la
aparición de atrofia cutánea y efectos sistémicos, por lo que una vez se consigue el control de las lesiones debe
reducirse la frecuencia de su utilización.
 CORTICOIDES TOPICOS.
 1ª linea en tx DA.
 Dos veces al dia.
 Una de las aplicaciones después del baño.
 Para exacerbación aguda corticoide de mediana potencia (pocos días). De una vez al dia
a 2 días por semana.
 Ungüento mas potente que la pomada y ésta que la crema.
 En eccema exudativa es preferible una crema.
 Corticofobia.
 Corticoides potentes nunca deben usarse en: cara, cuello, axila, ingles y zona del pañal.
 Aplicación de corticoide bajo compresa humeda. (eleccion de corticoide correcta y
cumplimiento). Hidrata la piel, mayor penetración de corticoide, sensación de frecor
disminuye prurito.
 1ª semana propionato de fluticasona al 0.05%, diluido al 5, 10, 25 y 50%
 Inhibidores tópicos de la calcineurina (Tacrolimus y
pimecrolimus): ambos productos son inhibidores de la
activación de las células T y se ha demostrado que su
aplicación tópica es útil en el tratamiento de las lesiones de
dermatitis atópica, estando indicada su utilización en períodos
cortos de tiempo en pacientes de más de 2 años y que no
responden a tratamientos habituales.
 Ambos fármacos se unen a inmunofilinas citoplasmáticas
formando un complejo que bloquea la calmodulina, impidiendo
la activación de calcineurina, enzima necesaria para la
activación mediante defosforilación del factor nuclear de los
linfocitos activados. Sin este factor no puede iniciarse la
transcripción del gen de la interleucina 2 y se bloquea la
activación y proliferación, de las células T así como la
producción de citocinas.
 TACROLIMUS. Ungüento al 0.1 yal 0.03 %.
Aplicado durante 3 semanas disminuyo el
eccema en un 67.84% y 75%. Diferencias con
distintas concentraciones no significativas.
 Mejor respuesta al 0.1% (40-36%).
 En edad pediatrica tiene mayor efectividad en
comparación con hidrocortisona al 1%.
 Principal efecto colateral: ardor y prurito
durante primeros dias minutos despues de la
aplicación. Aumento incidencia de eccema
herpetico.
 Disminuye la colonización por S. aureus al
reparar la barrera cutanea.
 Pimecrolimus
 Nuevo inmunomodulador, inhibidor selectivo de las citocinas
inflamatorias producido por el Streptomyces hygroscopicus.
 Acaba de comercializarse en nuestro país con indicación para
dermatitis atópica leve-moderada.
 Su efectividad, que es rápida, no disminuye con el tiempo, ni
se produce efecto rebote al suspenderlo.
 Presenta un patrón de seguridad muy bueno aplicándolo en
crema al 1% en dos dosis diarias.
 Puede utilizarse en lactantes, reduciendo la incidencia de
exacerbaciones que precisen corticoides.
 Hay que plantearlo pues como un tratamiento de primera línea
asociado siempre a emolientes.
 Ciclosporina A
 El primer macrólido inmunomodulador que se
 desarrolló fue la ciclosporina. Al igual que el
 tacrolimus y la ascomicina actúa inhibiendo
la transcripción de citocinas a través de la
inhibición de la calcineurina. La ciclosporina
se utilizó por primera vez en dermatitis
atópica en 1987
 La ciclosporina actúa rápidamente y es muy eficaz
para el control de los brotes de dermatitis atópica. Sin
embargo, su toxicidad, especialmente renal, limita su
uso a largo plazo, por lo que se reserva para brotes
graves y resistentes a otros tratamientos.
 La ciclosporina es una medicación inmunosupresora
utilizada en la prevención del rechazo de trasplantes.
Actúa por medio de la inhibición de la respuesta
mediada por los linfocitos T, reduciendo el patron de
secreción de citocinas Th2 presente en los atópicos, su
utilización obtiene unas respuestas rápidas y eficaces,
pero debe limitarse su uso debido a los efectos
nefrotóxicos que puede presentar.
 La dosis inicial, en brotes graves de dermatitis
atópica, suele ser de 5 mg/kg/día repartidos en
2 tomas con reducción de la dosis (1 mg/kg/día
cada 1-2 semanas), según respuesta clínica, tan
pronto como sea posible hasta la supresión total.
 Existen dos pautas de tratamiento con
ciclosporina: tratamientos discontinuos de entre
3 y 4 meses de duración y tratamientos
continuados durante al menos un año a dosis
muy bajas para evitar rebotes.
 El tratamiento continuado consigue un mejor
control de la dermatitis atópica, pero la dosis
acumulada de ciclosporina suele ser mayor.
 La ciclosporina puede producir numerosos
efectos adversos como náuseas, dolor
abdominal, parestesias, temblor, hiperplasia
gingival, hipertricosis e inmunosupresión con
aumento de la incidencia de neoplasias cutáneas
y linfomas.
 Sin embargo, el principal problema de la
ciclosporina es su toxicidad renal.
 La ciclosporina está contraindicada en niños que
tengan algún tipo de inmunodeficiencia, sean
epilépticos o presenten alteraciones renales.
 No existe una dosis “segura” o un tiempo de
utilización “seguro”, por lo que su uso debe
limitarse al mínimo tiempo posible y a la menor
dosis eficaz.
 Hay que obtener una medición basal de la creatinina,
función hepática, electrolitos, magnesio y ácido úrico, así
como una presión arterial basal.
 Durante los primeros 2 meses se solicitará una analítica
cada 2 semanas y después mensualmente.
 Es aconsejable medir la presión arterial semanalmente.
 Si en alguno de los controles se detecta un aumento de la
creatinina de más del 30 % del valor basal, un aumento de
más de dos veces del valor de las transaminasas o un
aumento en dos mediciones seguidas de presión arterial,
se recomiendadisminuir en el 25 % la dosis y repetir las
determinaciones a las 2 semanas.
 Si la anomalía nose corrige se reduce otro 25 % la dosis y,
si aún así persiste la alteración, se suspenderá
definitivamente el tratamiento.
 La ciclosporina se metaboliza por la vía del
citocromo P-450 por lo que antes de iniciar el
tratamiento hay que avisar y proporcionar una
lista de medicamentos que interaccionan con la
ciclosporina.
 Los más relevantes en dermatología son los
macrólidos y el itraconazol.
 Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) están
contraindicados por ser también nefrotóxicos.
 Cuando se utiliza en niños es preferible retrasar
las vacunaciones, ya que, al menos
teóricamente, puede interferir con una correcta
inmunización.
 Inhibidores de la fosfodiesterasa
 Los leucocitos de los pacientes atópicos tienen una
actividad aumentada de la fosfodiesterasa de la
adenosinmonofosfato (AMP).
 Ello determina una disminución del AMP intracelular,
produciendo niveles anormalmente elevados de
mediadores de la inflamación.
 Los inhibidores de la fosfodiesterasa, al revertir en
parte estas alteraciones, pueden ser útiles para el
tratamiento de la dermatitis atópica.
 La administración sistémica de estos compuestos se
ha visto limitada por la aparición de náuseas y
vómitos.
 La aplicación tópica de dos de estos compuestos, la
cipamfilina y el CP800633, ha demostrado cierta
eficacia en estudios muy preliminares.
 Azatioprina
 La azatioprina es un análogo sintético de las
purinas con acciones inmunosupresoras.
 En dermatología se ha utilizado sobre todo
como agenteahorrador de corticoides en
enfermedades ampollosas.
 En los últimos años se han publicado estudios
sobre el tratamiento con azatioprina de la
dermatitis atópica grave en adultos y niños,
así como excelentes revisiones.
 La azatioprina es un fármaco eficaz, barato y
bastante seguro, aunque eslento de acción.
 Los principales efectos adversos son la mielotoxicidad y que puede
aumentar el riesgo de neoplasia (sobre todo linfomas).
 Hasta hace poco el riesgo de mielotoxicidad era imprevisible.
 El descubrimiento de que existe una gran variabilidad,genéticamente
determinada, en la actividad de tiopurina metiltransferasa, una de las
enzimas implicadas en la metabolización de la azatioprina, ha permitido
identificar aquellos pacientes con actividad disminuida y, por tanto, con
un mayor riesgo de mielotoxicidad.
 Por otro lado, hay un subgrupo muy pequeño de pacientes que pueden
tener una actividad aumentada y requerirán una dosis superior de
azatioprina para mostrar una respuesta terapéutica y que tienen un
riesgo superior de hepatotoxicidad.
 La posibilidad de la medición sistemática de la actividad de tiopurina
metiltransferasa ha determinado que se reconsidere el tratamiento con
Azatioprina.
 En resumen, la azatioprina es una alternativa terapéutica para atopias
refractarias con un perfil de seguridad probablemente superior a la
ciclosporina y más barata, pero de acción más lenta y de menor eficacia.
 Mofetilmicofenolato
 El mofetilmicofenolato es un agente
inmunosupresor utilizado mayoritariamente en el
trasplante de órganos.
 En dermatología se ha empleado sobre todo para
psoriasis y enfermedades ampollosas.
 Actúa inhibiendo la síntesis de purinas
bloqueando la respuesta proliferativa de los
linfocitos B y T.
 La experiencia en el tratamiento de dermatitis
atópica se limita a la población adulta y a
estudios abiertos con pocos pacientes.
 El perfil de seguridad es superior al de la
ciclosporina y al de la azatioprina.
 Otros fármacos inmunosupresores
 El metotrexato es un fármaco inmunosupresor
muy utilizado en dermatología, raramente se ha
empleado para el manejo de la dermatitis
atópica.
 Inicialmente se intentó una pauta de dosificación
semanal, similar a la que se utiliza para el
tratamiento de la psoriasis, sin demasiada
respuesta.
 Últimamente se ha empleado con dosificaciones
más frecuentes, de 5 a 7 días a la semana no
sólo en la dermatitis atópica, sino también en
asma con mejores resultados.
 El interferón gamma también se ha empleado
con éxito en una minoría de pacientes,
adultos y niños con dermatitis atópica grave.
 Sin embargo, es un fármaco poco atractivo
para el tratamiento de la dermatitis atópica
en niños porque es extremadamente caro y
obliga a tres inyecciones subcutáneas
semanales.
 La inmunoglobulina intravenosa se ha
demostrado eficaz en casos aislados.
 Por el contrario, recientemente se ha
publicado un estudio ciego con 10 pacientes
adultos con dermatitis atópica grave, sin
resultados beneficiosos.
 Esta variabilidad de respuesta, junto con el
coste elevado hacen que no sea una
alternativa que deba tenerse en cuenta en el
tratamiento de la dermatitis atópica en
niños.
 FOTOTERAPIA
 La fototerapia con psoraleno y luz ultravioleta (PUVA) es una
alternativa al tratamiento sistémico enatopias graves.
 Es un tratamiento eficaz pero lento en acción, siendo
especialmente útil como tratamiento de mantenimiento o para
evitar nuevos brotes durante la retirada de tratamientos
sistémicos.
 En los niños raramente se utiliza fototerapia para el tratamiento
de la dermatitis atópica por varios motivos.
 En primer lugar es un tratamiento incómodo, ya que obliga al
absentismo escolar de los niños y laboral de los padres, varios
días a la semana durante varias semanas, lo que no hace más que
deteriorar aún más la calidad de vida de estos pacientes y sus
familias.
 Por otro lado, el riesgo de cáncer cutáneo es otro factor
limitante.
 Por último, en los niños tratados con PUVA es difícil asegurar una
protección ocular el resto del día. La American Academy of
Pediatrics contraindica relativamente el tratamiento en niños de
edad inferior a los 12 años.
 A pesar de todo, en casos seleccionados este tratamiento puede
ser muy útil en los niños atópicos.
 También se ha utilizado la radiación
ultravioleta B de banda estrecha en el
tratamiento de la dermatitis atópica, aunque
no se han realizado estudios en niños.
 Teniendo en cuenta los efectos beneficiosos
de la fototerapia en la dermatitis atópica, en
un país como el nuestro, lo que sí puede
recomendarse es una mayor exposición al sol
natural.
 3.- Infección cutánea: La presencia de estafilococo aureus en
la piel de la mayoría de los pacientes con dermatitis atópica
y su papel patogénico en el desarrollo de las lesiones de
eczema sugiere que la administración de antibióticos pueda
ser útil en el control de los brotes de dermatitis atópica.
 Los pacientes con dermatitis atópica también presentan con
mayor frecuencia complicaciones infecciosas bacterianas,
fúngicas y víricas tales como molluscum contagiosum (eczema
molluscatum) o por virus del herpes y además estas
infecciones tienden a ser más extensas con múltiples
elementos de molluscum o lesiones de herpes generalizado
(eczema herpeticum o erupción de Kaposi-Juliusberg), que
deben ser tratadas de forma precoz.
 Siempre que haya exudación, costras o pústulas foliculares, es útil
realizar tratamiento con antibióticos tópicos o mejor aún sistémicos.
 La mayoría de S. aureus en niños atópicos son resistentes a la penicilina
y cada vez con mayor frecuencia, también a eritromicina, pero son
sensibles a cefalosporinas y a amoxicilina más ácido clavulánico.
 Aunque lo ideal sería obtener siempre un cultivo y antibiograma en los
casos de sobreinfección, la mayoría de las veces no es práctico o
factible.
 Las cefalosporinas de primera generación como cefalexina o cefalotina
tienen la ventaja de que pueden administrarse dos veces al día y son
baratas. Suelen bastar cursos cortos de 7 días.
 Los antibióticos tópicos poco sensibilizantes como la mupirocina o el
ácido fusídico, pueden ser muy útiles para alguna placa concreta de
eccema sobreinfectado.
 4.-Prurito: La patogenia del prurito en la
dermatitis atópica no esta bien establecida.
La utilización de antihistamínicos
especialmente los anti H1, como la
hidroxicina, es útil especialmente por el
efecto sedante que presenta, pero su
utilización no parece alterar el curso de la
enfermedad.
 El control del prurito es uno de los aspectos más problemático en el manejo de la dermatitis atópica.
 Muchas veces nos encontramos con que se han controlado las lesiones eccematosas, pero el prurito
persiste.
 En estos casos solemos prescribir antihistamínicos sin que haya datos fundados sobre su eficacia.
 Actualmente se piensa que el prurito de los atópicos no está mediado por histamina y, de hecho, para
el control del prurito son más útiles los inhibidores de la secreción de IL-2 ciclosporina, ascomicina y
tacrolimus).
 —Los antihistamínicos se emplean para controlar el prurito. Se puede utilizar cualquiera de ellos,
pero hay que tener en cuenta que los antihistamínicos H1 clásicos (hidroxicina, clorfeniramina) son
más sedantes y tienen mayor posibilidad de producir efectos secundarios.
 En casos rebeldes de prurito se pueden asociar dos tipos de antihistamínicos (uno de 1ª y otro de 2ª
generación) o psicofármacos como la doxepina o la amitriptilina.
 5.-Identificar y reducir los factores
desencadenantes e irritantes : la realización
de una historia clínica detallada puede
ayudar a identificar los factores, la
realización de mediciones de IgE específica
para ciertos alergenos puede ser útil en la
identificación de alergenos
 6.- El descubrimiento del papel prominente del
defecto de la filagrina hace que los esfuerzos
terapéuticos en la dermatitis atópica deban centrarse
en el restablecimiento de la función barrera.
 Los agentes antiinflamatorios tópicos han demostrado
eficacia en revertir la expresión reducida de filagrina
en la piel lesional de la dermatitis atópica, otras vías
terapéuticas pueden incluir la identificación de
compuestos que puedan aumentar la expresión de
filagrina y un tercer mecanismo incluiría modificar los
mecanismos celulares con el fin de ignorar las
mutaciones.
 Diagnostico incierto.
 Falla en el tratamiento, falta de control: con
recaidas de 1 a 2 por semana y reacciones
adversas a los emolientes.
 Falta de respuesta de la DA localizada en cara.
 Diagnostico diferencial con dermatitisd alergica
por contacto.
 Problemas psicologicos, sociales y escolares para
el nucleo familiar acentuados por la DA.
 DA asociada a infecciones graves o recurrentes,
especialmente abscesos profundos y neumonias.