Bioquímica

de la ADH
 ADH/AVP

Regulador
Homeostático de Liberada Efecto
fluidos

Reducción del volumen

Osmolaridad sérica o
de la orina,
Oligopéptido en el volumen
estimulando la
sanguíneo
reabsorción de agua.

NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln- el núcleo supraóptico y

La ADH aumenta el número de canales
Asn-Cys-Pro-Arg-Gly- el núcleo
COOH paraventricular selectivos para el agua en la membrana
luminal de los túbulos colectores
corticales y medulares, permitiendo la
comunicación entre el líquido luminal
diluido y el intersticio medular
Neurohipófisis hipertónico.
 Síntesis Receptores

Neurofisina II AVPR1A y AVPR1B AVPR2

Activan la adenilato
cadena de transducción
ciclasa para que
RER usando Provocará
produzca AMP
el fosfatidilinositol (PIP2)
cíclico (AMPc).

apertura de
Aparato de Golgi compartimentos
intracelulares

Aumento de calcio en el
cuerpos de Herring
citosol

Vaso Sanguíneo

Physiology of Vasopressin Relevant to Management of Septic Shock, CHEST 2001, 120(3) 989-1002
 Vasoconstricción
Secreción de Aldosterona
Aumenta la reabsorción de Na
Estimula la liberación de la ADH
Aumenta la liberación adrenal de Epinefrina
Aumenta el Tono Simpático.

Angiotensin Receptors and Their Antagonists. N. Eng. J. Med. 1 996. 334:1649-1655

Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª Edición.
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
HORMONAS SEXUALES
 HORMONAS SEXUALES

HIPOTALAMO

TRH CRH GnR GHRH Somatostatina Dopamina

H (-) Liberación
(+)
GH Prolactin
Liberación (somatotropina) a

HIPOFISIS ANTERIOR
TSH ACT LH Somatotropin
Prolactin H FSH a
a
hCG
 Estimulan la
GnRH produce GPCR (Cel.
+ Gq/11 via PLC –IP3-
señales Gonadotrofas)
Ca2+

Receptores de GnRh • OVARIOS

Celulas gonadotrófas • TESTÍCULOS
hipofisiarias • OTROS SITIOS
Regulan la
Esteroides producción de
gonadales gonadotropinas al
nivel de la hipófisis y
del hipotálamo

Bajas: Inhiben la producción de

Estradiol: GONADOTRPINAS
Altas: Retroalimentación degativa
elevación de Gonadotropinas
Testosterona: inhibe la producción de de
gonadotropinas: directa y conversión de estradiol por
enzima aromatasa

Inhibinas A y B (C gradulosa y Sertoli) FSH

ESTRADIOL

REGULA
EXPRESION DE LA
AROMATASA

SINTESIS NOVO D
ANDRÓGENOS

Gametogénesis
 Mantenimiento del
cuerpo lúteo causa
hCG
secreción de
(Progesterona)

Efecto: Biosíntensis de
esteroides sexuales en Interactua con
la gónadas (ovario y Receptor LHCG
testitulos)
 BIBLIOGRAFÍA
1- Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica
Octava edición. 1991.
2- Katzung, B. “Farmacología Básica y Clínica” 2ª edic. 1986
3- Wingard, Brody, Larner and Scwartz. Human Pharmacology.
Molecular to clinical. 1ª edic. 1991.
4- Lorenzo Velazquez. Farmacología y su proyección a la clínica, 15ª
edición, 1986.
5- Kessler A., Standley, C.C.; Métodos de regulación de la
fecundidad. Crónica de la OMS, 31:204-216, 1987.
6- Liggins, G.C.; Hormonal Steroids Contraceptives. Clinical
considerations.New Ethical and Medical Progress.7:61-115, 1980.