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Caracterizado
EL TÉRMINO ASFIXIA
DEPRESIÓN
NO ES SINÓNIMO DE
CARDIORRESPIRATORIA
ENFERMEDADA
HIPÓXICA
ISQUÉMICA (EHI)
La asfixia es la causa
mientras que la EHI
es el efecto secundaria
ISQUEMIA TISULAR
HIPOXEMIA
FETAL
Y/O
*El tiempo relativamente corto del trabajo de
parto es el periodo más vulnerable de la vida.
* Es un evento o condición durante el período
perinatal que reduzca severamente la entrega
de oxígeno y conduzca aacidosis
*Y que además cause un intercambio gaseoso
alterado y una disminución en la perfusión
tisular provocando una fallaorgánica
*Características Esenciales
Causa importante de secuelas motorasy cognitivas.
Incidencia: 3 a 5 / 1000RNV.
Daño cerebral, proceso evolutivo que puede ser
tratado si se interviene precozmente, evitando injuria
cerebral secundaria.
*EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor del 10%de los casos de hipoxia perinatal
ocurren antes del inicio de trabajo de parto y el 90%
durante el parto y expulsivo.
Vigilancia de la madre entonces escrítica.
Anticipación es de gran importancia para el
neonatólogo, pues permite estar mejor preparado
para la reanimación
*Asfixia Perinatal
ASFIXIA NEONATALES
CAUSAS INTRAUTERINAS
10 % INICIO DE
20 % TRABAJO DE
PARTO
DURANTE EN
PARTO
70 % PERIODO
NEONATAL
1) Maternas.
2) Fetales.
3) Funiculo-placentarias.
4) Neonatales.
*ETIOLOGÍA.
*Enfermedades graves (anemias severas,
cardiopatías, infecciones, estado de shock,
insuficiencia renal, etc).
*Complicaciones durante el embarazo y parto (
anomalías anatómicas del canal del parto,
analgesia y anestesia).
*Estado nutricional de lagestante.
* CAUSAS MATERNAS
*3) FETALES.
*Malformaciones congénitas (cardiopatías).
*Isoinmunización.
*Infecciones.
*Anemia (hemolítica, transfusión feto-materna,hidrops
no inmune).
*Hipotensión fetal
*3) FUNICULO-PLACENTARIAS
*Alteraciones del cordón umbilical (prolapso, brevedad,
circular, compresión).
Respuesta adrenérgica
Glicolisis Agotamiento
Redistribución de flujo
Anaerobia Glucógeno
Aumento de TA
<TA
Acumulo:
Perfusión: Lactato
Hipoperfusión
Cerebro periférica Acs. grasos
Miocardio
Suprarrenales Acidosis: Falla
RV pulmonares Metabólica Redistribución
Respiratoria De fluidos
Persistencia de Acumulo de CO2
Circulación fetal
Hipoxia tisular
Daño Celular
RN de menor E.G: Mejor capacidad adaptativa.
*Fisiopatología
*F ETIC
MODERADA : 4 -6
SEVERA : 0 -3
*Depresión Neonatal
*Por que depresión?
Existen otras causas que determinanun Apgar
bajo, como:
Anestésicos Maternos
Sedantes Maternos
Infección Fetal
Daño Neurológico Previo
Prematuridad
*INJURIA CEREBRAL
*COMPROMISO MULTIORGÁNICO
*CUADRO CLINICO
*Manifestaciones prenatales: variación de la FC
(taquicardia, bradicardia), hipomotilidad fetal, líquido
amniótico meconial.
*Manifestaciones post-natales: Inadecuada adaptación
cardiorespiratoria (Apgar bajo).
*Pérdida de funciones adaptativas: color, esfuerzo
respiratorio, tono, reflejos,FC.
*CUADRO CLINICO:
Aumento
Hipoxemia + de la
Acidosis resistencia
pulmonar
Shunt de
Sistema
respiratorio derecha a
izquierda
*Sistema Respiratorio
Necrosis
Tubular
Aguda
Oliguria
Retención
nitrogenada
Hipertensión
Insuficiencia renal
aguda
Depósito de
Mioglobina
*Riñon y Vías
Urinarias
Disminución del tránsito intestinal
Ulceras de estrés
Necrosis intestinal
*Sistema Digestivo
Leucopenia, leucocitosis con
desviación izq.
Trombocitopenia.
Coagulación intravascular
diseminada.
Transaminasas elevadas.
Protrombina disminuida.
*Sistema Hematológico
e Hígado
*Frecuencia de Compromiso de
órganos
Sistema Nervioso Central 72 %
Renal 42%
Cardiaco 29%
Gastrointestinal 29%
Pulmonar 26%
*DIAGNOSTICO
Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los
siguientes:
*Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.
*Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso).
*Perfil de coagulación.
*Electrolitos séricos, urea,creatinina.
*Glicemia, calcemia.
*Examen completo de orina: densidad urinaria.
*Radiografía tóracoabdominal.
*EXÁMENES AUXILIARES
*Ecografía cerebral, en las primeras 72 horas de vida y
luego cada semana hasta la tercerasemana.
*Electroencefalograma.
*Tomografía axial computarizada cerebral.
*Ecocardiografía.
* Soporte del paciente
asfixiado
Sala de partos
Post-natal
*Sala de Partos
*Metabólico
*Respiratorio
*Cardiovascular
Oxigenación adecuada.
Mantener un ambiente térmiconeutro.
Restricción de líquidos: 50 a60ml/Kg/día.
Balance hídrico cada 12a 24hrs.
Mantener glicemia y calcemia en rangosnormales.
Corregir acidosis metabólica.Uso deinotrópicos.
Medir presión arterial.
Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.
*Tratamiento
Inhibidores y removedores de radicales libres:
Alopurinol,oxipurinol.
Hipotermia cerebral.
*Nuevas Estrategias
de Tratamiento
Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5
hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la
extensión del daño neuronal de la corteza parasagital.
Se asociaa:
Disminución de los requerimientos metabólicos neuronales.
Disminución de producción de radicales libres y glutamato.
Mejores resultados neurológicos a largoplazo.
*Hipotermia Cerebral
*Estado hemodinámico estable.
*Buena ganancia ponderal con alimentaciónenteral.
*Antes de su egreso debe brindarse consejería a los
padres sobre el manejo del niño asfixiado en el
hogar.
*Seguimiento del niño asfixiado por consulta
externa: neurología, oftalmología, medicina física y
rehabilitación, nutrición, psicología ypediatría.
*CRITERIOS DE ALTAY
SEGUIMIENTO
*Secuela
Neurológica
Más características:
Parálisis cerebral
Retardo psicomotor
Convulsiones
Ceguera
Problemas de aprendizaje.
*Secuelas
Neurologicas
E.H.I. SEGUIMIENTO
discapacitados
discapacitados
muertos 18%
15%
5%
(From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at
term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission