ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

ESCUELA DE MEDICINA

ANESTESIOLOGÍA

Anestésicos locales
DOCENTE: DR. CÉSAR AYALA

ESTUDIANTES:
CALUCHO WILSON
CANTOS CRISTOPHER
CASTILLO ALEXANDER
CARRERA PAOLA

NIVEL:
DÉCIMO

PARALELO: “B”
HISTORIA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

disminuir la
fatiga y el apetito

9 kilogramos

Erythroxylum
coca

1000 a 3000 metros

PROPIEDADES DESEABLES EN LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
1. La acción debe ser
selectiva sobre el tejido
nervioso y a concentraciones
que no afecten los tejidos
adyacentes.
2. El anestésico local no debe
irritar el tejido al que se
aplica, ni causar daños
permanentes a la estructura
nerviosa.
3. El inicio de acción debe ser
rápido y la duración lo
suficientemente prolongada
como para poder realizar el
procedimiento quirúrgico,
pero debe ser reversible.
6. La toxicidad sistémica del
7. Deben ser compatible con
anestésico local debe ser
los líquidos intersticiales y
baja, para el caso de que se
con fármacos
absorba a partir del sitio de
vasoconstrictores.
aplicación.
5. Debe absorberse poco a
partir del sitio administrado,
para disminuir la toxicidad
sistémica e incrementar la
acción del anestésico local.
4. Debe ser efectivo cuando
se administra por inyección y
tópicamente sobre las
mucosas.
QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos
locales son centros hidrófilos e
moléculas pequeñas hidrofóbos
(220 a 300 A)

El grupo hidrópobos
Cadena alquílica es generalmente
intermedia una amina terciaria
o secundaria

el grupo hidrófobo
es un grupo
aromático (anillo
benzénico).
 CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Derivados del ácido

Piperocaína. Procaína. Tetracaína.
benzoico
1. Ésteres amídicos.
Derivados del ácido
Cocaína. para-aminobenzoico Cloroprocaína. Benzocaína.
I. Según su (PABA).
composición química.
Lidocaína. Etidocaína. Prilocaína.
2. Aminas amídicas.
Mepivacaína. Ropivacaína. Bupivacaína.
 Procaína. Bupivacaína. Etidocaína.
1. Escasa potencia y efecto 3. De gran potencia y
de corta duración. efecto prolongado.
Cloroprocaína. Tetracaína. Ropivacaína.
II. Según su potencia y
duración de acción
2. Potencia intermedia y Cocaína. Mepivacaína.
efecto de duración
intermedia. Lidocaína. Prilocaína.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES

• Produce estabilización
eléctrica
• No responde a los
cambios de potencial
de la membrana
• difunde
• desde el interior de la
bicapa
 PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
• La latencia de un anestésico local será directamente
proporcional a su pKa
1) potencia • Los productos con pKa próximo al pH orgánico serán los de
efecto más rápido

2) latencia

3) duración de acción

4) comienzo de
regresión de su acción
Otras propiedades de los anestésicos locales que modifican su acción
 Difusibilidad Hística

• 2-cloroprocaína [con pKa

elevado (8,9)]  acción
rápida.
• Se plantea que esto puede
ser atribuido a:
• Elevada [ ] del fármaco
utilizado en la práctica
clínica (escasa
toxicidad)
• Gran difusibilidad
histíca del mismo.
Sensibilidad de las diferentes fibras nerviosas a los anestésicos locales
Sensibilidad de las Fibras de menor
diámetro se bloquean
con <[ ] y > tiempo para
Fibras pequeñas
amielínicas se bloquean
Fibras sensitivas y
motoras de igual
diámetro tienen la
más fácilmente.
diferentes fibras la recuperación. misma sensibilidad.

nerviosas a los Fibras sensitivas:

anestésicos locales
nociceptivas 
Nervios mielínicos, la
acción de los anestésicos
sensaciones de frío,
calor, tacto y presión
locales solo se
manifiesta a nivel de los
profunda. nódulos de Ranvier.
Efectos farmacológicos de los anestésicos locales
 Local

Regional
Efectos
farmacológicos Sistémico

de los • SNC
• Sistema Cardiovascular
anestésicos • Corazón
locales • Músculo liso vascular
• SNP
• Sistema nervioso autónomo
• Ganglios
• Unión neuromuscular
 Primer órgano blanco ( - bupivacaína).

Acciones Bajas concentraciones:

Adormecimiento de lengua y tejidos
peribucales.

sobre el Mareos, inquietud.

sistema Fase de estimulación: Trastornos visuales y auditivos.

Temblores y contracciones bruscas.

nervioso Coma.

central Fase de depresión: Arreflexia.

Muerte (insuficiencia respiratoria).

Procaína y lidocaína IV dosis alta  anestesia general

(bloqueo del sistema reticular activado del tronco
cerebral)
 Deprimen la
automaticidad de las
Acción batmotropa Acción ionotropa
fibras normales o
negativa negativa
lesionadas (suprimen las
arritmias cardíacas).

> duración del potencial Acción dromotropa > volumen final de la

de acción negativa diástole

Corazón EKG: > intervalo PR, <

< presión
Depresión miocárdica. duración del QRS y
interventricular
bradicardia sinusal.

Altas concentraciones:
BAV (III grado) y
asistolia.
Músculo liso vascular

Bajas dosis  Aumento de la actividad Cocaína.

biogénica:
Desplazamiento del calcio desde los sitios de unión en
la membrana,
Aumento subsecuente del calcio iónico citoplasmático
 Vasoconstricción
 COCAÍNA INHIBE LA
Sistema CAPTACIÓN DE
CATECOLAMINAS
nervioso
autónomo

EFECTO
POTENCIADOR
SIMPÁTICO.
Ganglios
• No son bloqueadores ganglionares a
dosis clínicas.
• El bloqueo aparente en estudios
experimentales con concentraciones
muy altas parece secundario a su
acción estabilizadora sobre las
terminaciones nerviosas.
Unión neuromuscular

• Pueden bloquear los nervios

motores si están presentes en
concentración suficiente.
Farmacocinética de los anestésicos locales
 Volumen y concentración del anestésico local

Adición de fármacos vasoactivos

Lugar de la inyección

Bicarbonatación y carbonatación de los anestésicos locales

Farmacocinética Combinaciones de anestésicos locales
de los anestésicos Temperatura
locales
Absorción

Distribución

Metabolismo

Excreción
 El comienzo, la calidad y duración
Volumen y del bloqueo dependen de la
dosis.
concentración
del anestésico Si se aumenta la dosis, se puede
local adelantar el comienzo del efecto
y prolongar la duración.
 La duración de un anestésico local es directamente proporcional al
tiempo durante el cual el mismo está en contacto con los tejidos
nerviosos.

Adrenalina:

• Mejorar la intensidad y duración de la analgesia por incremento de la captación

Adición de neuronal.
• Prolongar su acción y retrasar la absorción sistémica a través de los lechos
vasculares (reducir la incidencia de toxicidad sistémica)
fármacos Presentaciones comerciales de adrenalina con anestésicos locales
vasoactivos tienen un pH más ácido  > tiempo de latencia.

No deben inyectarse en tejidos irrigados por arterias terminales.

No debe usarse en pacientes con arritmias ventriculares,

hipertensión arterial o hipertiroidismo.
 Mayor irrigación (mucosa)  Mayores
niveles plásmaticos

El número de inyecciones
Lugar de la
inyección
Tejido adiposo (secuestro del anestésico).

El comienzo del efecto Vía raquídea y subcutánea, el

efecto es más rápido.
varía según el lugar de Bloqueos epidurales y del plexo
la administración: braquial son más lentos.
Bicarbonatación y carbonatación
de los anestésicos locales

El bicarbonato aumenta el pH, lo que

aumenta la concentración de la forma
no ionizada del anestésico local.

Se puede adelantar el comienzo del

efecto al mezclar el anestésico local
con anhídrido carbónico (CO2).
Combinaciones
de anestésicos
locales ACELERAR EL COMIENZO MEJORAR LA CALIDAD
DEL EFECTO. DEL BLOQUEO.
 Al calentar el anestésico local a
una temperatura de 37,70C, se
acelera el comienzo del efecto
de la anestesia epidural.
Temperatura
Este fenómeno se debe
probablemente a una reducción
del pKa por el aumento de la
temperatura.
 La absorción

• Sitio o lugar de inyección

• Dosis
• Uso de vasoconstrictor
• Características intrínsecas de la
Absorción droga.
• Vascularización de los tejidos

La velocidad de absorción:

• pKa
• Liposolubilidad del compuesto