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aureus
S. albus o epidermidis
S. saprophyticus
S. haemolythicus
INTRODUCCION
Los estafilococos son células esféricas grampositivas que
suelen estar distribuidas en grupos irregulares a manera de
racimo de uva.
Crecen con facilidad en muchos tipos de medios, y son
activos desde el punto de vista metabólico, pero fermentan los
carbohidratos y producen pigmentos que varían desde el
blanco hasta el amarillo intenso.
Algunos son miembros de la flora normal de la piel y de
las mucosas del hombre; otros producen supuración, formación
de abscesos, diversas infecciones piógenas e incluso septicemia
mortal.
Los estafilococos patógenos hemolizan a menudo la
sangre, coagulan el plasma y producen diversas enzimas y
toxinas extracelulares. Un tipo común de envenenamiento
alimentario es producido por una enterotóxina estafilococica
termoestable.
El género Staphylococus tiene por lo menos 20
especies. Staphylococus aureus es un
microorganismo positivo a la coagulasa y patógeno
de gran importancia para el ser humano, y es el
causante de muchas infecciones graves.
MEMBRANA
CITOPLASMATICA
Barrera osmótica, regula el
transporte hacia y desde la
célula donde se encuentran
localizadas enzimas
biosinteticas y respiratorias
Los estafilococos crecen con bajo condiciones aerobias o
microaerófilas. Crecen con mayor rapidez a 37ºC, pero
forman mejor el pigmento a la temperatura ambiental (20 a
25ºC). Las colonias desarrolladas; en medios sólidos son
redondas, lisas, elevadas y resplandecientes.
El S. aureus forma colonias de color amarillo dorado intenso.
Las colonias del S. epidermidis son blancas en el aislamiento
primario y sólo desarrollan pigmento tras incubación
prolongada. No se produce pigmento de manera anaerobia o
en caldo.
En agar sangre de carnero, se observa una zona de beta-
hemolisis.
Estos microorganismos son relativamente resistentes a la
desecación, el calor (soportan 50ºC durante 30 minutos) y el
cloruro de sodio a 9%, pero lo inhiben con facilidad ciertas
sustancias como el hexaclorofeno en solución al 3%.
METABOLISMO
La energía es obtenida tanto de las vías respiratoria como de la
fermentativa. Las vías intactas para glucólisis, ciclos de pentosa fosfato y
ácido cítrico. La capacidad del estafilococo para existir en condiciones de
oxidorreducción alta y baja es una ventaja obvia para el organismo en su
lucha por la supervivencia en su hábitat natural en superficies mucosas y
en competencia con otras especies bacterianas en la microflora mixta en
el sitio de infección
Los estafilococos utilizan un amplio espectro de azúcares y otros hidratos
de carbono.
En condiciones aerobias, el principal producto del catabolismo de la
glucosa es el ácido acético, con pequeñas cantidades de CO2.
En condiciones anaerobias, el producto principal es el ácido láctico, y
también se produce acetoína.
La fermentación de manitol es producida por el S. aureus y es útil para
diferenciarlo del S. epidermidis.
Los estafilococos pueden producir enfermedad
tanto por su capacidad para multiplicarse y
extenderse con amplitud en los tejidos como por
su producción de muchas sustancia extracelulares.
Algunas de estas sustancias son enzimas y otras
toxinas.
Entre las enzimas extracelulares tenemos:
COAGULASA
CATALASA
LIPASAS
HIALURONIDASA
ESTAFILOQUINASA
NUCLEASA
A. COAGULASA, acción similar a la
trombina que convierte el fibrinógeno en
fibrina. El producto coagulasa-trombina
CT no sólo provoca coagulación del
fibrinógeno sino que también posee
actividad proteolítica y esterolítica simula a
la de la trombina. Se considera que la
producción de coagulasa es sinonimia del
potencial invasor patógeno.
Forma una capa de fibrina sobre el absceso
protegiendo de la fagocitosis. Activa el
complemento
B. CATALASA, los estafilococos producen
catalasa, que convierte el peróxido de
hidrógeno en agua y oxígeno.
Neutraliza los radicales libres producidos
por los PMN
C. LIPASAS, son activas sobre plasma, grasas y aceite que se
acumulan en las superficies del cuerpo. lo cual explica la intensa
colonización del estafilococo por las áreas sebáceas de mayor
actividad.
Hidroliza la membrana celular, favorece invasion de tejidos
cutaneos y subcutaneos.
G. LEUCOCIDINA
Dañañ los leucocitos y genera granulocitopenia
TOXINAS
TOXINAS
CITOLITICAS
ENTEROTOXINAS
TOXINA EXFOLIATIVA
O EPIDERMOLITICA
A. TOXINAS CITOLITICAS, existen varias toxinas.
La toxina alfa (hemolisina) es una proteína heteróloga que puede
producir lisis de los eritrocitos ;y lesionar las plaquetas.
La toxina beta degrada a la esfingomielina y es tóxica para
eritrocitos, leucocitos, macrofagos y fibroblastos.
La toxina gamma, es citotoxica para eritoricitos y leucocitos.
La toxina delta, es citotoxica para eritrocitos.
B. ENTEROTOXINAS, hay por lo menos 6 toxinas solubles designadas
de la A-F producidas por el S. aureus.
Las enterotoxinas son termoestables resisten la ebullición por 30
minutos y a la acción de las enzimas intestinales. Son causas
importantes del envenenamiento con alimentos.
Provoca un cuadro emetico, afectando al SNC que genera un cuadro
de gastroenteritis con vomito.
1. LA PRODUCCIÓN DE -LACTAMASA
Esta se encuentra bajo el control de los plásmidos, y vuelve a
los microorganismos resistentes a muchas penicilinas (penicilina G,
ampicilina, y agentes biliares) . Los plásmidos se trasmiten por
transducción y quizá también por conjugación.
2. LA RESISTENCIA A LA NAFCILINA
La nafcilina, metilcilina y oxacilina es independiente de la -
lactamasa. Los genes residen probablemente en el cromosoma y se
expresan de manera variable.
El mecanismo de resistencia a la nafcilina se relaciona con la falta de
Proteínas Fijadoras de penicilina PBP.
3. RESISTENCIA A LAS TETRACICLINAS
Los plásmidos pueden llevar también genes para la resistencia
a tetraciclinas, eritromicinas y aminoglucósidos. Los estafilococos
han conservado su sensibilidad a la vancomicina.
4. EL TERMINO TOLERANCIA
Implica que los estafilococos experimentan inhibición por la
acción del fármaco pero éste no los mata, es decir, hay una
diferencia muy grande entre las concentraciones inhibidora mínima
y mortal mínima de cada agente antimicrobiano. A veces la
tolerancia se atribuye a la falta de activación de enzimas autolíticas
en la pared celular.
CARACTERISTICAS DIFERENCIALES DE LOS
GENEROS STAPHYLOCOCUS Y MICROCOCCUS
ID32 STAPH
Hisopos de superficie
Pus
Sangre
Material traqueal
Aspirado
LCR para cultivos.
MORFOLOGÍA
Los estafilococos son cocos Grampositivos que se encuentran aislados, en
forma de racimo de uvas. Son inmóviles, no esporulados y no encapsulados.
2. IDENTIFICACION EN EL LABORATORIO
Colonias blancas y doradas en agar sangre. Catalasa positivo,
coagulasa positivo; la mayoría de las cepas fermenta el manitol
anaeróbicamente.
La fermentación de manitol es
producida por el S. aureus y es útil
para diferenciarlo del S. epidermidis.
La utilización del Manitol formando
ácido es una característica del S.
aureus.
Este medio es selectivo para el
Staphylococus debido a la alta
concentración de ClNa 7.5%.
El indicador es rojo de Fenol, a pH
ácido (amarillo) y pH alcalino (Rojo)
El S. aureus tiene la propiedad
de reducir el telurito de sodio,
cuando se cultiva en:
Agar telurito sangre:
El microorganismo crece
generando colonias de color
negro.
En el Agar Vogel - Johnson:
contiene telurito y manitol, el
microorganismo crece
generando colonias de color
negro (producción de telurio
libre) y rodeadas de un halo
amarillo (utilización de manitol).
PRUEBA DE LA
DESOXIRRIBONUCLEASA
El S. aureus, produce una
enzima que hidroliza el DNA.
Debe cultivarse el
microorganismo en el medio
agar-DNASA por 18 horas a
37ºC , luego debe añadirse HCl
0.1 N y se deja actuar por
varios minutos, si el
microorganismo produce DNA-
sa se manifiesta una zona
transparente alrededor de la
colonia.
PRUEBA DE ENDONUCLEASA
TERMOESTABLE
Se detecta hirviendo el caldo de
cultivo 15 minutos en el mismo medio
A. FUNDAMENTO
La coagulasa se halla presente en dos formas “libre y fija”, cada una de ellas posee
diferentes propiedades que requieren el uso de técnicas separadas.
La coagulasa fija (Portaobjetos):
Conocida como factor de
aglutinación está unida a la pared
celular bacteriana y no está presente
en los filtrados de cultivo. Los hilos
de fibrina formados entre las células
bacterianas suspendidas en el
plasma (fibrinógeno) provocan su
aglutinación. La cual se indica por la
aparición de agregados visibles en
el portaobjeto.
INTERPRETACION
La rápida aparición de un precipitado granular o la formación de grumos aparece a
los 30 seg. y se considera una reacción positiva.
La coagulasa libre (Prueba en tubo):
Es una sustancia semejante a la
trombina, que se halla presente en los
cultivos de filtrados.
Cuando una suspensión de bacterias
productoras de coagulasa se mezclan
con partes iguales de plasma, se
forma un coagulo visible como
consecuencia de los factores de
coagulación del plasma.
Se mezcla plasma de conejo (o
humano) citratado y diluido 1:5 con
un volumen de caldo de cultivo, y se
incuba a 37ºC. si se forman coágulos
en plazo de 4 horas, la prueba será
positiva.
Pruebas serológicas
Se pueden identificar
anticuerpos contra el
ácido teicoco en las
infecciones prolongadas
(endocarditis)
4. TRANSMISION
Hábitat normal: humanos y animales asociados a ellos; piel, nariz y
periné. Contagio por contacto y por vía aérea. El microorganismo
sobrevive a la desecación; tolera la sal y los nitritos.
5. PATOGENIA
Virulencia multifactorial; se sabe que la mayoría de los factores
siguientes están presentes en la mayor parte de las cepas, pero no en
todas.
Presentes en todas las cepas:
- Mucopéptidos
- Coagulasa
Presentes en algunas cepas:
Asociados con las células
- Cápsula
- Proteína A
- Proteína copuladora de la fibronectina
- Proteínas copuladoras del colágeno
Productos extracelulares
- Enterotoxinas
- Toxina epidermolítica
- Síndrome tóxico del shock séptico
Toxinas que lesionan la membrana (hemolisinas)
- Leucocidina
- Estafilocina
La mayoría de las cepas tiene proteínas A unida al mucopéptido
de la pared celular.
Esta proteína interacciona inespecificamente con anticuerpos IgG
del huésped, lo que reduce la opsonización y causa activación
local del complemento.
1. ABSCESO LOCALIZADO
Cuando el Staphylococcus aureus se establece en el folículo
piloso, se produce necrosis tisular. Se genera coagulasa y
forma una pared de fibrina en torno a la lesión que limita la
diseminación.En el centro de la lesión tiene lugar la
liquefacción del tejido necrótico y el absceso se extiende
hacia la zona de menor resistencia.
El absceso puede ser un forúnculo, un ántrax o carbunco
estafilocócico.
El tejido necrótico drena y finalmente se produce la curación.
Sin embargo la bacteria puede diseminarse a otras partes del
cuerpo a partir de cualquier foco por los ganglios linfáticos y
el torrente sanguíneo.
FOLICULITIS
La base del foliculo se leva y renojece con pus.
El forunculo es la extension de foliculitis
En parpado se le conoce como urzuelo.
Foliculitis Superficial
Se forman pústulas elevadas en forma
de cúpula en torno a los folículos
pilosos.
Foliculitis Superficial
Se forman pústulas
elevadas en forma de
cúpula en torno a los
folículos pilosos
Foliculitis Profunda
El microorganismo
invade la porción
profunda del folículo y la
dermis.
Forúnculo
Se produce un
forúnculo cuando se
forma un gran abceso
en torno a un folículo
piloso.
Absceso
Multilocular
Un ántrax es un
absceso multilocular en
torno a varios folículos
pilosos.
2. IMPETIGO
Es una mapula pequeña que se
transforma en vesicula con pus y
luego costra.
Los recién nacidos y los niños pueden
desarrollar una infección cutánea
superficial que se caracteriza por
pústulas encostradas.
El Impétigo es causado por
Staphylococus aureus y Streptococus
grupo A.
Es contagioso, puede propagarse
rápidamente en una guardería o
colegio.
Se produce en zonas en la que el
saneamiento y la higiene personal
son deficientes.
Cepas del S. aureus
portadoras del gen de la
toxina exfoliativa o
exfoliatina situado en un
plásmido (cromosoma
bacteriano en algunos
casos).
En esta enfermedad la
epidermis se desprende
para dejar una zona roja
bajo la misma, de ahí el
nombre de la enfermedad.
El aspecto se puede
confundir con el de una
quemadura.
Las zonas enrojecidas de la
piel se descaman, dejando
áreas húmedas con
aspecto de escaldado.
En un varón prematuro de
una semana de edad.
El síndrome es más
frecuente en lactantes y
niños, y las unidades de
neonatos a veces sufren
grandes brotes de este
cuadro
.
La infección del hueso puede ser directa,
desde un foco vecino o después de fracturas
o cirugía ortopédica o deberse a microbios
circulantes.
La causa más comuún es el S. aureus.
La osteomilitis aguda afecta los extremos de
huesos largos en crecimiento, las placas de
crecimiento epifisarias facilitan la
localización de las bacterias circulantes.
Enfermedad estafilocócica grave. La mayoría de los casos de
presentan en mujeres que emplean tampones superabsorbentes
durante la menstruación.
S. aureus presente en zonas diferentes de los genitales (infección de
heridas quirúrgicas) puede producir la toxina asociada a este
síndrome también en varones y en mujeres no menstruantes.
El síndrome se caracteriza por presión arterial
baja, fiebre, diarrea y un exantema cutáneo
extenso con descamación de la pie sobre todo
en las palmas de las manos y las plantas de los
pies.
Estos síntoma son provocados por la toxina del
SST (TSS-1) liberada por S. aureus, aunque
también pueden participar otras enterotoxinas
SEB y SEC.
Por consumir alimentos con la toxina
Toxina termoestable
Incubacion de 3 a 4 horas
Sintomas:vomito severo, diarrea y dolor
abdominal
Algunas cepas pueden causar enterocolitis
BACTERIEMIA
A partir de un foco cutáneo al torrente circulatorio.
LA ENDOCARDITIS
Causa muerte en 50% de los casos. Se puede cursar con sintomas
inespecificos de gripe
NEUMONIA
Por diseminacion de aspiraciones bronquiales o diseminacion
hematogena.
6. TRATAMIENTO
Los antibióticos de elección son las penicilinas estables a la
betalactamasa. La resistencia a la meticilina es un problema local
y está indicada la vancomicina.
La mupirocina se puede usar para tratamiento tópico de los
portadores. Prevención de la diseminación mediante aislamiento
y/o tratamiento de portadores en áreas de alto riesgo del
hospital. No se dispone de vacuna.
1. CARACTERISTICAS
Cocos grampositivos, que se encuentran aislados, en parejas,
tétradas, o en forma de racimo de uvas. Son inmóviles. No
delicados capaces de respiración aerobia y anaerobia. Son
resistentes a la acción del calor (resisten 50ºC durante 30
minutos) y a la acción de las sales biliares, cloruro de sodio 9% .
2. IDENTIFICACION EN EL LABORATORIO
Colonias blancas en agar sangre. Catalasa positivo, coagulasa
negativo; no fermenta el manitol anaeróbicamente.
3. ENFERMEDADES
Patógeno oportunista asociado con sepsis relacionada con
dispositivo, por ejemplo, sepsis relacionada con catéter;
endocarditis de válvulas protésicas; infección de articulaciones
artificiales; infecciones de cortocircuitos; infección del tacto
urinario; osteomielitis de la herida esternal.
4. TRANSMISION
Hábitat normal: piel. Diseminación por
contacto con uno mismo, con otros
pacientes o con el personal del hospital.
Casi todas las infecciones adquiridas en
el hospital, pero pueden ser endógenas.
Sobrevive a la desecación.
5. PATOGENIA
Se cree que la producción de limo
extracelular es un marcador de virulencia
y puede ser responsable de la capacidad
para colonizar implantes de plástico (Ej.
catéteres intravenosos y prótesis).
6. TRATAMIENTO
Resistencia a los antibióticos; frecuentemente múltiple
(incluyendo penicilina y meticilina); susceptible a novobiocina (5
ug); característica útil para distinguir entre S. epidermidis y S.
saprohyticus.
Prevención de la infección: cuidado del catéter.
No hay vacuna disponible.
1. CARACTERISTICAS
Cocos grampositivos, que se encuentran aislados, en parejas,
tétradas, o en forma de racimo de uvas. Son inmóviles. No delicados
capaces de respiración aerobia y anaerobia. Son resistentes a la
acción del calor (resisten 50ºC durante 30 minutos) y a la acción de
las sales biliares, cloruro de sodio 9% y optoquina.
2. IDENTIFICACION EN EL LABORATORIO
Colonias blancas en agar sangre. Catalasa positivo, coagulasa
negativo; no fermenta el manitol anaeróbicamente, Resistente a la
Novobiocina.
3. ENFERMEDADES
Infección del tracto urinario en mujeres previamente sanas
(relacionadas con coito).
4. TRANSMISION
Hábitat normal: piel y mucosa genitourinaria. Diseminación
endógena a tracto urinario en mujeres colonizadas.
5. PATOGENIA
Factores de virulencia desconocidos, pero el microorganismo tiene
capacidad para colonizar la piel periuretral y la mucosa.
6. TRATAMIENTO
Resistente al ácido nalidixico y a la novobiocina (5 ug);
característica útil para distinguir entre S. saprophyticus y S.
epidermidis. La micción después del coito ayuda a eliminar los
gérmenes de la vejiga y prevenir la infección.