MECANISMOS DE

PATOGENIA VIRICA
DRA. CAROLL ZUÑIGA
DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD
VIRICA

NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD

GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
ETAPAS BASICAS DE LA ENFERMEDAD
VIRICA
VIRUS LIBERADO X UN INDIVIDUO

ADQUIRIDO X OTRO INDIVIDUO INICIO INFECCION PRIMARIA

SITIO DE ENTRADA

OTRAS ZONAS DEL MICROORGANISMO

FINALMENTE TEJIDO DIANA CARACTERISTICO

DE LA ENFERMEDAD
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD
VIRICA
 ADQUISICION
 INICIO DE LA INFECCION EN EL FOCO PRIMARIO
 ACTIVACION DE LAS PROTECCIONES INNATAS
 PERIODO DE INCUBACION
 REPLICACION EN EL TEJIDO DIANA
 INMUNOPATOGENIA
 CONTAGIO
 RESOLUCION O INFECCION PERSISTENTE/ENFERMEDAD CRONICA
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL
DESARROLLO DELA ENFERMEDAD VIRICA

1. FACTORES DEPENDIENTES DEL VIRUS

2. FACTORES DEPENDIENTES DEL AMBIENTE

3. FACTORES DEPENDIENTES DEL HUESPED

PATOGENIA A NIVEL CELULAR

 ECP

ALTERACIONES:

NO MUERTE DESTRUCCION O LISIS CELULAR

CELULAR INMEDIATA (EFECTOS CITOCIDALES)
PRINCIPALES EFECTOS
CITOPATOLOGICOS
1) LISIS CELULAR
2) FUSION CELULAR (sincitios)
3) EXPRESION DE PROTEINAS Y ANTIGENOS (ej: virus de la influenza)
4) CAMBIOS MORFOLOGICOS (herpes simplex y adenovirus, cilios v. influenza)
5) CUERPOS DE INCLUSION
6) PROLIFERACION CELULAR (ej: papiloma virus—verrugas)
7) ALTERACIONES CROMOSOMICAS (ej: herpes simplex)
8) TRANSFORMACION CELULAR (virus oncogénicos)
MECANISMOS DE LESION CELULAR

X. VIRUS

X. SISTEMA INMUNE

 MECANISMO INMUNOALERGICO

RECONOCIMIENTO LESION CELULAR DESTRUCCION CELS INFECTADAS

(expresión antígenos de superficie celular) (linf T citotóxicos y anticuerpos es-
pecificos cojunto con el comple-
mento)
PATOGENIA A NIVEL DEL INDIVIDUO

a) FUENTES DE CONTAGIO
b) MECANISMO DE CONTAGIO
DIRECTOS
INDIRECTOS
c) PUERTAS DE ENTRADA
d) VIAS DE DISEMINACION
LOCAL
SISTEMICA
 MODELOS DE INFECCIONES VIRALES
CITOPATOGENIA

I. AUSENCIA DE INFECCION ( INFECCION ABORTIVA)

II. INFECCION AGUDA/MUERTE CELULAR (INFECCION
LITICA)
III. INFECCION PERSISTENTE
IV. INFECCION RECURRENTE-LATENTE
INFECCIONES LÍTICAS

EXPRESIÓN DE ANTÍGENOS VÍRICOS

EN SUPERFICIE CELULAR

ALTERACIÓN DEL ASPECTO CELULAR OBJETIVO DE CITÓLISIS

INMUNITARIA
ALTERACIÓN CITOESQUELETO
INFECCIONES LITICAS

 SINCITIOS:
PROPAGACIÓN DE UNA CÉLULA A OTRA
ELUDE LA DETECCIÓN DE LOS ANTICUERPOS

 CUERPOS DE INCLUSIÓN
AYUDAN AL DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Sincitios o Policariocitos
Cuerpos de Inclusion
INFECCION AGUDA (INFECCION
LITICA)
 LIMITADA EN EL TIEMPO
 VIRUS ELIMINADO DEL ORGANISMO
 RECUPERACION DEL HUESPED
 CON O SIN SINTOMAS
 EJEMPLO: RESFRIO COMUN POR RHINOVIRUS

GRAVEDAD MUERTE : POCO FRECUENTE

INFECCION NO LITICA
PERSISTENTE
a)LATENTE (virus oculto puede reactivarse)
b)CRONICA (virus inaparente, permanece
multiplicación)
c)RECURRENTES (periodos de latencia seguidos de
producción vírica)
d)TRANSFORMADORAS (inmortalizadoras)
INFECCIONES NO LITICAS
PERSISTENTE
TRANSFORMADORAS

 15 % DE LOS CASOS DE CANCER EN EL HUMANO SE

RELACIONAN CON VIRUS
 PROLIFERACION CELULAR DESCONTROLADA QUE
PROVOCA LA TRANSFORMACION O INMORTALIZACION
DE LA CELULA.
CELULA SEMIPERMISIVA

PUEDE SER MUY INEFICAZ O PUEDE

REALIZAR ALGUNOS DE LOS PASOS DE LA
MULTIPLICACION VIRICA, PERO NO
TODOS.
CELULA NO PERMISIVA

 PUEDE CARECER DE UN RECEPTOR, DE UNA RUTA

ENZIMATICA IMPORTANTE O DE UN ACTIVADOR DE
TRANSCRIPCION

 O EXPRESAN UN MECANISMO ANTIVIRICO QUE NO

ADMITA LA REPLICACION DE UN TIPO CONCRETO O
CEPA DE VIRUS.
 APOPTOSIS EN INFECCIONES VIRICAS
INDUCEN

 VIRUS APOPTOSIS SUICIDIO CELULAR

LIMITA LA CANTIDAD FACILITA LIBERACION DE

DE VIRUS PRODUCIDOS VIRUS

MUCHOS VIRUS CODIFICAN METODOS PARA

INHIBIR LA APOPTOSIS EJ: HERPES V, ADENOVIRUS,
VIRUS DE LA HEPATITIS C
VIRUS LINFOTROPICOS

 Los virus linfotrópicos de células T humanas tipo I y II son

virus tipo C que infectan las células CD4+ humanas.
 La infección por HTLV – I se relaciona con dos
enfermedades humanas poco frecuentes: Leucemias
de células T adultas (ATLL) o linfoma y paraparesis
espástica tropical.
 El HTLV – II no suele causar ninguna, pero en ciertos
casos se vincula con la leucemia de células velludas.
VIRUS LINFOTROPICOS DE CELULAS T
HUMANAS
Aunque muchos retrovirus contienen
oncogenes, el HTLV – I no los alberga, en su
lugar produce los genes regulatorios que
influyen en el surgimiento de la leucemia
El primer gen regulatorio, llamado tax, codifica
una proteína (Tax) que es trans-activadora
tanto de los genes virales como de los genes de
las células huésped.
GRACIAS