EVENTO CEREBRO VASCULAR

Por: Cesar Cornejo

 OBJETIVOS

Identificar los tipos de

ECV y localizar
Revisar el impacto del Definir los factores de
clínicamente el potencial
ECV riesgo para AIT y ECV
territorio vascular
involucrado.

Decidir el método de
Definir el manejo inicial –
evaluación
CODIGO STROKE
complementaria más útil.
 BASE DE DATOS
 DATOS DE FILIACION
APELLLIDO Y NOMBRES: Vidal Ayovi Amada
EDAD: 66
FECHA DE NACIMIENTO: 28-01-1952
CI: 0800405706
ARCHIVO HDTC: 269460
ARCHIVO CS PROPICIA:
TELEFONO: 062 702-505
DIRECCION: PROPICIA II
ETNIA: AFRODESCENDIENTE
ESTADO CIVIL: VIUDA
PROFESION: AMA DE CASA

 MOTIVO DE CONSULTA
Perdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo
 ANTECEDENTES
a. PATOLOGICOS CLINICOS
Diabetes Mellitus hace 30 años en tratamiento regular con
Hipertensión Arterial hace 30 en tratamiento regular con
a. PATOLOGICOS QUIRURGICOS
No refiere
a. PATOLOGICOS FAMILIARES
No refiere
a. ALERGIAS No
b. HABITOS TOXICOS Fumadora de 1 cajetilla al dia por 10 años, abandona
el habito hace aproximadamente 20 años
c. HABITOS URINARIOS 4 veces al dia
d. HABITOS DEFECATORIOS 1 vez al dia
 CONDICIONES SOCIOECONOMICAS

Clase baja
 ANAMNESIS

Paciente adulto mayor referida del centro de salud tipo C Las Palmas, con cuadro clínico de
aproximadamente 10 horas que inicia con cefalea holocraneal, de moderada intensidad que
se ha intensificado al paso del tiempo y que no sede con analgésicos, se acompaña de
mareos, hemiplejia izquierda que impide la deambulación + desviación de comisura labial +
disartria + cifras tensionales elevadas 220/110 (en tipo c), por lo cual es traída a nuestra
unidad para mejor estudio y tratamiento.

En tipo C administran FUROSEMIDA 20mg STAT.

Al momento en compañía de familiar (hija), coopera al interrogatorio con dificultad, refiere

continuar con síntomas descritos previamente.

Llega con Glicemia Capilar 200 mg/dL.

 EXAMEN FISICO
Consciente, orientada en tiempo espacio y persona, lenguaje disártrico, memoria retrograda
y anterógrada conservada, marcha atáxica, Reaccion pupilar presente, y simétricas.
BIOPARAMETROS
GLASGOW 15 O ( ) V ( ) M ( )
SPO2 96% FR 18
FC 115 TA 190/80

CUELLO, tiroides no visible, no palpable

AP. RESPIRATORIO, tórax en tonel, sin retracciones, expansibilidad torácica conservada,
vibraciones vocales normales, murmullo vesicular conservado, no ruidos adventicios.
AP: CARDIACO: ruidos cardiacos arrítmicos, latino de punta en 5to espacio intercostal, no
soplos en los diferentes focos.
ABDOMEN: blando que sigue los movimientos respiratorios, ruidos hidroaereos normal, niega
dolor a la palpación profunda.
NERVIOSO:
 FAMILIOGRAMA

Elaborado por: integrantes del

PROBLEMAS
HIPERTENSION
ARTERIAL

DIABETES
DISARTRIA
MILLITUS

HEMIPLEJIA
Ex-Fumadora
IZQUIERDA
PANORAMA DIAGNÓSTICO
NEOPLASIA
CEREBRAL
TRAUMATISMO
CRANEAL
ICTUS
HEMORRAGICO

ATI

ICTUS
ISQUEMICO
PLAN DIAGNOSTICO
EKG
Rx TORAX SIMPLE: vista A-P
TAC CRANEAL SIMPLE: corte sagital
 INTRODUCCION
El ataque cerebrovascular (ACV) o Stroke, se define como un síndrome clínico de origen vascular,
caracterizado por la aparición de signos y síntomas rápidamente progresivos, debidos a una pérdida
de una función focal y que dura más de 24 hs. De acuerdo a datos de la OMS, 15 millones de
personas sufren un ACV por año. De éstos, mueren 5 millones y otros 5 millones quedan con una
discapacidad permanente, siendo la tercera causa de muerte y la primera de discapacidad en el
mundo. Por cada ACV sintomático, se estima que hay 9 “infartos silentes” que impactan en el nivel
cognitivo de los pacientes.
En un estudio longitudinal retrospectivo, con información obtenida de los datos públicos
disponibles en el INEC de la enfermedad cerebrovascular en Ecuador, desde 1991 a 2015, se
demoestró que es la primera causa de mortalidad a través de 77897 (6,70%) defunciones y es la
única con un patrón constante en tendencia en los últimos 25 años. Dado que Ecuador es un país en
vías de desarrollo y debido a la escasez de estudios neuroepidemiológicos, se desconoce el
comportamiento de esta condición en nuestra población. (Revista Ecuatoriana de Neurologia,
2016)
EVALUACIÓN URGENTE PARA IDENTIFICAR PACIENTES
ELEGIBLES PARA TERAPIAS TIEMPO-SENSIBLES.

MEDIANTE:

 Determinación del tiempo de comienzo de los

síntomas
 Un examen neurológico enfocado
 Interpretación rápida de pruebas adicionales.
 AIT

ISQUÉMICO (> 60%) HEMORRÁGICO (8-40,9%)

5% se pueden convertir en hemorrágicos

sin trombolisis (2-14 días)
0,37 a 1,1 por 1000 habitantes / año

10-15% sufrirán un ECV en 3 meses

50% de ellos en las próximas 48 horas

 “Episodio transitorio de disfunción
neurológica causada por isquemia cerebral,
medular o retiniana focal, sin infarto agudo”
ETIOLOGÍA:

INTRAPARENQUIMATOSO (HTA)

HEMORRÁGICO (8-40,9%) SUBARACNOIDEO (ANEURISMA)

OTROS: MAV
• 9-27% de casos de stroke
• Incidencia global de HIC espontánea 24,6 por
100.000 personas-año
• 40.000 a 67.000 casos por año en EEUU
• Mortalidad a los 30 días: 35% al ​52%
• 50% en las primeras 24 horas
• Sólo el 20% son independientes a los 6 meses
No modificables:
• > hombres
• Edad (riesgo se duplica cada década sobre 50
años)
• Asiáticos

Modificables:
• El más importante: hipertensión (50-70% de los
casos)
• Angiopatía amiloide
 Mayor morbilidad y
mortalidad

Riesgo incrementa si
INR >3,5

•Riesgo anual: 0,3% a

1,0% por paciente-año
• Degeneración vascular:
• Lipohialinosis
• Depósito de péptido amiloide Beta

• Pérdida de células musculares lisas, engrosamiento

de la pared, estrechamiento luminal, formación de
microaneurismas, y microhemorragias
• Ruptura inicial  lesión mecánica directa al cerebro
por el hematoma
• Edema perihematoma (primeras 3 horas con picos
entre 10 y 20 días)
• Lesiones secundarias: respuesta inflamatoria,
activación de la cascada de la coagulación, deposito
de hierro.
• El hematoma puede continuar su expansión en
hasta un 38% de los pacientes durante las primeras
24 horas
• Puede ser difícil de distinguir de isquemia
inicialmente
• Cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de
cuello aumentan la probabilidad

• NEUROIMAGEN ES NECESARIA
• TAC simple  Estudio inicial de elección

• ANGIOTAC  Ha ganado aceptación

Detecta sangrado en curso
(hematoma en expansión)
Descarta anomalías vasculares
Riesgo: Nefropatía por contraste

• IRM  Equivalente a la TAC en la fase aguda

• Presión arterial
• Hipertensión se asocia con expansión del hematoma y
mal pronóstico

Médicos deben controlar la presión arterial en base a

evidencia de eficacia incompleta

• Presión de perfusión cerebral (PPC) = 50-70 mm Hg

• PPC = (PAM - PIC)
 PIC < 20 cmH2O

• Presión arterial
• Ideal  TAS < 200 mmHg
PAM < 150 mmHg • Si PIC Normal

TAS < 180 mmHg

• Si PIC elevada
PAM < 130 mmHg

En la HIC aguda dentro de las primeras 6 horas, la reducción de la presión

arterial intensiva (objetivo TA sistólica <140 mmHg en <1 h) es seguro y
puede ser superior a un objetivo TA sistólica <180 mmHg.
• Considerar uso de: Labetalol IV , nicardipina , esmolol ,
enalapril , hidralazina , nitroprusiato de sodio o
nitroglicerina
No se ha demostrado diferencia en el outcome
• INTERACT - 2 Trial:
• 2.839 pacientes con HIC espontánea aleatorizados :
Tratammiento "Intensivo " vs "estándar " para bajar TA

• Objetivo: PAS < 140 dentro de la primera hora vs PAS <

180.
• Labetalol:
• 10mg IV más de 1 minuto
• PAS > 140 repetición 10mg bolo en 5 minutos
• PAS > 140 aumento de 20mg cada 5 min hasta 40
mg
• También puede iniciar goteo de 2-8 mg / min
• Dosis Max = 300 mg / 24 horas
• INTERACT - 2 Trial:

• Si todavía se mantiene TAS por encima del objetivo después

del labetalol añadir:
• Hidralazina
• 5 mg IV en bolo durante 1 min.
• Si PAS > 140 repetir 5 mg en bolo cada 5 min
• Se puede aumentar a 20 mg en bolo cada 5 min si es
necesario.
• Se puede infundir de 50-150 microgramos / min
• INTERACT - 2 Trial:

• Terapia de mantenimiento recomendada (7 días):

• Se puede usar labetalol y / o bolos de hidralazina en
cualquier momento si la PAS > 140 mmHg
• PAS 130-140 = Labetalol 10-40mg IV cada 6 horas en las
primeras 24 horas
• PAS < 130 = ningún tratamiento
• Iniciar el tratamiento oral dentro de las 24 horas.
• INTERACT - 2 Trial – Conclusiones:

• No hay mucha diferencia en la muerte o

discapacidad grave en los dos grupos (11.9% vs
12.0%)
• Análisis ordinal mostró que en los sobrevivientes , la
Escala de Rankin Modificado mostró una mejoría en
los resultados funcionales (OR: 0.87; 95% CI, 0.77
to 1.00; P=0.04)
• Concluye que hay algún beneficio con un control
más estricto de TA en ICH .
• Factor VIIa
• Reduce el volumen del hematoma
Pero:
• No reduce el riesgo de muerte o discapacidad
• No queda claro si es útil en pacientes tratados con
warfarínico
• Aumenta el riesgo de eventos tromboembólicos
arteriales
• Acido Tranexámico
• No se ha demostrado ni beneficio ni
preocupaciones de seguridad
• Sobredosis de warfarínico:
• Vit K: IV 5- 10mg  disminuye INR en 4 horas, pero
requiere más de 24 horas para efecto completo
• PFC: 10 a 20 ml/kg  Buena disponibilidad y uso
común
30 min de retraso disminuye posibilidad de alcanzar
INR normal en 24 horas en un 20%
• Concentrado de complejo de Protrombina (CCP): 10-
30 UI/Kg máximo 3000 UI  menor volumen de
infusión, tiempo más rápido de corrección.
Posiblemente mejor que PFC pero faltan estudios.
Se puede iniciar tratamiento antes de que el INR se
encuentre en niveles bajos, si el tratamiento con
warfarinico es conocido
• Sobredosis de heparina:
• Protamina: IV 1 mg a 1,5 mg por 100 unidades de
heparina con una dosis máxima de 50 mg

• Trombocitopenia o disfunción plaquetaria:

• Concetrados plaquetarios 1U/10Kg

• Nuevos anticoagulantes (inhibidores Xa y trombina):

• No hay terapia específica, se puede considerar
factor VII activado recombinante y CCP.
• Mantener PaCO2 entre 35 a 40 mm Hg
• Mantener la presión meseta < 30 cm H2O
• Elevar la cabecera 30 °
• VMI recomendada: Asistido Controlado
• Volumen corriente : 6-8mL/ kg ideal ( 500cc )
• FR: 18-20 (titrar CO2)
• FiO2 100 % inicial y adecuar a PaO2
• PEEP 5 cm H2O
• PIC
• Mantener PPC entre 50 mm Hg a 70 mm Hg
• Primera línea elevación de la cabecera, analgesia y
sedación, hiperventilación (momentánea) .
• Segunda línea  Manitol, solución salina hipertónica,
paralisis neuromuscular, barbitúricos.
• Hiperglucemia  Peor pronóstico
• Antiepilépticos  No se recomienda la profilaxis rutinaria
• Ningún neuroprotector se ha demostrado que funciona
Cirugía temprana beneficioso en:

• Hemorragia cerebelosa > 3 cm y no menor de 7 cm3

• Hemorragia cerebelosa con hidrocefalia (obliteración 4to
ventrículo)

• No existe beneficio para la intervención temprana rutinaria

(<30 horas) en hemorragia intracraneal supratentorial en
comparación con el manejo conservador.
• Cirugía puede ser de valor para los pacientes con un ECG
de 9-12.
• Ventriculostomía

• Fibrinolisis intraventricular del coágulo

• Mejor pronóstico
Mortalidad se redujo de 46,7% en el grupo con drenaje
ventricular externo al 22,7% en el grupo de drenaje
ventricular externo + fibrinolisis
• Evacuación del hematoma  hemorragias
cerebelosas, neurodeterioro, compresión del tronco
y/o hidrocefalia por obstrucción ventricular

• STICH I y II  No hubo diferencia entre evacuación

temprana del hematoma con el tratamiento
conservador inicial y solo podría tener un beneficio
pequeño en pacientes con hemorragia intracerebral
espontánea superficial sin hemorragia intraventricular.
 RIESGO DE RESANGRADO: 14 DÍAS
(3 - 7 - 14).
• Tratar HTA (A)

• Nimodipina oral a todos los pacientes (Demostrado que mejora

los resultados neurológicos , pero no el vasoespasmo cerebral.
Beneficio de otros antagonistas del calcio sigue siendo incierto.
) (A)

• Gravedad clínica inicial: Hunt y Hess y WFNS porque son

indicadores más útiles de los resultados después de detectado
un aneurisma. (IB)

• Neuroimagen: TAC simple nicial (PL si TAC no diagnóstica) (B),

AngioTAC (B) o Panangiografia diagnóstica y terapéutica (B).
• Clampeo quirúrgico o coil endovascular del aneurisma roto
deben realizarse tan pronto como sea factible (B)

• Prioridad a terapia endovascular debe considerarse. (B)

• Siempre Neuroimagen post procedimiento. (IB)

• Acido Tranexamico: Pacientes con demora en la obliteración

del aneurisma, riesgo significativo de nueva hemorragia y sin
contraindicaciones a corto plazo ( <72 horas) (IIaB)
 Problema grave y cada vez más común
 Uso de anticoagulantes omnipresente.
 Es mejor corregir rápidamente el INR
 Se debe controlar Presión arterial
 Evacuación neuroquirúrgica urgente en fosa
posterior
ETIOLOGÍA:

INTRAPARENQUIMATOSO (HTA)

HEMORRÁGICO (8-40,9%) SUBARACNOIDEO (ANEURISMA)

OTROS: MAV
• 9-27% de casos de stroke
• Incidencia global de HIC espontánea 24,6 por
100.000 personas-año
• 40.000 a 67.000 casos por año en EEUU
• Mortalidad a los 30 días: 35% al ​52%
• 50% en las primeras 24 horas
• Sólo el 20% son independientes a los 6 meses
No modificables:
• > hombres
• Edad (riesgo se duplica cada década sobre 50
años)
• Asiáticos

Modificables:
• El más importante: hipertensión (50-70% de los
casos)
• Angiopatía amiloide
• Riesgo anual: 0,3% a 1,0% por paciente-año
• Riesgo incrementa si INR >3,5
• Mayor morbilidad y mortalidad
• Degeneración vascular:
• Lipohialinosis
• Depósito de péptido amiloide Beta

• Pérdida de células musculares lisas, engrosamiento

de la pared, estrechamiento luminal, formación de
microaneurismas, y microhemorragias
• Ruptura inicial  lesión mecánica directa al cerebro
por el hematoma
• Edema perihematoma (primeras 3 horas con picos
entre 10 y 20 días)
• Lesiones secundarias: respuesta inflamatoria,
activación de la cascada de la coagulación, deposito
de hierro.
• El hematoma puede continuar su expansión en
hasta un 38% de los pacientes durante las primeras
24 horas
• Puede ser difícil de distinguir de isquemia
inicialmente
• Cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de
cuello aumentan la probabilidad

• NEUROIMAGEN ES NECESARIA
• TAC simple  Estudio inicial de elección

• ANGIOTAC  Ha ganado aceptación

Detecta sangrado en curso
(hematoma en expansión)
Descarta anomalías vasculares
Riesgo: Nefropatía por contraste

• IRM  Equivalente a la TAC en la fase aguda

• Presión arterial
• Hipertensión se asocia con expansión del hematoma y
mal pronóstico

Médicos deben controlar la presión arterial en base a

evidencia de eficacia incompleta

• Presión de perfusión cerebral (PPC) = 50-70 mm Hg

• PPC = (PAM - PIC)
 PIC < 20 cmH2O

• Presión arterial
• Ideal  TAS < 200 mmHg
PAM < 150 mmHg • Si PIC Normal

TAS < 180 mmHg

• Si PIC elevada
PAM < 130 mmHg

En la HIC aguda dentro de las primeras 6 horas, la reducción de la presión

arterial intensiva (objetivo TA sistólica <140 mmHg en <1 h) es seguro y
puede ser superior a un objetivo TA sistólica <180 mmHg.
• Considerar uso de: Labetalol IV , nicardipina , esmolol ,
enalapril , hidralazina , nitroprusiato de sodio o
nitroglicerina
No se ha demostrado diferencia en el outcome
• INTERACT - 2 Trial:
• 2.839 pacientes con HIC espontánea aleatorizados :
Tratamiento "Intensivo " vs "estándar " para bajar TA

• Objetivo: PAS < 140 dentro de la primera hora vs PAS <

180.
• Labetalol:
• 10mg IV más de 1 minuto
• PAS > 140 repetición 10mg bolo en 5 minutos
• PAS > 140 aumento de 20mg cada 5 min hasta 40
mg
• También puede iniciar goteo de 2-8 mg / min
• Dosis Max = 300 mg / 24 horas
• INTERACT - 2 Trial:

• Si todavía se mantiene TAS por encima del objetivo después

del labetalol añadir:
• Hidralazina
• 5 mg IV en bolo durante 1 min.
• Si PAS > 140 repetir 5 mg en bolo cada 5 min
• Se puede aumentar a 20 mg en bolo cada 5 min si es
necesario.
• Se puede infundir de 50-150 microgramos / min
• INTERACT - 2 Trial:

• Terapia de mantenimiento recomendada (7 días):

• Se puede usar labetalol y / o bolos de hidralazina en
cualquier momento si la PAS > 140 mmHg
• PAS 130-140 = Labetalol 10-40mg IV cada 6 horas en las
primeras 24 horas
• PAS < 130 = ningún tratamiento
• Iniciar el tratamiento oral dentro de las 24 horas.
• INTERACT - 2 Trial – Conclusiones:

• No hay mucha diferencia en la muerte o

discapacidad grave en los dos grupos (11.9% vs
12.0%)
• Análisis ordinal mostró que en los sobrevivientes , la
Escala de Rankin Modificado mostró una mejoría en
los resultados funcionales (OR: 0.87; 95% CI, 0.77
to 1.00; P=0.04)
• Concluye que hay algún beneficio con un control
más estricto de TA en ICH .
• Factor VIIa
• Reduce el volumen del hematoma
Pero:
• No reduce el riesgo de muerte o discapacidad
• No queda claro si es útil en pacientes tratados con
warfarínico
• Aumenta el riesgo de eventos tromboembólicos
arteriales
• Acido Tranexámico
• No se ha demostrado ni beneficio ni
preocupaciones de seguridad
• Sobredosis de warfarínico:
• Vit K: IV 5- 10mg  disminuye INR en 4 horas, pero
requiere más de 24 horas para efecto completo
• PFC: 10 a 20 ml/kg  Buena disponibilidad y uso
común
30 min de retraso disminuye posibilidad de alcanzar
INR normal en 24 horas en un 20%
• Concentrado de complejo de Protrombina (CCP): 10-
30 UI/Kg máximo 3000 UI  menor volumen de
infusión, tiempo más rápido de corrección.
Posiblemente mejor que PFC pero faltan estudios.
• Sobredosis de heparina:
• Protamina: IV 1 mg a 1,5 mg por 100 unidades de
heparina con una dosis máxima de 50 mg

• Trombocitopenia o disfunción plaquetaria:

• Concetrados plaquetarios 1U/10Kg

• Nuevos anticoagulantes (inhibidores Xa y trombina):

• No hay terapia específica, se puede considerar
factor VII activado recombinante y CCP.
• Mantener PaCO2 entre 35 a 40 mm Hg
• Mantener la presión meseta < 30 cm H2O
• Elevar la cabecera 30 °
• VMI recomendada: Asistido Controlado
• Volumen corriente : 6-8mL/ kg ideal ( 500cc )
• FR: 18-20 (titrar CO2)
• FiO2 100 % inicial y adecuar a PaO2
• PEEP 5 cm H2O
• PIC
• Mantener PPC entre 50 mm Hg a 70 mm Hg
• Primera línea elevación de la cabecera, analgesia y
sedación, hiperventilación (momentánea) .
• Segunda línea  Manitol, solución salina hipertónica,
paralisis neuromuscular, barbitúricos.
• Hiperglucemia  Peor pronóstico
• Antiepilépticos  No se recomienda la profilaxis rutinaria
• Ningún neuroprotector se ha demostrado que funciona
Cirugía temprana beneficioso en:

• Hemorragia cerebelosa > 3 cm o no menor de 7 cm3

• Hemorragia cerebelosa con hidrocefalia (obliteración 4to
ventrículo)

• No existe beneficio para la intervención temprana rutinaria

(<30 horas) en hemorragia intracraneal supratentorial en
comparación con el manejo conservador.
• Cirugía puede ser de valor para los pacientes con un ECG
de 9-12.
• Ventriculostomía

• Fibrinolisis intraventricular del coágulo

• Mejor pronóstico
Mortalidad se redujo de 46,7% en el grupo con drenaje
ventricular externo al 22,7% en el grupo de drenaje
ventricular externo + fibrinolisis
• Evacuación del hematoma  hemorragias
cerebelosas, neurodeterioro, compresión del tronco
y/o hidrocefalia por obstrucción ventricular

• STICH I y II  No hubo diferencia entre evacuación

temprana del hematoma con el tratamiento
conservador inicial y solo podría tener un beneficio
pequeño en pacientes con hemorragia intracerebral
espontánea superficial sin hemorragia intraventricular.
 RIESGO DE RESANGRADO: 14 DÍAS
(3 - 7 - 14).
• Tratar HTA (A)

• Nimodipina oral a todos los pacientes (Demostrado que mejora

los resultados neurológicos , pero no el vasoespasmo cerebral.
Beneficio de otros antagonistas del calcio sigue siendo incierto.
) (A)

• Gravedad clínica inicial: Hunt y Hess y WFNS porque son

indicadores más útiles de los resultados después de detectado
un aneurisma. (IB)

• Neuroimagen: TAC simple nicial (PL si TAC no diagnóstica) (B),

AngioTAC (B) o Panangiografia diagnóstica y terapéutica (B).
• Clampeo quirúrgico o coil endovascular del aneurisma roto
deben realizarse tan pronto como sea factible (B)

• Prioridad a terapia endovascular debe considerarse. (B)

• Siempre Neuroimagen post procedimiento. (IB)

• Acido Tranexamico: Pacientes con demora en la obliteración

del aneurisma, riesgo significativo de nueva hemorragia y sin
contraindicaciones a corto plazo ( <72 horas) (IIaB)
 Problema grave y cada vez más común
 Uso de anticoagulantes omnipresente.
 Es mejor corregir rápidamente el INR
 Se debe controlar Presión arterial
 Evacuación neuroquirúrgica urgente en fosa
posterior
 Primera causa de discapacidad.
 20% de estas personas mueren en el primer año
 ≈ 795 000 personas sufren un ECV cada año en
EEUU (610 000 primer evento y 185 000 recurrente)
 $ 315,4 mil millones de costo total directo e
indirecto de las enfermedades cardiovasculares y
ECV en EEUU para el año 2010.
 MODIFICABLES: NO MODIFICABLES:
 HTA  Edad (75% > 64 años)
 Diabetes  Sexo (hombres)
 Tabaco  Etnia (hispanos-
 Dislipidemia negros)

 Obesidad
 Sedentarismo
Al modificarlos disminuye el
porcentaje de recurrencia.
ETIOLOGÍA: ATEROTROMBÓTICO
50%
Grandes arterias
LACUNARES
25%
ISQUÉMICO (> 60%) Pequeños vasos corticales
CARDIOEMBÓLICOS:
20%
Mayor Mortalidad al mes
OTROS:
5%
 Enfermedad de arteria
Estenosis intracraneal penetrante (lacunar)

Placa carotídea Estenosis

con émbolo carotídea
aterogénico significativa

Etiología

Fibrilación auricular
Émbolo
cardiogénico

Enfermedad valvular

Trombo de ventrículo
izquierdo
 FSC Normal:
50-60 ml/100g/minuto.
 Eventos reversibles
disminuye a
20-60ml/100g/min
 Zona de penumbra
recuperable
10-20ml/100g/ min
FSC = Flujo Sanguíneo cerebral
 Fallo irreversible
<10ml/100g/min
se da por 2 causas:
 Fallo mitocondrial Aeróbico.
 Disminución del metabolismo
anaeróbico de glucosa y
producción de ácido láctico.
 CIRCULACIÓN ANTERIOR

CIRCULACIÓN POSTERIOR

LACUNAR- RAMAS PERFORANTES

 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

• Desinhibición y perseveración del habla

• Reflejos primitivos (prensión, succión)
• Estado mental alterado, alteraciones en el
juicio
• Debilidad contralateral (mayor en las piernas
que en los brazos)
• Déficits sensoriales contralaterales .
• Apraxia en la marcha
• Incontinencia urinaria.
 ARTERIA CEREBRAL MEDIA

• Hemiparesia contralateral
• Hipoestesia contralateral,
• Hemianopsia ipsilateral con desviación de
la mirada hacia el lado de la lesión.
• Agnosia
• afasia de comprensión o expresiva (si la
lesión se produce en el hemisferio
dominante)
• Negligencia, falta de atención y extinción
de la estimulación simultánea doble
(lesiones del hemisferio no dominante)
• Debilidad del brazo y de la cara mayor que
en extremidad inferior.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S185300281200064X
 ARTERIA COROIDEA ANTERIOR

• Cuadro similar a un síndrome lacunar

sensitivomotor
• Hemianopsia homónima acompañante
• Sin claros signos de infarto cortical extenso
(ej: afasia , ni heminatención o desviación
ocular)
• Hemiparesia puede ser proporcional en brazo
y pierna

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S185300281200064X
 ARTERIA CEREBRAL ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR POSTERIOR INFERIOR

•Arteria cerebral posterior izquierda:

• Defecto visual de campo derecho,
alteración de la lectura con escritura
intacta (alexia sin agrafia), pobre
diferenciación de colores, alteración
hemisensorial derecha.

•Arteria cerebral posterior derecha:

• Defecto de campo visual izquierdo,
negligencia visual, alteración
hemisensorial izquierda.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S185300281200064X
 TERRITORIO VERTEBRAL,
TRONCO
BASILAR

ARTERIA CEREBELAR ARTERIA CEREBELAR

ANTERIOR INFERIOR ANTERIOR SUPERIOR

Vermis superior y
Cerebelo anterolateral
cerebelo superior
Arteria vertebral (territorio
aproximado marcado con rosa).

• Característica distintiva: hallazgos cruzados:

ipsilaterales disfunción de los nervios
craneales y déficit motor contralateral.
• Mareo, nausea, disfagia, disartria, vertigo,
diplopia, nistagmus, alteraciones visuales,
cuadriparesia, alteraciones motoras y sensoriales
cruzadas (cara ipsilateral, cuerpo contralateral),
ataxia.
Arteria basilar (territorio marcado en verde y azul)
SINDROMES LACUNARES
Oclusión de las arterias perforantes de las
zonas profundas subcorticales del cerebro.
 Los infartos son generalmente de 2-20 mm
de diámetro.

• Los síndromes lacunares más comunes

son:
• MOTOR PURO: Hemiparesia contralateral
• SENSITIVO PURO: Pérdida contralateral
de sensibilidad
• ATÁXICOS HEMIPARÉTICOS:
hemiparesia contralateral + ataxia
desproporcionada a la debilidad
• NO producen alteraciones en la cognición,
la memoria, el habla, o el nivel de
conciencia.
 Todas toman tiempo
 Todas requieren tecnología
 Todas requieren habilidad de interpretación
 El objetivo está en movimiento
sangre / tumor / etc
 Cerebro muerto vs penumbra
Estudio Ideal

Disponible
Rápido
Preciso
Consistente
 Exactitud en el ictus agudo nunca se ha establecido
formalmente
 Es el estándar de diagnóstico
 Sensibilidad 39 % (IC del 95 %: 0,16 a 0,69)
 Especificidad 100 % ( 95 % CI 0,94-1,00 )

 Inconvenientes:
 Falsamente negativa en stroke hiperagudo
 Mala visualización de la circulación
posterior.
SIGNOS TEMPRANOS:
• ≤ 67 % primeras 3 horas
• Hasta 75% de 3-6 horas
• Pérdida de la diferenciación de la interface de
sustancia gris y blanca, especialmente en la región de
la corteza insular o el núcleo de lentiforme.
• Borramiento de surcos
• Presencia de cambios isquémicos tempranos
(Hiperdensidad) que implican más de la tercera parte
del territorio de la arteria cerebral media (ACM)
91% de VPP
 Atenuación del nucleo
lenticular

ACM Borramiento de surcos

hiperdensa corticales
 Seguimiento de los cambios transitorios en el
parénquima cerebral durante el primer paso de
contraste IV
 Permite la evaluación cuantitativa de la FSC
 No requiere equipo especial excepto un software
específico
 Inconvenientes:
 Mala visualización de la circulación
posterior.
 Extra de radiación / contraste yodado
 Sólo visualización indirecta
 Tiempo en adquirir secuencias
 Sensibilidad razonable (55,7 - 80%) y alta especificidad (92 -
95 %) en detectar stroke isquémico agudo:
 Útil si no se dispone de IRM
 IRM contraindicada (marcapasos, etc)
 Buena en la identificación del sitio de oclusión vascular
 S: 92 % - 100 %; E: 82 % - 100 %
 Puede pronosticar el área potencial de infarto
 Rápida, fácil de conseguir

 Inconvenientes:
 Radiación
 Contraste
 Interpretación
 Cada toma dura pocos minutos
 Delinea mejor penumbra vs tejido muerto
 Distingue infartos corticales pequeños,
fosa posterior , lesiones subclínicas
 No hay radiación

 Inconvenientes
 Disponibilidad limitada
 Relativamente costoso
 No está completamente validado
 Necesita cooperación del paciente
 Frecuentes contraindicaciones
Difusión:
 Detecta stroke en minutos (S: 88-100%, E: 95-
100%)
Perfusión:
 Área de penumbra
Flair:
 Positiva entre 3-8 horas post Stroke
T2:
 Detecta desoxiehemoglobina, hierro y calcio (área
infartada)
IMPORTANCIA:

Difusión positiva – Flair negativo  Fibrinolisis

Perfusión  Evaluar resultados de fibrinolisis

Difusión : hiperintensidad
FLAIR: hiperintensidad
en territorio de la arteria
témporo-occipital derecha
cerebral posterior derecha
A CONSIDERAR
 RNM parece ser más sensible que la TC para la
detección precoz del ECV isquémico en pacientes
sumamente seleccionados.
 Sin embargo:
 Variabilidad en la calidad de los estudios
incluidos
 Presencia de los sesgos de espectro e
incorporación
Tornan dudosa la confiabilidad y la posibilidad
de generalizar los resultados observados.
75
 Tratamiento Optimo: Aún polémico
 r-tPA
 técnicas intervencionistas

¿Cuál es mejor?

Ventana
Tiempo
Beneficio a 3 meses:
 OR: 2.11 de 0-90 min
 OR: 1.6 de 90-180 min
 Estudio Grupo de Ventana de tiempo Análisis primario Resultados de
tratamiento (mediana horas ) seguridad

NINDS tPA 0,9 mg / kg 3 horas (1,5) Resultado favorable en

NINDS rt-PA, Stroke Study Group. el grupo de tPA a los 90
Tissue plasminogen activator for días ‡ OR 1,7 (IC 1.2 a
acute ischemic stroke. N Engl J 2.6, p = 0.008)
Med. 1995; 333: 1581–1587.

ECASS tPA 1,1 mg / kg 6 horas (4,3) No hay diferencia en Aumentó HICs(tPA

Hacke W, et al. Intravenous Indice de Barthel (P = 20% frente a placebo
thrombolysis with recombinant tissue 0,99) y Modified Rankin 7%; (P <0,001)
plasminogen activator for acute Scale (P = 0,41) a los No hubo diferencia en
hemispheric stroke. The European 90 días la mortalidad a 30 días
Cooperative Acute Stroke Study (tPA 18% frente a
(ECASS). JAMA. 1995 Oct 4; placebo 13%, p =
274(13):1017-25. 0,08)

ECASS II
Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al.
Randomized double-blind placebo-
controlled trial of thrombolytic
therapy with intravenous alteplase in
acute ischaemic stroke (ECASS II).
Lancet. 1998;352:1245–51.
tPA 0,9 mg / kg 6 horas (NR - 80% entre 3 No hay diferencia en el Aumento HICs hasta 7
y 6 horas) resultado favorable día (tPA 8,8% frente a
modified Rankin Scale a placebo 3,4%)
los 90 días (tPA 40,3%
frente a placebo 36,3%,
OR 1,2 [IC 0,9-1,6], p =
0,28)
 Estudio Grupo de Ventana de tiempo Análisis primario Resultados de
tratamiento (mediana horas ) seguridad
ATLANTIS-A. tPA 0,9 mg / kg 6 horas (4,6) Aumento de mejoría Aumento HICs hasta
Clark WM, Albers GW, Madden KP, clínica temprana en el 10 días (tPA 11%
Hamilton S. The rtPA (alteplase) 0- grupo tPA (> 4 en versus placebo
to 6-hour acute stroke trial, part A NIHSS) (tPA 40% frente 0%,p <0,01)
(A0276g): results of a double-blind, a placebo 21%, p = Aumento de
placebo-controlled, multicenter 0,02) mortalidad a los 90
study. Thromblytic therapy in acute Disminución de la días (tPA 23% versus
ischemic stroke study mejoría clínica a los 30 placebo 7%, p <0,01)
investigators.Stroke. 2000;31:811– días en el grupo de tPA
816. (tPA 60% frente a
placebo 75%, p= 0,05)
ATLANTIS-B. tPA 0,9 mg / kg 3-5 horas (4,6) No hay diferencia en Aumento HICs hasta
Clark WM, et al. Recombinant tissue- recuperación 10 días (tPA 7% frente
type plasminogen activator (Alteplase) neurológica (NIHSS ≤ a placebo
for ischemic stroke 3 to 5 hours after 1) (tPA 34,5% frente a 1,1%, P <0,001)
symptom onset. The ATLANTIS Study: a placebo 34%, p = 0,89) No hubo diferencia en
randomized controlled trial. Alteplase la mortalidad (tPA 11%
Thrombolysis for Acute frente a placebo
Noninterventional Therapy in Ischemic. 6,9%, p = 0,09)
Stroke.JAMA. 1999;282:2019–2026.
 Estudio
ECASS III
Hacke W, Kaste M,
Bluhmki E, et al.
Thrombolysis with alteplase
3 to 4.5 hours after acute
ischemic stroke. N Engl J
Med. 2008;359:1317–1329.
Grupo de Ventana de tiempo Análisis Resultados de
tratamiento (mediana horas ) primario seguridad
tPA 0,9 mg / kg 3,0 a 4,5 horas (4,0) Gran resultado Aumento HICs (tPA 2,4%
favorable (MRS) en frente a placebo
el grupo de tPA a los 0,2%, p = 0,008)
90 días (OR 1,34 [IC No hubo diferencia en la
1,0-1,8, p = 0,04]) mortalidad (tPA 7,7%
frente a placebo
8,4%, p = 0,68)

Medodología Resultados Conclusiones

Lansberg MG, Determinar la eficacia de tPA El tratamiento con tPA se El tPA en un tiempo de ventana
Bluhmki E, Thijs VN. en 3 - a 4,5 horas de tiempo asoció con una mayor de 3 a 4,5 horas es beneficioso.
Efficacy and safety de ventana. probabilidad de un Hay un aumento de la tasa de
of tissue Se evaluó el efecto de tPA resultado favorable (OR= resultado favorable sin afectar
plasminogen sobre el resultado favorable y 1,31, IC 95%: 1,10 a negativamente a la mortalidad.
activator 3 to 4.5 la mortali 1,56, p = 0,002) y no
hours after acute Incluyó datos de pacientes hubo diferencia
ischemic stroke: a tratados entre 3 - y 4,5 horas: significativa en la
metaanalysis. ECASS-1 (n = 234), ECASS- mortalidad (OR=1,04, IC
Stroke. 2 (n = 265), ECASS-3 (n = 95%: 0,75 a 1,43, p =
2009;40:2438–41. 821) y ATLANTIS (n = 302). 0,83 ) en comparación
Metaanálisis dad. con los pacientes
tratados con placebo.
 Aprobado en 1996 por FDA
 NIHSS entre 5 y 25
 Mayor a 18 años y menor a 74 años
0,9 mg/kg, máximo 90 mg en 60 minutos
10% en bolo en 1 minuto y luego el 90% restante
 < 3 horas (IA)
 3- 4,5 horas (IB)
5 horas (A)

 Tiempo puerta – aguja ideal: < 60 min.

 Contraindicaciones relativas:
 Cirugía mayor o trauma en los 14
días previos
Contraindicaciones absolutas:
 TIA ?
 TCE o stroke en los 3 meses previos
 Embarazo
 Historia de hemorragia intracraneal
 Convulsiones o post ictal
 Síntomas sugestivos de HSA
 Embarazo
 Neo intracraneal, MAV, aneurisma
 Sangrado gastrointestinal o
 Cirugía intracraneal reciente
urinario en 21 días previos
 Sangrado activo, diatesis hemorrágica,
 IAM en los 3 meses previos
Plt <100000, INR > 1,7 TP > 15 o uso
de anticoagulantes 3-4,5 horas
 Uso de heparina en las últimas 48 Contraindicaciones relativas:
horas con TTP anormal
 > 80 años
 Puntos de punción no compresibles en
 Uso de anticoagulantes orales o
los 7 días previos
INR mayor a normal
 TA mayor a 185/110
 NIHSS > 25
 Glucosa menor a 50
 Compromiso > 1/3 de ACM
 Stroke mayor a 1/3 de hemisferio en
 Diabetes mellitus o stroke previos
TAC
 National Institutes of Health Stroke Scale

Tested Title Responses and Scores

0—Alert1—Drowsy2—Obtunded3—

IA Level of consciousness Coma/unresponsive

0—Answers both correctly1—Answers 1 correctly2—

Evaluación – Monitoreo 1B Orientation questions (2) Answers neither correctly

Response to commands 0—Performs both tasks correctly1—Performs 1 task

c/15 min  2 primeras horas 1C (2) correctly2—Performs neither

0—Normal horizontal movements1—Partial gaze

c/30min  6 horas siguientes 2 Gaze palsy2—Complete gaze palsy

c/hora  las siguientes 24 horas 3 Visual fields

0—No visual field defect1—Partial hemianopia2—

Complete hemianopia3—Bilateral hemianopia

0—Normal1—Minor facial weakness2—Partial facial

4 Facial movement weakness3—Complete unilateral palsy

0—No drift1—Drift before 5 seconds2—Falls before

Motor function (arm)a. 10 seconds3—No effort against gravity4—No
Si neurodeterioro : 5 Leftb. Right movement

Suspender y obtener Motor function (leg)a. 0—No drift1—Drift before 5 seconds2—Falls before 5

neuroimagen 6 Leftb. Right seconds3—No effort against gravity4—No movement

7 Limb ataxia 0—No ataxia1—Ataxia in 1 limb2—Ataxia in 2 limbs

0—No sensory loss1—Mild sensory loss2—Severe

8 Sensory sensory loss

0—Normal1—Mild aphasia2—Severe aphasia3—Mute

9 Language or global aphasia

10 Articulation 0—Normal1—Mild dysarthria2—Severe dysarthria

0—Absent1—Mild (loss 1 sensory modality lost)2—

11 Extinction or inattention Severe (loss 2 modalities lost)

Complicaciones:
 Pruebas insuficientes para apoyar el uso rutinario de
plasma fresco congelado, concentrados de complejo de
protrombina, o transfusiones de plaquetas para la
hemorragia asociada r-tPA (C)

 Angioedema inducido por r-TPA:

 Suspender la infusión
 Hidrocortisona IV100 mg, difenhidramina 50 mg y
ranitidina 50 mg.
 Epinefrina racémica mediante nebulizador debe ser
sopesado contra el riesgo de hipertensión repentina
y sangrado
 FÁRMACO EVIDENCIA
Antitrombóticos Heparina
Enoxaparina
Tinzaparin
Nadroparina
Danaparoide
Antiplaquetarios Abciximab NO
Pentoxifilina
Tirofiban(2bC)
Eptifibatide (2bC)
Anticoagulantes Inhibidores de trombina
(Argobatrán) IIbB
Aspirina
 Dosis inicial 325 mg dentro de las 24-48 horas posteriores al
inicio del ECV (IA)
 10 más tendrán una recuperación completa (en 1000)
 2 presentarán HIC sintomática (en 1000)
 7 veces menos frecuencia de stroke (en 1000)
 Dosis bajas de aspirina son tan eficaces como dosis diarias
más altas.

Dar ASA a todos los pacientes con ictus EXCEPTO quienes

reciben r-tPA
Clopidogrel
 No existe suficiente evidencia en ECV agudo (IIbC)
CILOSTAZOL:

 Cilostazol fue significativamente más eficaz que la

aspirina y el clopidogrel solo en la prevención a largo
plazo de los eventos vasculares graves en pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico no cardioembólico
previo o ataque isquémico transitorio.

 Cilostazol se asoció con un riesgo significativamente

menor de sangrado que dosis bajas de aspirina (75-162
mg al día) y aspirina (50 mg al día) más dipiridamol (400
mg diarios).
Neuroprotección 1955-2010
Agentes neuroprotectores probados: 55
ECA realizados: 119
 Pacientes reclutados: 23.445
Ensayos con resultados positivos: CERO

2013
No recomendados (IIIA)
Trombolisis Intraarterial:
 NO aprobado por la FDA pero se está haciendo mucho.
Trombolisis intraarterial:

Ventajas:
 Administración directa de fármacos
 Dosis total menor aunque dosis óptima no se ha
determinado
 Tasas de complicaciones más bajas
 Altas tasas de recanalización
 Recanalización más rápida una vez iniciada
Trombolisis intraarterial:

Desventajas
 Tiempo prolongado para tratar
• La ventana no se ha definido exactamente,
pero es mayor que r-tPA IV
 Altamente técnica y no ampliamente disponible
• Mayor compromiso de recursos
 Mas oclusiones de pequeños vasos
Trombolisis intraarterial:

Recomendación

Beneficiosa en pacientes cuidadosamente escogidos

de < 6 horas de duración causados por oclusiones
de la arteria cerebral media que no son candidatos
para el rtPA intravenoso (Clase I; nivel de evidencia
B).
TRATAMIENTO ENDOVACULAR:
 Pacientes elegibles dentro de 6 horas de inicio de
los síntomas (A)
 Pacientes seleccionados entre 6 -12 horas (B)

 Indicado en pacientes que han recibido r-tPA IV y

los que no son elegibles para r-tPA intravenoso (A)
 Pacientes elegibles para tPA IV y terapia
endovascular debe también ser tratados con tPA IV,
que puede iniciarse mientras se prepara para el
angiografía (A)
 Stents recuperables se recomiendan como primera
elección (A)

 Otros dispositivos de intervención (aspiración del

trombo) se pueden usar en base a protocolos y
experiencia (C)

 Trombectomía mecánica (dispositivos: Merci, Penumbra

System, Solitaire FR y Trevo) (IIaB)

 Angioplastia o el stent de las arterias carótidas o

vertebrales extracraneanas; considerar en ECV agudo
por aterosclerosis o disección cervical (IIbC)

 Endarterectomía carotídea de urgencia no bien

comprobada (IIbB)
 HTA
 Candidato a fibrinólisis :
 < 180/105 (C)
 No candidato a fibrinólisis:
 Si TA > 220/120
 Reducir gradualmente entre el 15% y no más
de 25% en las primeras 24 horas (C)
 Mantener SatO2 > 92% (C)
 Control de glicemia (B)
 Profilaxis convulsiva no indicada (C), si se
presentan convulsiones se recomienda lorazepam
 Vasopresores si hay hipotensión sistémica (IC)

 TA < 180/105 si recibió r-tPA (IB)

< 220 /120 si no recibió fibrinolisis (IC)

 Glucosa > 60 (IC)

Hiperglicemia tiene peor evolución (IIA)

 T°: Hipertermia deletérea (IC)

Hipotermia podría ser beneficiosa (IIbB)
 Neuroimagen según
Evaluación disponibilidad (TAC r-tPA IV en la
temprana (NIHSS) sigue siendo el ventana de 0-3 horas
estándar)

r-tPA IV en la
Neuroprotección no Terapia Intraarterial
ventana de 0-4,5
ha demostrado alarga la ventana de
horas en casos
beneficio tiempo
seleccionados
8
 MANEJO EN APS

1. Identificar las
secuelas y 2. Rehabilitación 3. Seguimiento
complicaciones a largo temprana oportuno
plazo
 SECUELAS

FÍSCAS COGNITIVA PSCICOLÓGICAS

•Alteraciones del movimiento, sensibilidad

•Hemianopsia
•Afasia
•Alto riesgo de caídas
•Disfagia Disminución de la memoria, de la
•Espasticidad Alteraciones
atención, orientación, dificultad para la del humor
•Dolor Central planificación y organización de las tareas
•Incontinencia Urinaria rutinarias
SEGUIMIENTO
 CONCLUSIONES
Enfermedad Cerebrovascular representa un problema de salud a nivel
mundial, siendo la primera causa de incapacidad, es importante educar a
la comunidad en general acerca de su prevalencia, síntomas y signos,
además en el manejo inicial prehospitalario, ya que se puede presentar a
cualquier edad.
RECOMENDACIONES
 REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

• Revista Ecuatoriana de Neurologia Vol. 25, No 1-3, 2016. Recuperado de:

https://www.researchgate.net/publication/316701709_Enfermedad_Cerebrovascular_en_el_E
cuador_Analisis_de_los_Ultimos_25_Anos_de_Mortalidad_Realidad_Actual_y_Recomendaci
ones