U

Disturbios Acido-Base
Alumna:
Laqui Farfan, Leslie
INTRODUCCIÓN
• Se sabe que el organismo tiende a la ganancia de ácidos, hidrogeniones, [H+], como
resultado final de procesos metabólicos, su concentración normal en plasma es de
unos 40 nEq/l.
• Los hidrogeniones son moléculas muy reactivas, capaces de reaccionar con cargas
negativas presentes en otras moléculas alterando las funciones enzimáticas y celulares
. Con el objetivo de mantener una concentración constante de hidrogeniones existen
diferentes sistemas reguladores, que se mantienen a expensas de la eliminación de
ácidos, a través de mecanismos que tienen asiento en el pulmón (variando la
concentración de CO2) y en el riñón (eliminando ácidos fijos no volátiles y
regenerando HCO3).
• Estos sistemas actúan a través de buffers, sustancias químicas que tienen la capacidad
de amortiguar los cambios en la concentración de hidrogeniones, aceptándolos o
cediéndolos a la circulación. Dichos buffers pueden ser, extracelulares (HCO3), o
intracelulares (hemoglobina, carbonatos y fosfatos).
Introducción a los Trastornos del Estado Acido-Base. Libros virtuales Intramed.

https://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_26.pdf
Sustancias ácidos y bases
• Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias
capaces de liberar iones H+ , por oxidación de los hidratos de carbono y las
grasas; si es completa da lugar a ácido carbónico (C03H2) y si es incompleta, a
ácidos orgánicos, como pirúvico, láctico, acetoacético, betahidroxibutirico,
etcétera; también a expensas de los compuestos orgánicos de las proteínas (a
partir del fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos.
• De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas
bases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción de
unos (ácidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de
los líquidos corporales.
Dr. Benito Saínz Menéndez. Alteraciones del equilibrio acido básico. Scielo. Rev Cubana Cir v.45 n.1 Ciudad de la Habana ene.-
mar. 2006. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932006000100011
Fisiología del equilibrio ácido base
• El metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos (entre 15.000 y 20.000
mmol CO2 por día). El CO2 no es un ácido en sí mismo, pero en presencia de un
miembro de la familia de enzimas de la anhidrasa carbónica, el CO2 se combina
con agua (H2O) en la sangre para crear ácido carbónico (H2CO3), que se disocia en
ion hidrógeno (H+) y bicarbonato (HCO3−). El H+ se une a la hemoglobina en los
eritrocitos y se libera durante la oxigenación en los alvéolos, momento en el cual la
reacción es revertida por otra forma de la anhidrasa carbónica y se genera agua
(H2O), que se excreta por vía renal, y CO2, exhalado durante cada espiración.
• Una proporción menor de los ácidos orgánicos procede de las siguientes fuentes:
Metabolismo incompleto de la glucosa y los ácidos grasos en ácido láctico y
cetoácidos, Metabolismo de aminoácidos con azufre (cisteína, metionina) en ácido
sulfúrico, Metabolismo de aminoácidos catiónicos ( arginina, lisina), Hidrólisis del
fosfato de la dieta. Esta carga “fija” o “metabólica” de ácido no puede exhalarse y,
en consecuencia, debe neutralizarse o excretarse por vía renal.
• La mayoría de las bases proceden del metabolismo de los aminoácidos aniónicos
(glutamato y aspartato) y de la oxidación y el consumo de los aniones orgánicos
como lactato y citrato, que producen HCO3−.
James L. Lewis, III , Regulación del equilibrio ácido base. Manual MDS
• El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a
la interrelación de tres sistemas:
• Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de

los cambios agudos del equilibrio ácido-base.
• La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el
sistema anterior.
• La excreción renal del exceso de ácidos.
Acidosis Metabólica
• En ella se produce un descenso de la concentración de HCO3- de forma primaria.
En la ACM no compensada, gasométricamente se observa descenso sérico del pH
y del HCO3- con un valor de PCO2 dentro de límites normales, no obstante dado
que la respuesta compensadora del pulmón sucede en escasos minutos el patrón
gasométrico más frecuentemente encontrado es reducción del pH, HCO3- y
PCO2 sanguínea.
• El principio de electroneutralidad de los líquidos corporales establece que:
• La suma de la carga positiva de los cationes Na+ y K+ y la negativa de los aniones
Cl- y HCO3- y de aquellos no medibles de forma rutinaria, debe ser equivalente.
• A estos últimos aniones, los no medibles rutinariamente, se les conoce como anión
gap o hiato aniónico ( valores normales 12 +/- 5) y está constituido en su gran
mayoría (50 %) por proteínas ( albúmina principalmente) ; sulfatos y fosfatos
derivados del metabolismo hístico ; lactato y cetoácidos que provienen de la
combustión incompleta de carbohidratos y ácidos grasos.
• Su cálculo ﴾ anión gap = Na+ - ( Cl- + HCO3-) ﴿ puede ayudar a diferenciar el
mecanismo patogénico responsable de la ACM y poder clasificarlas
Dr. Benito Saínz Menéndez. Alteraciones del equilibrio acido básico. Scielo. Rev
Acidosis Metabólica Cubana Cir v.45 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2006.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
74932006000100011
• Con anión gap aumentado.
• Los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con anion gap
aumentado junto con gap osmolar elevado nos deben hacer sospechar el
diagnóstico.
• El gap osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y
la calculada, la que no debe ser mayor de 10mOsm/L, se obtiene aplicando
la siguiente fórmula :
glucosa BUN
P osmótica calculada (mOsm/Kg.) = 2 x Na + -------- + ---------
18 3
• Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna sustancia
osmóticamente activa no habitual en el plasma ( etanol, cetonas, lactato, manitol,
etilenglicol, metanol) .
• En un paciente con anión gap aumentado debemos pensar, resumiendo al máximo,
en la existencia de una cetoacidosis diabética y/o una acidosis láctica hasta que no se
demuestre lo contrario.
Dr. Benito Saínz Menéndez. Alteraciones del equilibrio acido básico. Scielo. Rev Cubana Cir v.45 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2006.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932006000100011
• Con anión gap normal.
• .El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado por un aumento del nivel
de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad.
• En la ACM hiperclorémica o con anión gap normal el mecanismo primario es el
descenso de la concentración plasmática de HCO3- que se acompaña de una
elevación proporcional del Cl- plasmático. Puede deberse a causas extrarenales (
pérdidas gastrointestinales) o renales.
• Con anión gap disminuido. Proporciona un indicio de la presencia de otros
trastornos.
• La brecha aniónica estará reducida si la concentración de Na cae pero no se
modifican las de Cl- y CO3H- o, cuando está aumentada la concentración de otro
catión en suero, en tanto la osmolaridad sérica permanece normal, como en el
mieloma múltiple de la variedad de inmunoglobulina G (IG) si sus proteínas son
catiónicas.
• Los síndromes de hiperviscosidad y la intoxicación por bromuros pueden dar brecha
aniónica disminuida.
• La intoxicación con litio , la hipermagnesemia y la hipercalcemia aumentan las
concentraciones de cationes, no Na, lo bastante para reducir la brecha aniónica.
• También estará disminuida si la concentración de Na permanece normal y aumentan
las de cloruro y de bicarbonato.
Alcalosis Metabólica
• Llamamos ALM al trastorno del equilibrio ácido-base en el que encontrarnos un
pH arterial > 7,45 y un HCO3- plasmático>25 mmol/l como alteración primaria y
un aumento de la PCO2, por hipo ventilación secundaria compensatoria (la PCO2,
aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el HCO3).
• La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de
bicarbonato.
• El anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis (HCO3- > 40
mEq/l) , en el 50 % debido al lactato y en el resto a la concentración de proteínas
séricas que además se vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia .
• Casi siempre se observa también una hipokaliemia la que no se debe a pérdidas
digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación urinaria.
• Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son:
• Tratamiento con diuréticos .
• Pérdidas de secreciones gástricas (cuadro 5).
• Se clasifican de acuerdo a su respuesta al tratamiento:
• Cloruros sensibles: Pacientes que responden al cloruro y que tienen
concentraciones urinarias de cloruro < de 10 mEq/l.
• Se ve en pacientes con pérdidas excesivas de ácidos (vómitos, aspiraciones
gástricas mantenidas), exceso de diuréticos, administración excesiva de
bicarbonatos y uso de antiácidos por vía enteral.
• Cloruros resistentes : Pacientes resistentes al cloruro con cifras de cloruro
urinario > 20 mEq/l.
• Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo que provoca recambio de H+ y Na en
los túbulos por bicarbonato, en trastornos renales que aumentan la renina
conduciendo a un hiperaldosteronismo secundario.
• La mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen manifestaciones
clínicas. Los síntomas que se pueden encontrar en la ALM no son específicos.
Habitualmente son secundarios a la depleción de volumen o a la hipopotasemia.
Cuando el Ca está normal bajo, la ALM puede desencadenar tetania. Pueden
verse síntomas a nivel multisistémico:
• SNC: disminución del umbral epileptógeno, confusión y delirio (normalmente con pH
> 7,55).
• Neuromuscular: debilidad. espasmos, tetania
• Cardiovascular: facilita la producción de arritmias, disminuye la eficacia de los
antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina.
• Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando la hipo
ventilación alveolar y desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la
oxihemoglobina.
• Metabólico: Disminuye el Ca con aumento de su unión a proteínas plasmáticas
pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la producción de lactato y el anión gap.
ALTERACIONES DE CALCIO Y
FOSFORO
Alteraciones de Calcio. Normal. 8.5-10.5 mg/dl
• Distribución en plasma :
• 40% unido a proteínas plasmáticas (principalmente albúmina)
• 10% formando complejos con aniones (fosfato, citrato, bicarbonato)
• 50% circulando libre en forma iónica (el único biológicamente activo)
• Las proporciones del calcio iónico pueden variar de forma independiente al calcio
total según:
• Concentración proteínas plasmáticas: niveles bajos de albúmina causan descenso del
Ca++ total, pero no del Ca++ iónico. Sin repercusión clínica.
• Concentración aniones: la elevación de fosfatemia reduce el calcio iónico
• Cambios pH:
• Alcalosis: aumenta la unión del Ca++ a la albúmina y disminuye el Ca++
iónico.
• Acidosis: disminuye unión del Ca++ a la albúmina y aumenta el Ca++ iónico.
María Nieves Parias Ángel, at. Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido base. 2da edición, 2016.
http://www.semesandalucia.es/wp-content/uploads/2016/05/libro-electrolitos-segunda-edicion.pdf
Alteraciones de Calcio
FACTORES REGULADORES DEL CALCIO
PTH • Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo

renal y el sistema gastrointestinal (e inhibe la de
fósforo) y aumenta la resorción ósea (salida de
calcio fuera del hueso).
• Produce aumento de calcio y descenso de fosfato.
• Regulada por la calcemia
VITAMINA D (calcitriol) • Facilita la absorción intestinal de calcio y fósforo.

• Aumenta la reabsorción tubular de calcio.
• Para activarse necesita hidroxilacion hepática
(calcidiol) y renal (calcitriol, es el metabolito activo).
• Es estimulada por la PTH y por descensos de calcio y
fósforo
CALCITONINA • Inhibe la resorción ósea y disminuye el calcio.

• Regulada por la calcemia.
Alteraciones de Calcio ( Hipocalcemia)
• La hipocalcemia es la diminución del calcio total por debajo de 8 mg/dl. La
hipocalcemia impide que la troponina inhiba la interacción actina-miosina,
resultando en un aumento de la excitabilidad muscular.
• La causa más frecuente del descenso del calcio en plasma es la hipoalbuminemia.
Según el mecanismo fisiopatológico se divide:
• PTH descendida
• Cirugía: tiroides, paratiroides, cabeza y cuello. Es la causa más frecuente.
• Autoinmune.
• Hipomagnesemia severa: < 1 mg/dl.
• Otros: radiación, infiltración neoplásica, granulomatosa, enfermedades por deposito.
Alteraciones de Calcio ( Hipocalcemia)
• PTH elevada
• Déficit de vitamina D o resistencia: - Falta aporte en dieta, malabsorción, poca
exposición al sol.
• Insuficiencia hepática, insuficiencia renal.
• Hipofosfatemia.
• Depósito extravascular de calcio: Lisis tumoral. - Metástasis osteoblásticas: mama,
próstata. - Pancreatitis agudHiperfosfatemia (insuficiencia renal, aumento aporte de
fosfatos). - Destrucción tisular: rabdomiolisis, la. - Insuficiencia renal crónica
• Patología grave: sepsis, quemaduras graves. Por efecto del lactato como quelante
del calcio y defectos de secreción y eficacia de PTH
• Politransfusión de sangre: el citrato usado como anticoagulante es un quelante del
calcio. Aquí el calcio total es normal, baja el calcio iónico.
• Alteraciones metabolismo magnesio: hipermagnesemia grave y sobre todo
hipomagnesemia.
• Fármacos Aminoglucósidos, cimetidina, teofilina, heparina, quimioterápicos,
bifosfonatos.
Clínica de la hipocalcemia
• Tetania, Es el síntoma más característico(hiperexcitabilidad neuromuscular)
• Leve: hormigueo peribucal, parestesias de manos y pies, calambres.
• Grave: espasmo carpopedal, laringoespasmo y convulsiones. Suele ocurrir con calcemia
total < 7-7.5 mg/dl (< 4.3 mg/dl de calcio iónico).
• Signos típicos de tetania: - Chovstek: contracción musculatura facial ipsilateral al percutir
sobre el nervio facial delante del pabellón auricular. - Trousseau: espasmo carpopedal al
comprimir con manguito de presión por encima de la presión sistólica durante 3 minutos.
• Alteraciones neuropsiquiátricas: Convulsiones, inestabilidad emocional, ansiedad,
depresión, confusión, alucinaciones, psicosis. Son reversibles.
• Alteraciones cardiovasculares: Hipotensión, disfunción miocárdica (reversible),
prolongación del QT, arritmias, paro cardiaco.
• Papiledema: En hipocalcemia grave. Puede cursar con hipertensión intracraneal. Es
reversible.
Alteraciones de Calcio ( Hipercalcemia)
Etiología de la Hipercalcemia. > 10.5 mg/dl
• El 90% se debe a hiperparatiroidismo y neoplasias malignas
• Neoplasias: metástasis óseas, neoplasias malignas (mieloma, pulmón, mama, próstata,
riñón, linfoma), liberación de sustancias PTH-LIKE o producción ectópica de vitamina D.
• Hormonales: hiperparatiroidismo (primario o secundario), síndromes MEN,
hiper/hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma.
• Insuficiencia renal crónica
• Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sarcoidosis, etc.
• Farmacológicas: intoxicaciones (vitaminas D y A, teofilinas, AAS), tratamiento con tiazidas
o litio, síndrome leche-alcalinos, estrógenos.
• Otras: inmovilización prolongada, rabdomiolisis, acromegalia.
Clínica de la hipercalcemia
• Generales/Inespecíficos Polidipsia, anorexia,
astenia, debilidad muscular, falta de concentración
y confusión mental. • Hiperparatiroidismo primario. Se
• Sistema cardiovascular, Hipertensión arterial, asocia a mujeres entre la 3ª y 5ª
bradicardia, bloqueos de rama y AV, aplanamiento décadas de la vida, con pocos síntomas,
onda T, acortamiento QT, arritmias graves y hipofosfatemia, aumento de PTH,
aumenta toxicidad digoxina. hipercalciuria, cálculos renales y
• Digestivo, Nauseas, vómitos y estreñimiento. acidosis metabólica hiperclorémica.
• Renales, Poliuria por alteración de la reabsorción • Hipercalcemia de origen neoplásico
de agua y electrolitos, insuficiencia renal aguda PTH normal, se asocia a síndrome
(vasoconstricción e hipovolemia secundaria a la constitucional, hipercalciuria y son
poliuria) e insuficiencia renal crónica (destrucción frecuentes las crisis de hipercalcemia
células tubulares, fibrosis, nefrocalcinosis).
grave.
• Neuropsiquiátricas, Ansiedad, depresión, falta de
atención, letargia
Alteraciones de Fosforo. Cifras normales 2.5 - 4.5 mg/dl
PATOGENIA FRACCIÓN EXCRECIÓN FOSFATO ETIOLOGÍAS
Disminución de la absorción intestinal < 5% Ingesta inadecuada, déficit vitamina

D. Antiácidos con hidróxido de
aluminio. Diarrea crónica y
malabsorción.
Pérdidas renales > 5% Diuréticos (causa más frecuente)
tiazídicos, de asa y acetazolamida.
Hiperparatiroidismo. Déficit de
insulin+ hiperglucemia. Síndrome
pierde fosfato. Alcoholismo.
Redistribución por paso del fósforo al < 5% Alcalosis respiratoria. Tratamiento de

EIC insulina en CAD. Síndrome de
“realimentación”.
Terapias de reemplazo renal > 5% Diálisis. Altos flujos de reposición.
Clínica de la hipofosfatemia
• Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras de fósforo se encuentran
por debajo de 2 mg/dl (con un aumento de la morbimortalidad de pacientes en VM) o a
concentraciones mayores si el descenso es rápido. Las manifestaciones dependen de la
severidad y de la cronicidad de la depleción del fosfato. Son muy evidentes con niveles
inferiores a 1 mg/dl, como consecuencia de un descenso del ATP y del 2-3 DPG
intracelular, que ocasionan un defecto en el metabolismo energético celular.
• Insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, Encefalopatía metabólica, parálisis de
pares craneales, convulsiones, somnolencia, desorientación, Debilidad muscular,
mialgias, parestesias, hiperreflexia, tetania, Osteomalacia y osteopenia
• Aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2 (por descenso 2-3 DPG), anemia
hemolítica, trombocitopenia, alteración de la función plaquetaria, hemorragias
secundarias y alteración de los leucocitos (infecciones en pacientes de alto riesgo)
• Renales, Necrosis tubular aguda por rabdomiolisis. Metabólicas, Acidosis metabólica.
HIPERFOSFATEMIA > 5 mg/dl
Disminución de la excreción renal de Sobrecarga de fósforo al espacio Pseudohiperfosfatemia
fósforo extracelular
Por disminución del filtrado Exógena: fósforo, laxantes, enemas o altas Situaciones que interfieren con
glomerular: insuficiencia renal aguda dosis de fosfofenitoína. la medición del fósforo y elevan
y crónica (causa más frecuente) Endógena: rabdomiolisis, síndrome de lisis sus cifras:
tumoral, hemólisis intravascular o las • Hiperglobulinemia en el
causas de hipercalcemia independientes mieloma múltiple: causa más
de paratiroides (intoxicación por vitamina común.
D o A, metástasis osteolíticas y síndrome • Hiperlipidemias, hemólisis e
de leche y alcalinos). hiperbilirrubinemia.
Por aumento de la reabsorción El síndrome de lisis tumoral es secundario
tubular: hipoparatiroidismo, a terapia citotóxica o aparece en tumores
hipertiroidismo, calcinosis tumoral o con gran recambio celular, como linfomas
tratamiento con heparina o leucemias. Se asocia además a
hiperpotasemia, hiperuricemia y azotemia.
Redistribución al EEC: en acidosis láctica y
cetoacidosis diabética
Clínica de la hiperfosfatemia
• En caso de insuficiencia renal, se produce una hiperfosfatemia crónica que da lugar a
hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal
• Cardíacas. Hipotensión arterial, bradicardia, prolongación intervalo QT y paro
cardíaco.
• Sistema Nervioso Central. Ansiedad e irritabilidad, Depresión, psicosis y delirio,
Convulsiones y letargia.
• Neuromusculares. Calambres musculares, tetania, hiperexcitabilidad neuromuscular
y parestesias.
• Gastrointestinales. Náuseas y vómitos.
• Insuficiencia renal.
• Disminución de la agudeza visual y conjuntivitis.

U

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

U

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Disturbios Acido-Base

Introducción a los Trastornos del Estado Acido-Base. Libros virtuales Intramed.

• Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de

PTH • Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo

VITAMINA D (calcitriol) • Facilita la absorción intestinal de calcio y fósforo.

CALCITONINA • Inhibe la resorción ósea y disminuye el calcio.

Disminución de la absorción intestinal < 5% Ingesta inadecuada, déficit vitamina

Redistribución por paso del fósforo al < 5% Alcalosis respiratoria. Tratamiento de

También podría gustarte