ANESTÉSICOS LOCALES

DR. ABEL FLORENT ARUQUIPA MARCA

MR. ANESTESIOLOGIA
 Anestesia Local

Pérdida de la
sensibilidad dolorosa
en un área
determinada del
cuerpo sin pérdida de
la conciencia y sin
deterioro de las
funciones vitales.
Anestésico Local Ideal

Sustancia estéril Rápida

Soluble en agua degradación y
eliminación
No irritante
Baja toxicidad
Inicio de acción sistémica
rápida
No produzca
Efecto reversible reacciones de
Permanencia en hipersensibilidad
el sitio de acción No produzca
el tiempo daño
necesario permanente en
la estructura
nerviosa
 FIBRAS
MIELINIZADAS
SNC

MIELINIZADAS
SNA
FIBRAS
AMIELINICAS
 Estructura Química

 La forma no ionizada difunde más rápidamente.

 La forma ionizada es la FORMA ACTIVA en el sitio de

acción de la membrana.

 La duración del anestésico local es proporcional al

tiempo durante el cual se encuentra en contacto con
el nervio.
TIPO ÉSTERES TIPOAMIDAS

GRUPO AMINO
 CH2 5H2C C2H5
 CH2 N
O CH2
CADENA HIDROCARBONADA

 C=O
 C=O
NH

CADENA INTERMEDIA

GRUPO AROMATICO
 TIPO ÉSTERES TIPOAMIDAS

 CH2 GRUPO AMINO 5H2C C2H5

 CH2 N
Es lipofílico, permite al fármaco
 O la membrana
penetrar CH2
nerviosa
CADENA HIDROCARBONADA
 C=O
 C=O
NH

CADENA INTERMEDIA

GRUPO AROMATICO
TIPO ÉSTERES TIPOAMIDAS

 CH2 GRUPO AMINO 5H2C C2H5

 CH2 N
O CH2
Mantiene la estructura en equilibrio
CADENA HIDROCARBONADA

CADENA INTERMEDIA

Formada por enlace Ester o Amida

GRUPOAROMATICO
 TIPO ÉSTERES TIPOAMIDAS

Entre mas larga mayor liposolubilidad

 CH2 GRUPOAMINO 5H2C C2H5
 CH2 N
O CADENA HIDROCARBONADA
CH2

CADENA INTERMEDIA

Influye en la toxicidad y duración de la

acción
GRUPO AROMATICO
TIPO ÉSTERES TIPOAMIDAS

 CH2 GRUPO AMINO 5H2C C2H5

 CH2 N
O CADENA HIDROCARBONADA
CH2

EsHidrofílico

CADENA INTERMEDIA

Permite adecuada
GRUPOAROMATICO
concentración al
interior de la célula
 PROPIEDADES
FISICOQUÍMICAS

a) Potencia: depende de la liposolubilidad

Afectan a la potencia:
• tamaño, tipos y mielinización de la fibra
• pH
• frecuencia de estimulación del nervio
• K+ y Ca2+
 PROPIEDADES
FISICOQUÍMICAS

b) Inicio Acción:

• BH+ B + H+

• pKa = pH - log(B)/log(BH+)
 PROPIEDADES
FISICOQUÍMICAS

c) Duración de la acción:
Unión a proteínas plasmáticas

d) Bloqueo diferencial sensitivo - motor

 MECANISMO DE ACCIÓN

• La forma no ionizada del AL (B) atraviesa

la membrana axonal
• Cambio de forma (BH+ B + H+), por
acción del pH más bajo
• Union a un Receptor de los canales Na+

Se bloque así, de forma selectiva, la

generación y propagación del potencial de
acción.
 MECANISMO DE ACCION
MEMBRANA EN REPOSO

Na ++ Prot --
Ca ++
-90 mv
- 6 0 m v
- - - -- -- ------------------------------------------------------------------------
-------

++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
+
Canales de Sodio
K ++
Cl --
 MECANISMO DE ACCION
MEMBRANA EN FASE DE
DESPOLARIZACION

K ++ Prot --
Na ++ Ca ++
Na ++
+ 20MV
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Na ++
Na ++

----------------------------------------------N-a--+-+------------------------------------
Na ++
Na ++ Na ++
Na ++
 MECANISMO DE ACCION
MEMBRANA EN FASE DE REPOLARIZACION

Prot --
Na ++ Ca ++
- 50MV
--------------------------------------------------------------------------------------

+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Ca ++ Na ++ ++
K ++ Na
Na ++
 MECANISMO DE ACCION

-
 MECANISMO DE ACCIÓN
Via normal Impulso eléctrico Con AL
Desplazamiento de Ca++ a partir
Liberación de Ca++ de la membrana de los sitios de la membrana

Apertura de los canales de sodio Cierre de los canales de sodio

Disminución de la conductancia
Entrada de Na+ de sodio
Salida de K+ Disminución de la velocidad de
despolarización
Ausencia de potencial de dintel
Cierre de los canales de sodio
Ausencia de potencial de acción

Salida de Na+
Bloqueo nervioso
Entrada de K+
 MECANISMO DE ACCIÓN
A A A A B C
Dolor
Tacto Propioce Dolor Vasoconstri
Función Motricidad Temper
Presión pción Temperatura cción
atura
Mielinización Importante Media Media Débil Débil Nula
Diámetro
12-20 5-12 5-10 1-4 1-3 0’5-1
(M)
Cronología 5 4 3 2 1 2
del bloqueo Elevación
Perdida de Perdida Perdida Perdida de la temperatura
Signos del la de la de la sensación de
bloque motricidad sensación propioce temperatura
de tacto y pción
nervioso presión Alivio del
dolor
 MECANISMO DE ACCIÓN
La secuencia del bloqueo es:
• Vasodilatación y elevación de la temperatura
por bloqueo de las fibras B
• Disminución de la sensibilidad al dolor ya que la
temperatura al bloquearse las fibras A delta y C
• Disminución de la propiocepción por bloqueo
de las fibras A gamma
• Disminución de la sensación de tacto y presión
debido al bloqueo de las A beta
• Disminución de la función motora por bloqueo
de las fibras A alfa
 FARMACOCINÉTICA

a) Absorción:
• Dosis total administrada

• Lugar de administración

intravenoso > interplenral > intercostal > caudal > epidural

>
plexo braquial > ciático > subcutáneo

• Presencia de vasoconstrictores
 FARMACOCINÉTICA

a) Absorción:
• Velocidad de inyección

• Propiedades farmacológicas del AL

- Vasodilatación intrínseca

- Unión tisular
 FARMACOCINÉTICA

b) Distribución:
• Perfusión tisular
- fase rápida (α)

- fase lenta (β)

• Coeficiente de partición tejido / sangre

• Masa de tejido
 FARMACOCINÉTICA
c) Metabolismo:
• Ésteres: colinesterasa plasmática
(cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína,
clorprocaína)

• Amidas: hepático
(lidocaína, mepivacaína, prilocaína,
bupivacaína, ropivacaína, etidocaína,
dubicaína)
 FARMACOCINÉTICA
c)D)Eliminacion
• Ésteres: colinesterasa plasmática

Colinesterasas plasmaticas

• Amidas: hepático

Carboxilesterazas hepàticas, enzima de

citocromo P450
 FARMACOCINÉTICA
d) Potenciadores de la acción:
 Vasoconstrictores
 Alcalinización de los AL, bicarbonato
 1 meq de NaHCO3 c/10 ml de lido o mepi
 0.1 meq de NaHCO3 c/10 ml de bupi
 Carbonatación
 Potasio
 Dextranos
 Hialuronidasas
 TOXICIDAD

 Sobredosificación

 Administración intravascular accidental

 Absorción sistémica masiva

 TOXICIDAD SNS

Estadio Signos y síntomas

Acorchamiento lingual y perioral
Confusión
1. Pródromos Tinnitus - Acúfenos
Desorientación
Fasciculaciones - espasmos musculares
2. Fase de excitación Convulsiones tónico - clónicas
Inconsciencia Depresión general del
3. Fase de depresión SNC Depresión y paro respiratorio
 TOXICIDAD SNS

• Aumenta con:
- la potencia del AL
- pCO2
- pH
- rápida velocidad de administración

• Aditiva en combinación de AL
TOXICIDAD CARDIOVASCULAR

a) Toxicidad Cardiaca
• Contractilidad cardíaca
• Velocidad de conducción

b) Toxicidad Vascular
• Vasocontricción a bajas dosis
• Vasodilatación a altas dosis
TOXICIDAD CARDIOVASCULAR

Estadio Signos y síntomas

Hipertensión y taquicardia durante la fase
1. Pródromos de excitación del SNC
Depresión miocardio
2. Fase intermedia Disminución del gasto cardíaco
Hipotensión media - moderada
Vasodilatación periférica
Hipotensión profunda
Bradicardia sinusal
3. Fase final
Alteraciones de la conducción
Arritmias ventriculares
Colapso circulatorio y shock
TOXICIDAD CARDIOVASCULAR

Aumenta con:
• Hipoxia
• Acidosis
• Embarazo
• Hiperpotasemia
• Adición de adrenalina
 TRATAMIENTO

• Oxígeno y preservación de la via

aérea
• TT de las convulsiones
- Succinilcolina
- Benzodiacepinas, barbitúricos
• TT de las arritmias
• Soporte cardiovascular
 OTROS

a) Toxicidad Respiratoria
b) Hipotonía Uterina
c) Musculatura lisa digestiva
d) Reacciones alérgicas
e) Metahemoglobinemia
f) Dolor a la inyección
 CARACTERÍSTICAS

PROCA TETRA LIDO MEPI PRILO BUPI ROPI

Liposolubilidad 1 80 3,6 2 2 30
pKa 8,9 8,5 7,9 7,6 7,9 8,1 8,1
Unión a 5,8 75,6 64,3 77,5 55 95,6 94
proteinas%
Potencia relativa 1 8 2 2 2 8 8
Concentración 2 0,25 1 1 1 0,25 0,25
equivalente
Latencia (min) 10-20 20-30 5-10 10-15 10-15 20-30 6-7
Duración (min) 30-90 180-360 60-120 90- 60-120 180- 160-
180 360 290
Toxicidad + ++++ ++ ++ +/++ ++++ ++
 DOSIS MÁXIMAS
RECOMENDADAS

sin adrenalina con adrenalina dosis convulsivante

(mg/kg) (mg/kg) (mg/kg)
Procaína 7 14 19,2
Tetracaína 1,5 2 2,5
Prilocaína 5,7 8,5 18,1
Lidocaína 3-4 6-7 14,2
Mepivacaína 4,5 7 18,8
Bupivacaína 2 2-2,5 4,4
Ropivacaína 2 2,3 4,9
Lidocaína

 Anestésico local más utilizado.

 Produce anestesia más rápida, intensa y de
mayor duración que otros.
 Es un ANTIARRÍTMICO.
 Primera elección en las arritmias por IAM.
Lidocaína

 Metabolismo en hígado y produce 2

metabolitos tóxicos. Se elimina por orina.

 Puede producir somnolencia, mareos,

convulsiones, coma y muerte.

 Elección en pacientes hipersensibles a los

ésteres.

 Usos: anestésico local y antiarrítmico.

Bupivacaína

 Estructura química semejante a la lidocaína

 Anestesia de larga duración y efecto
prolongado.
 Es más cardiotóxica que la lidocaína a dosis
equivalentes, cuando se administra
accidentalmente en la vena y puede producir
arritmias ventriculares y depresión del
miocardio.
Prilocaína

 Perfil farmacológico semejante a la lidocaína

 Es el único de los anestésicos que puede
producir METAHEMOGLOBINEMIA.
 Tratamiento: Ácido ascórbico.
 Este problema es más frecuente en neonatos.
Cocaína

Éster del ácido benzoico y una base que

contiene nitrógeno (metilecgonina).
Se encuentra en las hojas de la Erythroxylon
coca.
Ha caído en desuso por su toxicidad y su
potencial de abuso.
Estimulante del SNC:
Euforia, excitación, vasoconstricción, aumento
de frecuencia cardiaca y respiratoria, además
naúseas y vómitos.
Produce tolerancia, dependencia y síndrome
de abstinencia.
Altamente adictiva.
Vasoconstricción.
Procaína
Primer anestésico sintetizado (Einhorn,
1905).
Estandar o patrón de referencia.
No tiene gran potencia como la lidocaína.
Pobre anestésico tópico (de comienzo
rápido y duración de 1 hora).

Cloroprocaína
 Derivado de la procaína
 Acción mucho más breve (hidrólisis más rápida)