ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL

CORAZÓN
FISIOLOGÍA ANIMAL
Marvin Gonzalo Ruiz Medina
PUNTOS CLAVE
1. Las células musculares cardíacas se contraen debido a un potencial de
acción eléctrico.
2. El proceso de contracción del miocardio es similar al del músculo
esquelético.
3. El miocardio forma un sincitio funcional.
4. Las contracciones cardíacas se deben a los potenciales de acción que se
generan de forma espontánea en las células marcapasos especializadas.
5. Cada latido cardíaco es iniciado y organizado por un sistema de células
musculares cardíacas especializadas.
6. Los potenciales de acción cardíacos son muy largos.
7. Los canales de calcio de la membrana desempeñan un papel esencial en el
miocardio.
8. La larga duración de los potenciales de acción garantiza un período de
reposo (y llenado) entre latidos.
9. Los potenciales de acción duran menos en las células auriculares que en las
ventriculares.
10. Los canales iónicos especializados provocan la despolarización de las
células marcapasos cardíacas y forman los potenciales de acción.
11. Los nervios simpáticos y parasimpáticos actúan sobre las células
marcapasos para aumentar o reducir la frecuencia cardíaca.
12. Las células del nódulo auriculoventricular actúan como marcapasos
auxiliares e impiden un latido ventricular demasiado rápido.
13. Los nervios simpáticos actúan sobre todas las células del músculo cardíaco
acelerando e intensificando las contracciones.
14. Los efectos del sistema parasimpático son opuestos a los del simpático,
aunque su acción por lo general se restringe al nódulo sinoauricular, al
auriculoventricular y a las aurículas.
15. Las disfunciones de los sistemas conductores especializados provocan
anomalías del ritmo cardíaco (arritmias).
16. El bloqueo del nódulo auriculoventricular es una causa frecuente de
arritmias cardíacas.
17. Las taquiarritmias cardíacas se deben a una formación anómala de
potenciales de acción (por el nódulo sinoauricular o por marcapasos
ectópicos) o a una conducción defectuosa de los mismos («reentrada»).
18. Los fármacos antiarrítmicos más habituales actúan sobre los canales
iónicos responsables de producir los potenciales de acción cardíacos.
1. Las células musculares cardíacas se
contraen debido a un potencial de
acción eléctrico
 2. El proceso de contracción del
miocardio es similar al del músculo
esquelético
FIGURA 19-1 Bajo el microscopio óptico, las
fibras musculares cardíacas (cardiomiocitos)
se ven estriadas, similares a los músculos
esqueléticos.
La microscopia electrónica revela que las
estrías son producto de una disposición
ordenada de los filamentos de actina (finos) y
de miosina (gruesos) dentro de subunidades
musculares llamadas sarcómeros (como se ve
en la figura inferior). Como en el músculo
esquelético, el sarcómero es la subunidad
estructural y funcional del miocardio, pero a
diferencia de aquél, las fibras musculares
cardíacas suelen ramificarse y se unen
extremo con extremo a las fibras vecinas
formando estructuras que se llaman discos
intercalados.
Dentro de los discos intercalados están los
nexos, o uniones gap (que no se ven),
diminutos canales citoplásmicos que
permiten que los potenciales de acción se
propaguen entre las células.
3. El miocardio forma un sincitio
funcional
4. Las contracciones cardíacas se deben a los
potenciales de acción que se generan de
forma espontánea en las células marcapasos
especializadas
 5. Cada latido cardíaco es iniciado y
organizado por un sistema de células
musculares cardíacas especializadas
FIGURA 19-2 El sistema de conducción especializado del corazón es el responsable de la
iniciación y la organización de las contracciones cardíacas.
El sistema está formado por fibras musculares cardíacas especializadas y no por nervios.
AV, Aurículoventricular; SA, sinoauricular.
FIGURA 19-3 El corazón en sus cuatro fases
durante el inicio de una contracción
normal. El sombreado indica zonas del
corazón en las que hay un potencial de
acción en curso. Arriba a la izquierda
(tiempo = 0 seg), La célula marcapasos en
el nódulo sinoauricular (SA) acaba de llegar
al umbral y ha comenzado a propagarse un
potencial de acción hacia afuera por las
aurículas. Arriba a la derecha (tiempo = 0,1
seg), El potencial de acción ha llegado a
todos los sitios de ambas aurículas
(potencial de acción en curso en todas las
células auriculares). Centro izquierda
(tiempo = 0,17 seg), El potencial de acción
ha pasado a través del nódulo
auriculoventricular (AV) y hacia abajo por
las ramas del haz y acaba de llegar al ápice
del ventrículo.
Centro derecha (tiempo = 0,22 seg), El
potencial de acción ha terminado de
propagarse fuera de las paredes de los dos
ventrículos (el potencial de acción está en
curso en todas las células ventriculares,
pero todas las auriculares ya han finalizado
su potencial).
La gráfica muestra el tiempo de los potenciales de acción en una célula de la
aurícula izquierda (en el sitio marcado A), y en una célula del ventrículo
izquierdo (en el sitio marcado V). Sus localizaciones hacen que estén entre
las últimas células auriculares y ventriculares que se despolarizan a medida
que un potencial de acción se propaga por las aurículas y los ventrículos,
respectivamente. Em, potencial de membrana en milivoltios.
6. Los potenciales de acción cardíacos
son muy largos
FIGURA 19-4 Los potenciales de acción en
las células del músculo cardíaco (arriba)
duran 100 veces más que los potenciales
de acción en las células nerviosas o de los
músculos esqueléticos (centro). Abajo, El
potencial de acción del nervio o el músculo
esquelético se muestra en una escala de
tiempo muy extensa a fin de ilustrar que un
potencial de acción de un nervio o músculo
esquelético tiene forma diferente a la del
potencial de acción cardíaco, y también
una duración mucho más corta. La fase
prolongada de despolarización en las
células del músculo cardíaco se llama
meseta del potencial de acción. Las barras
oscuras debajo de cada potencial de acción
indican la longitud del período refractario
absoluto.
7. Los canales de calcio de la membrana
desempeñan un papel esencial en el
miocardio.
FIGURA 19-5 El potencial de membrana de
una célula del músculo cardíaco (arriba)
queda determinada por las
permeabilidades relativas de la membrana
celular al K+ (segundo comenzando desde
arriba), al Na+ (segundo comenzando
desde abajo), y al Ca2+ (abajo). En reposo
(lado izquierdo de las gráficas), la célula es
mucho más permeable al K+ que al Na+ o
al Ca2+. (Es decir, que la cantidad de
canales del K+ abiertos excede con mucho
la cantidad de canales del Na+ o del Ca2+
abiertos.) Un potencial de acción cardíaco
(centro de las gráficas) se produce por una
secuencia característica de cambios de
permeabilidad en el K+ , el Na+ o el Ca2+
(es decir, cambios en la cantidad de canales
del K+ , el Na+ y el Ca2+ abiertos). El
potencial de acción finaliza cuando las
permeabilidades vuelven a su estado en
reposo (lado derecho de las gráficas). Las
fases 0 a 4 se tratan en el texto.
8. La larga duración de los potenciales
de acción garantiza un período de
reposo (y llenado) entre latidos
FIGURA 19-6 El primero de los tres potenciales
de acción (línea continua, arriba) provoca una
contracción cardíaca (línea continua, abajo).
Nótese que el potencial de acción y la
contracción tienen duraciones similares. La
barra horizontal gruesa debajo del primer
potencial de acción muestra la duración del
período refractario absoluto. La línea de
guiones y la línea de puntos de la gráfica
superior muestran la aparición más temprana
posible de un segundo y un tercer potenciales
de acción, cada uno de ellos inmediatamente
después del período refractario absoluto
correspondiente al potencial de acción
precedente. La línea de guiones y la línea de
puntos de la gráfica inferior describen las
contracciones cardíacas correspondientes.
Debido al largo período refractario, cada
contracción ya casi ha terminado antes de que
pueda comenzar la contracción siguiente. Esto
asegura un período de relajación del corazón
entre contracciones.
 9. Los potenciales de acción duran
menos en las células auriculares que en
las ventriculares.
FIGURA 19-7 Una célula marcapasos cardíaca se
despolariza espontáneamente hasta el umbral e
inicia su propio potencial de acción (arriba). La
despolarización espontánea (llamada potencial
del marcapasos) es resultado de una
disminución espontánea y progresiva de la
permeabilidad al K+ (segunda gráfica a partir de
arriba) y un aumento de la permeabilidad al
Na+ (segunda gráfica a partir de abajo). Un
aumento en la permeabilidad al Ca2+ hace su
contribución tardía a la despolarización hacia el
umbral (abajo). Cuando se alcanza el nivel
umbral, se produce un potencial de acción. El
potencial de acción está impulsado
principalmente por un aumento notable y
prolongado de la permeabilidad al Ca2+. La
ausencia de canales rápidos del Na+ en las
células marcapasos hace que el movimiento
ascendente del potencial de acción del
marcapasos sea mucho más lento que el que se
aprecia en las células que no son marcapasos
(compárese con la fig. 19-5).
 10. Los canales iónicos especializados
provocan la despolarización de las células
marcapasos cardíacas y forman los
potenciales de acción
FIGURA 19-8 En ausencia de influencias neurohumorales, una célula marcapasos del SA se
despolariza espontáneamente hasta el umbral e inicia una serie de potenciales de acción,
tres de los cuales están representados por la línea negra. En estas condiciones, el intervalo
entre potenciales de acción determina la frecuencia cardíaca intrínseca, o espontánea (en
este caso 0,43 seg entre los potenciales de acción corresponde a una frecuencia cardíaca de
140 latidos/min). La acetilcolina disminuye la velocidad de despolarización y por lo tanto
alarga el intervalo entre potenciales de acción (es decir, reduce la frecuencia cardíaca). La
noradrenalina hace aumentar la velocidad de la despolarización y por lo tanto acorta el
intervalo entre potenciales de acción (es decir, aumenta la frecuencia cardíaca).
FIGURA 19-9 La escala de arriba muestra que la frecuencia cardíaca de un perro grande
normal se encuentra entre 50 y 250 latidos/min, según su estado. La gráfica ilustra que este
amplio intervalo de frecuencias cardíacas está provocado por las interacciones entre la
actividad nerviosa simpática, que acelera el corazón por encima de su frecuencia intrínseca, y
la parasimpática, que lo hace más lento hasta por debajo de su frecuencia intrínseca. Los
nervios parasimpáticos y simpáticos están activos simultáneamente durante un intervalo
considerable de la frecuencia cardíaca (control solapado). Nótese que el corazón late a su
frecuencia intrínseca (alrededor de 140 latidos/min) ya sea en ausencia de cualquier
influencia nerviosa, o cuando los efectos simpáticos y parasimpáticos son iguales y opuestos.
11. Los nervios simpáticos y parasimpáticos
actúan sobre las células marcapasos para
aumentar o reducir la frecuencia cardíaca.
FIGURA 19-10 Las células tanto del nódulo
sinoauricular (SA) como del nódulo
auriculoventricular (AV) exhiben actividad de
marcapasos (despolarización espontánea
hacia el umbral). Normalmente las células
del nódulo SA se despolarizan con más
rapidez y alcanzan antes el umbral (arriba). El
potencial de acción resultante se propaga
dentro del nódulo AV (representado por la
banda azul) y despolariza rápidamente las
células del nódulo AV hasta su umbral,
haciendo que formen un potencial de acción
(línea continua de la gráfica inferior). Sin
embargo, si las células marcapasos del
nódulo SA se vuelven afuncionales o si los
potenciales de acción auriculares no se
conducen dentro del nódulo AV, las células
del nódulo AV terminan por despolarizarse
hasta el umbral e inician potenciales de
acción por su cuenta (línea de guiones de la
gráfica inferior). De este modo, las células del
nódulo AV hacen las veces de marcapasos
ventricular auxiliar (de emergencia).
 12. Las células del nódulo auriculoventricular
actúan como marcapasos auxiliares e impiden un
latido ventricular demasiado rápido
13. Los nervios simpáticos actúan sobre
todas las células del músculo cardíaco
acelerando e intensificando las
contracciones
 14. Los efectos del sistema parasimpático son
opuestos a los del simpático, aunque su acción por
lo general se restringe al nódulo sinoauricular, al
auriculoventricular y a las aurículas.
 15. Las disfunciones de los sistemas
conductores especializados provocan
anomalías del ritmo cardíaco (arritmias).
 16. El bloqueo del nódulo
auriculoventricular es una causa frecuente
de arritmias cardíacas.
17. Las taquiarritmias cardíacas se deben a
una formación anómala de potenciales de
acción (por el nódulo sinoauricular o por
marcapasos ectópicos) o a una conducción
defectuosa de los mismos («reentrada»).
FIGURA 19-11 Sección transversal de una cámara cardíaca (aurícula o ventrículo) en seis
momentos diferentes con el objeto de ilustrar cómo se producen las arritmias reentrantes.
Una zona de miocardio anómala (zona rayada) lleva los potenciales de acción lentamente y
en una sola dirección (en este ejemplo, en el sentido de las agujas del reloj). El sombreado
en color indica las zonas del corazón en las que hay un potencial de acción en curso. 1, el
potencial de acción normal acaba de penetrar este anillo de tejido y solo se despolariza la
parte sombreada. 2, el potencial de acción se propaga rápidamente en ambas direcciones a
través del tejido cardíaco normal pero no puede propagarse dentro del miocardio anómalo
en dirección opuesta a las agujas del reloj. 3, el potencial de acción que va en la dirección
de las agujas del reloj puede penetrar la región anormal.
4, mientras el potencial de acción se propaga lentamente en la dirección de las agujas
del reloj a través de la región anómala, el tejido cardíaco normal se repolariza hasta un
estado de reposo (indicado por la ausencia de sombreado). 5, el potencial de acción
emerge de la región anómala en el tejido cardíaco normal y se propaga por segunda
vez a través del tejido normal. Mientras tanto, el tejido anómalo se repolariza en un
estado de reposo. 6, el potencial de acción comienza a moverse lentamente por
segunda vez a través de la zona anómala. Los estados 4, 5 y 6 se repiten. De este modo,
la región anómala funciona como un marcapasos ectópico.
 18. Los fármacos antiarrítmicos más
habituales actúan sobre los canales iónicos
responsables de producir los potenciales de
acción cardíacos