TRANSTORNO DEL POTASIO

• Los trastornos del potasio se encuentran entre los más

frecuentemente observados en la práctica clínica
• Su espectro de gravedad es variable, desde trastornos leves
hasta graves, con posibilidad de consecuencias fatales.
• Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia ocasionan
alteraciones de la polarización de la membrana celular que dan
lugar a diversas manifestaciones clínicas; siendo las más graves
las que afectan al sistema cardiovascular.
POTASIO(K)

• EL POTASIO SE DESCUBRIO EN 1807.

• HIDROXIDO DE POTASIO(POTASH)
• KALI DEL LATIN KALLIUM. SE ENCUENTRA
EN TODA LA NATURALEZA CONBINADA.
• PESO MELECULAS DE 39.09

Sir humphry davy

POTASIO

• Principal catión intracelular.

• Mantiene el volumen celular y mitocondrial
• Interviene en la regulación de la tonicidad
y del equilibrio acido-base
• Interviene en la síntesis de proteínas y del
DNA y RNA
POTASIO

En su forma ionizada
participa en el potencial de
membrana y potencial de
acción del tejido excitable
sistema nervioso, cardiaco y
muscular.(guyton y Hall 13va
edicion)
POTASIO

.(guyton y Hall 13va

edicion)
 ¿Dónde encontrarlo?
Bananas, tomate, salmón, yogurth, aguacate,
pasas de uva, papas, vegetales de hoja
INGESTA verde, frijoles, calabaza, ciruela, damasco,
o aporte melón.
VO/EV

¿Qué papel juega la ingesta?

Los trastornos secundarios a ingesta excesiva o insuficiente, no son los Ante hipo o hiper
más frecuentes… KALEMIA, pensar
Por lo general, se producen alteraciones en la excreción ode CAUSAS DISTINTAS
translocación…
que insuficiente o
excesiva ingesta
Situaciones especiales…
 Ancianos que no se alimentan adecuadamente (carencias Son infrecuentes
globales de macro y micronutrientes).
Son de descarte
 Alcoholismo
 Desnutrición
 POTASIO

Ingesta de K 100
mEq/dia

Potasio total
K Extracelular total 59 mEq
intracelular 3920 mEq
140mEq/L 3.5 a 5.5 mEq/L

Eliminación urinaria de K 92
Eliminacion fecal 8 mEq/dia
mEq/dia
(guyton y Hall 13va edicion)
 El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores
? Favorecen el ↑ de K⁺ Favorecen el ↓ deK⁺
INTRACELULAR INTRACELULAR
(↓el K⁺ plasmático) (↑el K⁺ plasmático)
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica

Estimula de Na/KATP-asa Insulina Glucagón

AMPc / Na-K-ATPasa Estimulación β-adrenérgica Agonistas α-adrenérgicos

Catecolaminas Hiperosmolaridad Salida de agua desde la
célula, arrastre pasivode
Aumenta la excreción Aldosterona Lisis celular K al LEC.
renal de K, la secreción
intestinal y la entrada
(tumoral - hemólisis -
celular rabdomiolisis)

En las de GAP normal/ hiperclorémicas /inorgánicas:

El ↑ HCO ₃ sérico provoca como mecanismobuffer
la salida de H⁺ del interior celular, lo que provoca la
entrada de K⁺ a la misma para mantener la
electroneutralidad.
Los H+ del LEC entran a la célula produciendo salida
pasiva de K+ para mantener electroneutralidad.
En las de GAP ↑/ normoclorémicas/ orgánicas:
Los ácidos orgánicos son más permeables,penetran
con mayor facilidad la célula y generan movimiento
de K+ pero menor por reducción del gradiente
eléctrico
ELIMINACION RENAL Y
EXTRARENAL
RENAL

(guyton y Hall 13va edicion)

ELIMINACION RENAL Y
EXTRARENAL
El epitelio del colon tiene capacidad para
EXTRARENAL secretar potasio (Hayslett, 1987).
La secreción se estimula cuando la capacidad
renal de eliminación de K esta disminuida.

Las pérdidas “insensibles”, dadas por:

-SUDOR
- QUEMADURAS

Terceros espacios
-PANCREATITIS
 HIPOKALEMINA

• CONCEPTO
• ETIOLOGIA
• FISIOPATOLOGIA
• CUADRO CLINICO
• DIAGNOSTICO
 HIPOKALEMINA (K⁺) < 3,5
CONCEPTO, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA

MOVIMIENTO DEL AUMENTO DE LA

DISMUNICION DE LA ESPACIO EXCRECINO DE K
INGESTA EXTRACELULAR AL RENAL Y/O EXTRA
INTRACELULAR RENAL

Semiologia de argente, algoritmos en nefrología

(Roberto A.A., Menejo agudo de electrolitos M.
A. De la Cal Ramirez)
 DISMUNICION DE LA
INGESTA

 MALNUTRICION
 AYUNO PROLONGADO
 SOLUCINOES ENDOVENOSAS SIN
POTASIO
 SINDROME DE DEFICIENCIA DEL
CLORO
 MOVIMIENTO DEL
ESPACIO
EXTRACELULAR AL
INTRACELULAR

 ALCALOSIS METABOLICA
 ADMINISTRACION DE INSULINA
 ADMINISTRACION DE B MIMETICOS
 ADMINISTRACION DE CATECOLAMINAS
 AUMENTO DE LA
EXCRECINO DE K
RENAL Y/O EXTRA
RENAL

HIPERALDOSTERONISMO
RENAL
SINDROME DE CUSHING MEDICAMENTOS
DIURETICOS DE ASA,
HIPERRENINEMIA QUIMIOTERAPIA
TIAZIDAS, OSMOTICOS E
SINDROME DE BARTTER Y ANTIBIOTICOS
INHIBIDORES DE
GITELMAN ANTI MICOTICOS
ANHIDRASA CARBONICA
SINDROME DE LIDDLE

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

 AUMENTO DE LA INADECUADA DIALISIS
EXCRECINO DE K
EXTRA RENAL

EXTRARENAL

GASTRO INTESTINALES
VOMITOS
PIEL Y TEGUMENTOS
DIARREAS
SUDORACION EXCESIVA
ADENOMA VELLOSO
QUEMADURAS
URETEROSIGMOIDOSTOMIA
USO DE LAXANTES
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOKALEMIA

Musculares: calambres, debilidad muscular, arreflexia ostetendinosa,

parestesias parálisis
Gastrointestinales: Alteracion en la motilidad, nauseas, vómitos, constipaciones y ileo
paralitico.
Via urinaria: Hipotonía vesical, retención urinaria.
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOKALEMIA

CARDIACAS:
ARRITMIAS, HIPOTENSION ARTERIAL, PARO CARDIACO
Alteraciones de EKG: onda T aplanada, depresino del segmento ST, presencia de onda U
y segmento QT prolongado.
Diagnóstico
Hablando de la utilidad de algunas herramientas…

IONOGRAMA
URINARIO DE 24 HS.

IONOGRAMA
URINARIO AL AZAR

GTTK
Diagnóstico
Hablando de la utilidad de algunas herramientas…

El Gradiente Transtubular de Potasio (GTTK), no sirve inicialmente para el estudio de

todas las situaciones asociadas a trastornos de K+

Las pérdidas extra-renales de potasio se Si la excreción K u es inferior a 20 mmol/24 horas

compensan ajustando la secreción renal,
por lo que la primera aproximación a la
evaluación de la hipokalemia siempre debe
basarse en el estudio de la eliminación
renal de potasio.
(o a 15 mmol/l en muestras aisladas),:
el riñón está manejando correctamente el potasio.
Si la pérdida renal es inadecuadamente alta (> 20
mmol/24 hs o > 15 mmol/l), hay que pensar en un
exceso de mineralocorticoides o en la presencia
anormal de aniones en el túbulo distal.

Sin embargo, en los estados de hipovolemia efectiva, la disminución del filtrado glomerular y
el aumento de la reabsorción proximal de sodio pueden disminuir el aporte de sodio a la
nefrona distal (con la subsiguiente disminución en la eliminación de potasio).

La concentración urinaria de potasio sólo puede valorarse adecuadamente siel

paciente está euvolémico y excreta más de 100mmol/día de sodio.
Las cifras de potasio en muestra simple de orina pueden servir como orientación inicial,
pero están muy influidas por el estado de concentración o dilución de la orina…
y por el momento del día en que se recolecta la muestra (matutino/vespertino)….

Por ello, resulta recomendable corregir

el potasio urinario según la reabsorción valora la existencia y la magnitud de la
de agua en el túbulo colector, lo que se acción mineralocorticoide en el túbulo
consigue calculando el gradiente contorneado distal (TCD)
transtubular de potasio (GTTK)

GTTK <  4: GTTK > 7:

Ausencia de actividad Presencia de actividad mineralocorticoide
mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal.
en el túbulo contorneado distal.
 TRATAMIENTO

La dismunicion de K de 3 a 4 mmol/L representa una

perdida de 4mmol por kg de peso
Mientras que de 3 a 2 mmol/L representa una
perdida de 8.5 mmol por kg de peso(inicia la
perdida de K intracelular)
 TRATAMIENTO

• Tto agudo potasio IV a 0.5 mmol/kg tener

cuidado con lo pulsos IV.
No pasar el K IV a mas de 10 mmol/Hora
• Requerimiento 2 mmol/por 100ml a infundir
• 40mmol/litro de solución
• Recuerde la función de filtración glomerular
TRATAMIENTO
 HIPERKALEMINA

• CONCEPTO
• ETIOLOGIA
• FISIOPATOLOGIA
• CUADRO CLINICO
• DIAGNOSTICO
 HIPERKALEMINA (K⁺) > 5,5
CONCEPTO, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA

MOVIMIENTO DEL DISMINUCINO DE LA

AUMENTO DE LA ESPACIO EXCRECINO DE K
INGESTA EXTRACELULAR AL RENAL Y/O EXTRA
INTRACELULAR RENAL

Semiologia de argente; algoritmos en nefrología

Roberto A.A.;Menejo agudo de electrolitos M.
A. De la Cal Ramirez;Transtornos del potasio(PATRICIA DE S. O.,
ROBERTO A. A, MARTA A. R.)
 AUMENTO DE LA
INGESTA

 INGESTA COMO TAL: Es rara pero

con falla renal se hace frecuente
Medicamentos, transfusiones de
eritrocitos, sangrado del tubo
digestivo.
 MOVIMIENTO DEL
ESPACIO
EXTRACELULAR AL
INTRACELULAR

“Estructural” ; Ejercicio, Rabdomiolisis, Estado catabólico. Lisis tumoral

“Funcional” : Acidosis metabólica, insulinopenia, uso de bloqueadores
B2, estados de hiperosmolaridad, Algunas canalopatias,
Estimulación alfa
Rebote por la Administración de Insulina
DISMINUCION DE LA
EXCRECINO DE K
RENAL Y/O EXTRA
RENAL

ALTERACION RENAL EXTRINSECA

ALTERACION RENAL INTRINSECA
HIPOALDOSTERONISMO: ENFERMEDAD
IRA
DE ADDISON
IRC
HIPERPLASIA SUPRARENAL
DEFECTO DE LA SECRECION DE K:
CONGENITA
UROPATIA OBSTRUCTIVA, L.E.S.
MEDICAMENTOS: INHIBIDORES E.C.A.
Sx hiporreninemico Hipoaldoteristmo,
ESPIRONOLACTONA, AMILORIDE,
Pseduo hipoaldosteronismo Tipo l
TRIMETROPIN
Sx de Gordon
A.I.N.E
Niños con muy bajo peso al nacer
CICLOSPORINA A
 AUMENTO DE LA INADECUADA DIALISIS
EXCRECINO DE K
EXTRA RENAL

EXTRARENAL

GASTRO INTESTINALES
VOMITOS
PIEL Y TEGUMENTOS
DIARREAS
SUDORACION EXCESIVA
ADENOMA VELLOSO
QUEMADURAS
URETEROSIGMOIDOSTOMIA
USO DE LAXANTES
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOKALEMIA

Musculares: Debilidad muscular, sobre todo en las extremiades inferiores,

esto progresa hasta llegar a paralisis flácida. Sin embargo, estos síntomas
en general son precedidos por manifestaciones de cardiotoxicidad.
Alteración Electrocardiograficos:
• K > 6.5 mEq/L ondas T picudas.
• K > 7 mEq/L PR, QRS y aplanamiento onda P.
• K > 8 mEq/L arritmias ventriculares, paro cardíaco, fibrilación
ventricular.
 DIAGNOSTICO

Al igual que en la hipopotasemia, se basa en la

excreción urinaria de potasio
y en el GTTK-
Alteraciones electrocardiográfcas:
• K > 6.5 mEq/L ondas T picudas.
• K > 7 mEq/L PR, QRS y aplanamiento onda P.
• K > 8 mEq/L arritmias ventriculares, paro
cardíaco.
 TRATAMIENTO

a)PROTEJA AL MIOCARDIO
b)REDISTRIBUYA EL POTASIO
c)ELIMINE EL POTASIO
a) PROTEJA AL MIOCARDIO: Gluconato de
calcio al 10% de 05 a 1.0ml/kg de peso IV
b). REDISTRIBUYA EL POTASIO

Salbutamol IV a 0.4/kg en infusión de 20-30min

Nebulizacion 2.5 mg si < 25 kg
5.0 mg si > 25kg
Insulina glucosa
Bicarbonato de sodio al 6 molar, si hay acidosis
metabólica
c). REDISTRIBUYA EL POTASIO

• Diureticos de asa, si el paciente tienes gasto

urinario de 1 a 5 mg en infusión endovenoso.
• Resinas de intercambio catiónico; a 1kg de
peso
Corporal. Via oral o rectal
• Dialisis; peritoneal o hemodiálisis.
 BIBLIOGRAFIA
• Alvares, A. .. (2013). Semiologia Medica. Buenos Aires, Bogota: Panamericana .
• ARROYO, R. A. (2016). ALGORITMOS EN NEFROLOGIA. Madrid: Sociedad Española
de Nefrologia.
• HALL, G. Y. (2016). Tratado de Fisiologia Medica. Barcelona, España: ELSEVIER.
• PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ, R. A. (2019). Trastornos del Potasio. NEFROLOGIA AL
DIA.
• Ramírez, M. d. (2016). MANEJO AGUDO DE TRANSTORNOS ELECTROLITICOS Y DEL EQUILIBRIO ACIDO- BASE.
España.