TOSFERINA

GENERALIDADES PATOGENICIDAD EPIDEMIOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

Agente etiológico: Solo coloniza epitelios ciliados Periodo de 3 estadios clínicos: Es mucho más severe Aislamiento de B. De elección:
Bordatella pertussis del tracto respiratorio superior incubación: 5-21 días 1. Fase catarral: Dura hasta 2 semanas en niños menores de 6 pertussis, se hace un  Azitromicina
(95%) B. bronchiseptica, y nasofaringe por medio de Modo de Sintomas: Rinorrea, lagrimeo y tos meses. aspirado nasofaríngeo  Cloritromicina
B. ovium (5%) adhesinas. transmisión: seca.  La apnea se da en cultivo de Bordet  Eritromicina
 Cocobacilo Gram- 1. Toxina adenilatociclasa: aerosoles o gotas que Se confunde con resfriado común, lo por el estimulo Gengou o Regan Alternativo:
 aerobio inhibe la fagocitosis, salen en la tos. que retrasa la identificaicón. vagal. Lowe (GOLD  Trimetropin-
 inmóvil forma poros en la célula Periodo máximo de 1. Fase paroxistica: Dura de 2 a 6  Neumonía ESTÁNDAR) sulfametoxazol
 pleoformo diana, activa LsTh1 y contagiosidad: Fase semanas. priamria o Prueba de PCR en la  Cefalosporinas
 Encapsulado lsTctx catarral. Sx: secundaria mejor debido a que La mayoría de
Otros agentes 2. Citotoxina traqueal: *Mayor riesgo de  Tos paroxistica  Convulsiones no se altera por usos lactantes requieren
etiológicos (5% de los Interifere en el muerte en lactantes  Esfuerzo respiratorio  Encefalopatías de medicamentos hospitalización.
casos): movimiento ciliar no vacunados o con  Cianosis  Atelectasias por previos (El momento
 B. bronchiseptica 3. Toxina dermonecrotica: esquema incompleto.  Sialorrea tapones de moco óptimo para tomar la Después del tx se
 B. avium Vaso constrictor *Incidencia mayor en  Hemorragia subconjuntival  Otitis media muestra es 4 debe realizar cultivo
 B. parapertussis 4. Hemaglutina filamentosa: mujeres Estos interfieren con el sueño y la  Neumotórax semanas antes del y PCR nuevamente
Enfermedad infecciosa Adherencia bacteriana y *Es especialmente alimentación.  Neumomediastin inicio de la tos)
aguda altamente evasión de defensas transmisible en la Se prolonga en lactantes menores de 6 o Inmunofluorescencia
contagiosa de las vías 5. Toxina pertusis fase catarral (antes meses, y ellos tiene un patrón especifico:  Enfisema directa  de
respiratorias altas. Es Produce daño tisular, de la tos paroxística)  Jadeo subcutáneo secreción
imnunoprevenible con inflamación, destrucción del  Apnea  Fracturas costales nasofaríngea (fase
vacuna y altamente epitelio, parálisis ciliar.  Respiración superficial  Deshidratación y aguda)
contagiosa, 1. Lipopolisacaridos:  Muerte súbita desnutrición Cuadro hemático
caracterizada por Producen colapso 1. Fase de convalencencia: La tos leucitosis >30000 con
paroxismos de tos de cardiovascular, TNF y mejora, puede exitri exacerbaciones linfocitosis marcada
más de dos semanas de prostaglandinas. después de la disminución de los (reacción
evolución. No entra al aparato síntomas, u ocurrir otras leucemioide)
Se caracteriza por circulatorio. enfermedades respiratorias.
inflamación DX DIFERENCIAL:
traqueobronquial, SÍNDORME COQUELUCHOIDE: Adenovirus y C.
sensación de asfixia y Cuadro clínico indistinguible de trachomatis
tos muy intensa. la tos ferina, No se identifica la
bacteria, hay tos paroxística
 DIFTERIA
GENERALIDADES PATOGENICIDAD EPIDEMIOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Agente etiológico: 1. Ag K: antifagocitario y Huésped: El hombre La enfermedad compromete cualquier mucosa. 1. Toxicidad cardíaca: Diagnostico es clínico, Eritromicina 50
Corynebacterium responsable de reacciones de Periodo de incubación: 2 Se clasifica en: Aparece ne fase aguda, CONFIRMACIÓN: mg/Kg/día por 14 días
diphteriae. hipersensibilidad a 5 días (1-10 días) 1. DIFTERIA NASAL ANTERIOR: cambios en las ondas ST,  Cultivo de Loeffler Penicilina G proicainia
 Gram+ 2. Ag O: Proceso inflamatorio, Principal vía de Se caracteriza por rinorrea T. Bloqueos, arritmias,  Tinción de Gram La antitoxina solo si
 aerobio Ag somático transmisión: contacto mucopurulenta, y por la membrana Fibrilación auricular, del hisopado es 48H antes del inicio
 catalasa + 3. Factor Cord: Inhibe la estrecho con blanca en el septo nasal. endocarditis. Incluso faríngeo se del cuadro.
 inmóvil migración de leucocitos secreciones 1. DIFTERIA AMIGDALAR: (sitio más común) bloqueo cardíaco y observan bacilos Inicio rápido del
 pleoformo (macrófagos) respiratorias, y lesiones Pseudomembrana mucilaginosa delgada con colapso cardiovascular. gram + con tratamiento es
 no encapsulado 4. Neuroaminidasa: Desliga la en piel (Poco común fremas en una o ambas amigdalas, con eritema Miocaridtis aspecto de letra fundamental.
 no esporulado hemoglutinina y ácido siálico, pero más eficaz) alrededor. 1. Toxicidad china La vacunación es la
 Forman letras chinas favorece la colonización Riesgo de contagio por: Síntomas: neurologica:  Ac con títulos no única medida eficaz
al unirse 5. Tóxina diftericas: La obtiene  Hacinamiento  Dolor de garganta Neuropatia local faringea y protectores para el control de la
La enfermedad es causada por lisogenización. Inhibe la  Mala higiene  Odinofagia de nervios craneales. antes de la enfermedad DPTs o
por la toxina (La bacteria síntesis proteíca.  Contacto íntimo  Anorexia Parálisis faríngea y del aplicación de la triple bacteriana
sólo produce esta si ha 6. Hialuronidasa y ADNasa:  Fómites  Náuseas, vómito, fiebre paladar Polineuritis, antitoxina (toxoide difterico,
sido lisogenizada por un Contribuyen al edema,  Leche  Ganglios hipersensibles, adenopatías Neuritis periférica, o  Detección de la tetano y B. Pertusis)
bacteriófago que carga la necrosis y hemorragia. contaminada cervicales neuritis. toxina. La vacuna es contra la
información genética de la Permiten la difusión de la Las formas respiratorias 1. DIFTERIA FARINGO-LARINGEA: 1. Toxicidad renal:  Cuadro toxina, no previene el
tóxina Gen TOX) bacteria son de notificación Desde la úvula hasta la faringe. Nefritis, sólo ocurre en los hemático estado de portador
Hay 4 biotipos: Su virulencia principal es su potente OBLIGATORIA. Síntomas: casos severos. trombocitopenia asintomático
1. Gravis exotoxina que actúa en el espacio  Fiebre bajas con leucocitosis
enfermedad más intracelular inhibe la síntesis  Cuello de toro  PCR detección
grave proteica en las células eucariotas al (linfoadenopatíasubmandibular y zona del gen tox
2. Mitis bloquear la translocasa de ARNt lo anterior del cuello)  Test de ShicK
3. Intermedius que lleva a la destrucción tisular  Alitosis El antecedente
4. Belfanti local y formación de una  Disfonía y tos perruna epidemiológico de
En muy raras ocasiones la pseudomembrana.  La formación de membrana lleva a contacto con una
difteria puede ser La toxina se absorbe al torrente obstrucción de la vía aérea coma y persona con dx
ocasionada por: sanguíneo y se distribuye a los muerte confirmado soporta el
 C. ulcerans tejidos. Especialmente corazón, SN En iños: Adinamia, apatía, astenia y pálidez. dx.
 C. hemolyticum y riñón. 1. DIFTERIA CUTÁNEA: DX DIFERENCIAL CON:
 C.  Exantema y úlcera con pseudomembrana Mononucleosis, faringitis
pseudotuberculosis crónica y de difícil cicatrización estreptocócica, angina
 Sobreinfección común en los de Vincent, Candidiasis
habitantes de la calle. orofaringea
El compromiso sistémico y la cantidad de toxina
son directamente proporcionales.