NEUMONIA POR HIPERSENSIBILIDAD .

(Alveolitis alérgica extrínseca, neumonitis alérgica)

Las respuestas inmunes normales son vitales para proteger al huésped contra la invasión de microorganismos, tejidos
y sustancias extrañas. Bajo ciertas circunstancias, sin embargo, estas respuestas normalmente protectoras
pueden tener efecto deletéreo sobre el huésped; todas estas respuestas adversas se denominan alergias o
hipersensibilidad.

Las enfermedades auto inmunes ocurren como resultado de la lesión tisular causada por una reacción
inmune específica del huésped frente a sus propios tejidos.

La neumonitis por hipersensibilidad es una afección causada por la deposición de complejos inmunes en los alvéolos;
definida también como una reacción inflamatoria bronquiolar, alveolar e intersticial, con acumulación en estas
estructuras de linfocitos y presencia de macrófagos y escasos granulomas que se produce en perros y gatos que han
desarrollado una sensibilidad anormal y exagerada frente a un alérgeno
 ETIOLOGÍA.
Los agentes implicados como causas de neumonia por hipersensibilidad en perros y gatos son:

Actinomicetos termofilos (bacterias termofilicas) que tienen como fuente el heno, forraje y los cereales mohosos.
Bacillus subtilis que se encuentra en el agua estancada.
Proteínas animales, las que se encuentran en las deyecciones de las aves y descamación de animales, asimismo
como las de harina de pescado.
Sustancias irritantes como deodorizadores.
Sistemas de calefacción, aire caliente y humidificación.

PATOGENIA.
El alérgeno ingresa vía respiratoria o bucal produciendo una reacción inflamatoria; generalmente estos agentes
causan la enfermedad a las 8 o 12 horas de la exposición. Es así que el agente etiológico causa una
hipersensibilidad de tipo III o de un complejo inmunitario causando lesión o inflamación del tejido (membrana
alveolar) mediante la deposición de complejos antígeno- anticuerpo que activan el complemento. Esto implica que
a nivel de alvéolos y pequeñas vías respiratorias se produce un infiltrado celular típicamente eosinofílico; sin
embargo también pueden observarse infiltrados inflamatorios mixtos que comprenden células mononucleadas,
eosinófilos y neutrófilos, o predominantemente infiltrados linfocíticos.
 SINTOMATOLOGÍA.

La presentación de esta enfermedad puede ser aguda, sub aguda o crónica. La sintomatología presenta en esta
enfermedad es la siguiente:

- Tos seca esporádica que puede llegar a ser severa y algo productiva.
- Disnea.
- Taquipnea.
- Depresión.
- Anorexia.
- Jadeos.
- Pérdida de peso.
- Fiebre.
- Cianosis.
- Crepitaciones.

EPIDEMIOLOGÍA.
La prevalencia de neumonitis por hipersensibilidad es desconocida pero varia con la exposición ambiental y el
antígeno implicado.
 DIAGNOSTICO.
El diagnostico se establece mediante:

Historia clínica.
De mucha importancia en esta enfermedad debido a que puede ser suficiente para establecer el tratamiento y hacer
el diagnóstico diferencial. Se debe tratar de saber si hubo exposición conocida a un antígeno.

Manifestaciones clínicas.
Son todas las manifestaciones que se observan y perciben en el examen físico. Se observa la presencia de
secreciones bronquiales de color amarillo- verdoso debido a la gran concentración de eosinófilos.

Auscultación.
Se perciben crepitaciones dependiendo de la cantidad de secreciones.
Rayos x
Las radiografías torácicas con frecuencia muestran infiltrados alveolares en placas irregulares y aumento de las
marcas bronquiales e intersticiales, especialmente a nivel de vértices.

Examen citológico.
Mediante una aspiración transtraqueal se obtienen muestras las que se cultivan para realizar el examen citológico de
eosinófilos y confirmar los infiltrados pulmonares periféricos.

Prueba de provocación
Consiste en exponer al paciente al antígeno a diferentes concentraciones en casos de duda.
Hemograma
Puede denotar eosinofilia periférica.
 PRONOSTICO.

Si el alérgeno es identificado el pronóstico dependerá de la capacidad de su eliminación en caso contrario el

pronóstico será favorable debido a que el tratamiento tiene éxito.

TRATAMIENTO.

Como el tratamiento eficaz depende en gran medida evitar el antígeno es esencial la identificación del agente causal
para poder eliminarlo o evitar la exposición del paciente al agente alérgeno, esto puede ser suficiente para que
pueda recuperarse en caso de que la enfermedad sea de curso agudo.

En caso de que la enfermedad se presente en forma subaguda o crónica se realiza el tratamiento con
corticosteroides.
Comenzar con prednizolona a una dosis de 0.5 – 2 mg por kilogramo por día
v.o. dos veces por día
Realizar recuentos de eosinofilos periféricos totales y la evaluación de placas radiográficas torácicas para comprobar
la eficacia del tratamiento con corticosteroides. Si la respuesta es favorable reducir gradualmente la prednizolona a
una terapia en vías alternas.

Tener en cuenta el uso de agentes inmunosupresores como la azatioprina a razón de 2 mg/kg v.o. durante diez a
treinta días y después cada dos días en los casos que no respondan. Calcular el hemograma si se utiliza azatioprina
debido a sus efectos depresores sobre la médula ósea
 DERRAMES PLEURALES .
(Efusiones pleurales).

El derrame pleural se define, como la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural; es el resultado de un
desequilibrio entre la formación y la reabsorción de líquido a este nivel. La mayoría de las veces se produce por
enfermedad pleural o pulmonar, pero es una manifestación frecuente de enfermedades sistémicas.

Muchas enfermedades afectan la pleura y resultan de la acumulación de volúmenes anormales de fluido dentro del
espacio pleural. En los animales sanos, el espacio pleural es un espacio potencial que contiene solo pocos
milímetros de fluido seroso lubricante. El volumen constante de fluido se mantiene porque la relación de la formación
de fluido es igual a la proporción de fluido absorbido. Una efusión pleural anormal sucede cuando un proceso de
una enfermedad no aparente trastorna los mecanismos homeostáticos normales de la pleura y permite un aumento en
el volumen de líquido acumulado en el espacio pleural. La efusión pleural es, por tanto un signo clínico y no un
diagnostico final y es un deber del médico determinar la etiología exacta de la efusión pleural.
 ETIOLOGÍA.

Clasificación etiológica de exudados y trasudados

Las posibilidades etiológicas son múltiples y aunque algunas de ellas son frecuentes y fáciles de diagnosticar, otras
exigen técnicas diagnósticas complejas, alcanzándose el diagnóstico de certeza sólo en el 75-80% de los casos
.
Trasudados.

Son líquidos que tienen bajo contenido proteico y una baja celularidad, son resultados de la hipovolemia, asociados a
la menor cantidad de proteínas, y disminución de las células epiteliales, estos están presentes en: Insuficiencia
cardiaca, enfermedades hepáticas hígado graso, obstrucciones biliares, enfermedades renales.

Exudado.

Es el resultado de la inflamación o trastornos de la superficie pleural. En este se encuentran elevados la cantidad de

proteínas y un alto contenido de células epiteliales. Esto se presenta en infecciones neumónicas como bacterias,
virus, neoplasias, traumatismos hemotórax, etc.
 PATOGENIA.

Criterios de separación entre exudados y trasudados.

Los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados; es decir los que no tienen afectación directa de la
pleura (trasudados) y los que si la tienen (exudados).

Los trasudados son derrames pleurales sin afectación directa de la pleura.

Se producen por aumento de la presión hidrostática capilar de los capilares de la pleura, por disminución de la presión
oncótica plasmática o por dificultad del drenaje linfático pulmonar, como sucede en las atelectasias pulmonares.

Los exudados son los que tienen afectación directa de la pleura y se producen por aumento de la permeabilidad de
los capilares o por disminución del aclaramiento linfático.

Mediante el análisis del LP (liquido pleural) se pueden separar prácticamente todos los exudados de los trasudados.
Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados.

Un trasudado
es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión hidrostática o de la alteración de la permeabilidad
capilar. Los trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis y condiciones de
sobrecarga de volumen.

El exudado
es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación local o por una falla en la eliminación de proteínas por los
linfáticos o ambos mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y neoplasias
 SINTOMATOLOGÍA.
La historia y los signos son variables y dependen de la etiología de la efusión, la proporción de la formación, cantidad
y tipo de líquido presente.

Las pequeñas cantidades de líquido por lo general no producen signos y es difícil o imposible determinarlo
radiológicamente.

Como el volumen del líquido aumenta, la capacidad de expansión de los pulmones se compromete. Esto provoca una
disminución total de la capacidad pulmonar y del volumen total. En efusiones severas, los pulmones pueden estar
parcial o completamente colapsados. Estas áreas locales de atelectasia traen como resultado un desbalance de
ventilación y perfusión.

Los signos clínicos debidos a la efusión pleural es por lo general un resultado de alteración del intercambio gaseoso.
Dificultad respiratoria. La respiración esta alterada por la presencia de agua (trasudado o exudado) en la pared
pleural, se encuentra también alterado el proceso de ventilación perfusión, por lo tanto se puede observar cuadros de
cianosis, acidosis respiratoria, shock y muerte posterior.

El animal puede sufrir un alargamiento durante el ciclo respiratorio.

En la efusión pleural se presenta respiración anormal severa y todo el animal puede moverse durante el esfuerzo de
la respiración. De manera ocasional existe respiración con el hocico abierto y el cuello y la cabeza pueden
permanecer extendidos y elevados. Algunos animales están desganados echados y permanecen con los miembros
anteriores en abducción. Otros descansan solo sobre el esternón con la cabeza elevada.
En general animales con grados moderados a severos de disnea y dificultad respiratoria tienen muy pocas reservas
respiratorias y hasta un ligero esfuerzo puede provocar un paro respiratorio.
El temperamento del animal debe considerarse y debe usarse una contención minina durante el examen físico o el
Tos esporádica seca.- Esto se da a consecuencia de la presión de agua sobre los pulmones algunas veces y por lo
general no es productiva y sucede en enfermedades inflamatorias de la pleura, pero pueden resultar de una
complicación pulmonar en el proceso de una enfermedad subclínica.

La auscultación de los pulmones y el corazón a menudo revela la disminución de los sonidos cardiacos y pulmonares.
En efusiones severas el tejido pulmonar funcional auscultado puede estar en la porción dorsal posterior del
tórax. El líquido pleural atrapado puede provocar un área local de disminución o ausencia de sonidos pulmonares.

En lagunas ocasiones están presentes los signos extratoracicos no específicos y pueden ser útiles ya que por lo
general reflejan la etiología subclínica de la efusión. Por ejemplo una arritmia cardiaca puede indicar que la efusión se
debe a una falla cardiaca o un edema subcutáneo puede indicar que la hipoalbuminemia es la causa de la efusión.

La anorexia, pérdida de peso, depresión y deshidratación pueden ser factores que complican una amplia variedad de
problemas.

Disnea inspiratoria y espiratoria manifiesta.- La inspiración se da con la boca abierta y existe una alargamiento del
animal con una presión en la cavidad abdominal, esto por lo general es a consecuencia de la acumulación de líquido
en el espacio interpleural, que por una parte llega a producir el colapso pulmonar y n o de da buena ventilación y
mucho menos una buena perfusión, asimismo en la disnea espiratoria, el líquido atrapado en el espacio interpleural
actúa como una limitante en la contracción pulmonar para una mejor expulsión del aire, ello conlleva a acidosis
respiratoria y problemas posteriores en el proceso de la ventilación perfusión..
 FISIOPATOLOGÍA.

El movimiento de los fluidos a través del espacio pleural es el resultado del equilibrio entre fuerzas de filtración y
reabsorción, normalmente el líquido pleural se mueve desde los capilares de la pleura parietal al interior del espacio
pleural, donde es absorbido por los capilares de la pleura visceral y los vasos linfáticos. Los vasos linfáticos son la
única vía a través de la cual puede ser reabsorbido el líquido. Cualquier situación que dé lugar a un aumento de la
presión hidrostática como cardiomiopatias, derrames pericardio, taponamiento cardiaco, filariasis cardiaca provocan
un aumento en la formación o una reducción en la reabsorción pleural.
 DIAGNOSTICO.

El diagnostico está basada en la historia clínica y las manifestaciones clínicas

.
Al examen físico, a la auscultación se escucha los sonidos broncos vesiculares disminuidos. A los rayos X. Se realiza
la radiografía en posesión latero lateral de la cavidad torácica, esto con el animal en pie, donde en la cavidad torácica,
no se notan los bordes pulmonares. La silueta cardiaca es innotable;

Además la radiografía del tórax es el examen más importante para detectar la presencia del derrame pleural y con
frecuencia sugiere su etiología (cardiomegalia y redistribución de la circulación venosa pulmonar en la insuficiencia
cardiaca; masa o masas, atelectasias, erosiones costales que significan un carcinoma o una elevación del
hemidiafragma que sugiere un absceso subfrénico).
 TRATAMIENTO.
El derrame pleural se puede tratar mediante:
- Toracocentesis. Que es la punción de la cavidad
torácica con una aguja Nro. 18 aplicando un presión
negativa con la jeringa, el líquido se extrae
periódicamente.

- Drenaje: se hace mediante un tubo entre el espacio

interpleural, mediante la toracostomia.
-
- Toracocentesis, para realizar una pleurodosis cuando
el problema es netamente exudativo.

- Luego de esto se puede administrar antibióticos de

amplio espectro como el cloranfenicol,
- las tetraciclinas.
- Complementar el tratamiento con antiinflamatorios del
tipo corticoide.
- Recomendar dietas ricas en ácidos grasos.
 EDEMA PULMONAR .

El edema pulmonar puede ser definido como la acumulación anormal de líquidos y solutos en los tejidos intersticiales
y vías aéreas y alvéolos del pulmón. Por lo general el edema pulmonar es la complicación de una enfermedad
más que un evento primario.
En el edema pulmonar el movimiento de líquidos y sangre desde el espacio intersticial y a veces los alvéolos, no es
tan grande como el retorno de líquido hacia la sangre mediante drenaje linfático pulmonar.

La barrera que existe entre los capilares pulmonares y los gases alveolares consiste en 3 estratos c/u con sus
particularidades estructurales.
Estos comprende las células endoteliales capilares, el espacio intersticial alveolo capilar y el epitelio de la pared
alveolar

El líquido puede acumularse en los espacios intersticiales en forma aguda o crónica esto se denomina edema
pulmonar intersticial en contraste al edema alveolar en el cual los espacios aéreos están llenos de líquido. En
presencia de la causa, el edema intersticial por lo general precede a la alveolar y hay una considerable
superposición entre los dos sucesos por ello la diferenciación clínica entre los dos tipos de edema pulmonar es difícil
o imposible.
Cardiomiopatía y edema pulmonar.
Cardiomegalia y edema pulmonar
 ETIOLOGÍA.

Para fines prácticos el edema pulmonar etiológicamente se divide en dos grandes grupos: el cardiógeno y no
cardiógeno.
Otras causas. Aunque no se conocen el mecanismo exacto, otros elementos pueden causar edema pulmonar:
reacción alérgica a fármacos; hemorragia cerebral; sobredosis de algunos fármacos (ketamina), traumatismo
craneano, y la altura.

Edema pulmonar cardiógeno. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de
las presiones ventriculares izquierdas al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosas y de capilar pulmonar.

a. Administración excesiva de líquidos.

b. Arritmias cardiacas.
c. Miocarditis.
d. Embolismo pulmonar.
e. Infarto del miocardio.
f. Insuficiencia renal.
g. Insuficiencia ventricular izquierda.
Edema pulmonar no cardiogénico.

En esta clase de edema pueden jugar varios factores como:

el aumento de la permeabilidad capilar,

la insuficiencia linfática,
la disminución de la presión intrapleural
la disminución de la presión oncótica

Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de
procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del
adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco
y el dióxido de azufre.

En la insuficiencia linfática cuyo origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos
intra vascular y extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por obliteración
o distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.

Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración
sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos.

Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema
pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia
 PATÓGENIA.

El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El
líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión
coloidosmótica.
 SINTOMATOLOGÍA.

La exploración física muestra al paciente inquieto, con dificultad para ladrar por la intensa disnea que presenta, la
respiración es superficial y también existe taquicardia. Las cifras de presión arterial pueden estar elevadas incluso en
pacientes no conocidos como hipertensos, hay cianosis.

Algunas veces se puede observar accesos de tos en forma esporádica, cuando especialmente el edema es a nivel
alveolar. En presencia de un edema fulminante puede observarse la presencia de espuma de color rozado
(asalmonado) saliendo por las fosas nasales.

El cuadro del edema agudo de pulmón se caracteriza por disnea grave, producción de esputo espumoso de color rosa
(asalmonelado), cianosis. Al auscultar los campos pulmonares se encuentran estertores en todos los campos
pulmonares, o sibilancias y roncus generalizados
 EPIDEMIOLOGÍA.
Al edema pulmonar no se le considera como una enfermedad sino como la complicación de una enfermedad o causa
primaria que puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico entonces cualquier animal puede ser afectado.

DIAGNOSTICO.
El diagnóstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes del enfermo, el examen clínico, las
radiografías del tórax y los gases arteriales.

Antecedentes y anamnesis. Es primordial indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal,
manejo de sustancias tóxicas, hipertensión arterial y arritmias cardiacas.

Examen físico. Los hallazgos más frecuentes son: disnea, secreción espumosa, estertores pulmonares, galope
ventricular, ansiedad.

Exámenes de laboratorio y para clínicos. Las radiografías del tórax muestran opacidades moteadas que se diseminan
hacia afuera, desde las áreas hiliares hasta los límites periféricos de los pulmones, un edema pulmonar de origen
cardiaco se evidencia radiograficamente por densidad pulmonar peri hiliar simétrica y cardiomegalia.
El edema pulmonar traumático (contusión pulmonar) y la neumorragia muchas veces pueden ser detectados con la
radiografía por fracturas y magullones o contusiones de la costilla.

La diferenciación de un edema pulmonar de origen cardiogénico es que esta cursa en forma lenta, y el no
cardiogénico es de curso rápido.

El electrocardiograma también es un método de diferenciación entre el edema pulmonar cardiogénico y no

 PRONOSTICO.
El pronóstico para esta enfermedad es reservado, esto dependiendo la enfermedad de qué forma ha sido causada y
por qué causas

TRATAMIENTO.

Las medidas generales incluyen para la sedación:

- Disminución de la actividad mediante reposo en jaula, y la sedación del paciente. Se recomienda la morfina en
pacientes que permanezcan de cubito y no en los que vayan a moverse. S e administra pequeñas dosis de 0.2 - 0.5
mg/ Kg por vía SC, IM o EV.
- La morfina no debe combinarse con sulfato de atropina la atropina esta contraindicada por que incrementa la
frecuencia cardiaca y también hace más viscosas las secreciones con la consiguiente alteración de la expectoración,
la morfina está contraindicada para los gatos por la estimulación que provoca en el sistema nervioso central.
- También se puede usar la clorpromacina por vía SC, IM o EV en dosis muy bajas. Cuando se le combina con sulfato
de morfina se da en dosis de 0.55 mg /Kg.
- Se puede usar pentobarbital en dosis de 6 – 10 mg IV.
Oxigenación:
- La administración de O2 es necesaria en el edema pulmonar grave.
Cuando se dispone de jaulas con una temperatura máxima de 18.33oC y humedad adecuadas, el oxígeno se
suministra a razón de 6 a 10 L/ min, si no se cuenta con jaulas de oxigeno lo más prudente es colocar al paciente en
un área tranquila próxima a una ventana abierta o frente a un acondicionador que aporte un flujo de aire fresco.
- Se ha recomendado la nebulisación de alcohol como método para reducir la tensión superficial y prevenir la
producción de espuma.
Diuréticos:
- Dentro de las medidas para mejorar la presión capilar están indicados el
uso de diuréticos como la furosemida a una dosis de 2 – 4 mg/Kg Pv por vía IV
o IM. Por vía IV comienza su efecto en minutos y promueve una diuresis
máxima a los 30 minutos.
- Se puede cambiar a vía oral en dosis de 2.2 – 4.4 mg / Kg solo si hay
respuesta satisfactoria.
Broncodilatadores:
- La aminofilina inyectable cuenta con propiedades
intrínseca de diurético
y venodilatador sumado al saludable efecto
broncodilatador. Puede potenciar la
diuresis inducida por la furosemida. Las rutas de
administración son EV, INP,
SC o bucal a una dosis de 10 mg / Kg. Cada 6 – 8 horas
Digital:
- Cuando el edema pulmonar es secundario a insuficiencia cardiaca se indica una digitalización rápida si el digital
no ha sido administrado en la última semana.

Otras medidas:
- El uso de corticoides se recomienda en dosis altas en el shock, alergia y la endotoxemia, el sulfato de atropina
solo está indicado el edema pulmonar inducido por órgano fosforado. La fluido terapia puede mejorar la oxigenación
tisular pero también puede incrementar el edema pulmonar.