SX NEFROTICO

HC: 0851177345
NOMBRE: NN
FECHA DE NACIMIENTO: 06/08/1996
EDAD: 23 años
SEXO: Masculino
ETNIA: Mestizo
ESTADO CIVIL: Soltero

DATOS DE FILIACION PROFESIÓN: Pescador

LUGAR DE NACIMIENTO: Esmeraldas
RESIDENCIA OCASIONAL: No feriere
RESIDENCIA HABITUAL: Las Palmas-
Esmeraldas
DIRECCIÓN: Calle Antonio Lara Quiñonez
TELEFONO: 0997559513
INSTRUCCIÓN: Básica primaria
GRUPO SANGUINEO: N/R
 MOTIVO DE
CONSULTA

- DOLOR
- DIARREA
ABDOMINAL
ENFERMEDAD ACTUAL
• Paciente refiere que desde hace aproximadamente 1 mes
presenta dolor abdominal en hipogastrio, referido de forma
difusa, cólico, intensidad actual 6/10, acompañado de
deposiciones diarreicas desde hace 15 días, 2-3 por día, sin
moco ni sangre, y hace 24 horas vomito de contenido
alimentario por lo cual acude a emergencia de esta casa de
salud en donde luego de paraclinicos se observa
leucocitosis y además imagen compatible con líquido
subhepatica, por lo que se considera un síndrome nefrotico
con recaida, por lo que se decide ingreso a nefrología.
APP
• CLINICOS:
• 1.- SINDROME NEFROITOC DIAGNOTICADO HACE 7 AÑOS, POR GLOMERULO NEFRITIS
MEMBRANO PROLIFERATIVA TRATADO CON MICOFENOLATO 500MG, DILTIZAEN 60
MILIGRAMOS CADA DIA,
• AL MOMENTO REFIERE ABANDONO DEL TRATAMIENTO
• QUIRURGICOS:
• 1.- NO REFIERE
• ALERGIAS:
• 1.- NO REFIERE

APF
• NO REFIERE
EXAMEN FISICO
• TA: 110/85, RPM:24, FC: 98.
• CABEZA: NORMOCEFALICA
• OJOS: ISOCORIA NORMOREACTIVAS
• NARIZ: FN PERMEBLES
• OIDOS:CAE PERMEABLE
• BOCA: HUMEDAS
• CUELLO: INGURGITACION YUGULAR, TIRIODES OA, SIN
ADENOPATIAS.
• TORAX: ELASTICIDAD Y EXPANSIBILIDAD CONSERVADAS,
MURMULLO VESICULAR CONSERVADO CORAZON R1 Y R2 DE
TONO E INTENSIDAD NORMAL SINCRONICOS CON EL PULSO
• ABDOMEN: HEMIABDOMEM DERECHO TENSO DOLOROSO,
IZQUERDO LIGERMANETE DOLOROSO, MATIDEZ EN
HEMIABDOMEN DERECHO, RHA PRESNETES, NO SE APRECIAN
VISCEROMEGALIAS
• MIEMBROS INFERIORES EDEMA +/++++
• ESTADO CONCIENCIA: CONCIENTE ORIENTADO EN TIEMPO
ESPACIO Y PERSONA
 BIOQUÍMICA Valores de referencia
GLUCOSA EN SUERO 95.20 mg/dl 70-100mg/dl

ALBÚMINA 1.2 g/dl 3.4-5.4 g/dl

UREA EN SUERO 10.6 mg/dl 14.98 – 38.52 mg/dL

CREATININA EN SUERO 0.47 mg/dl 0.70 – 1.30 mg/dL

ÁCIDO ÚRICO EN SUERO 2.80 mg/dl 2,4 - 6,0 mg/dL

AST (TGO) ASPARTATO AMINOTRANSFERASA 60.30 U/L 0-00 -32,00

ALT(TGP) ALANINA AMINOTRANSFERASA 40.00 U/L 0.00-33.00

BILIRRUBINA TOTAL 0.66 mg/dl 0,20-1,0 mg/dL

BILIRRUBINA DIRECTA 0.20 mg/dl 0.00-0,30mg/dL

BILIRRUBINA INDIRECTA 0.46 mg/dl 0,00-0,80 mg/dL

PCR CUANTITATIVO (PROTEÍNA C REACTIVA) 0.03 mg/dl 0,00- 0,90mg/dL

TP 8 seg 10 – 14 seg

TTP 20 seg 25 – 35 seg

 BIOMETRIA HEMÁTICA Valores de Referencia

LEUCOCITOS 12.1 k/ul 4.50 – 10.00 K/µL

NEUTROFILOS 9.95 k/ul 2.20 – 7.00 K/µL

LINFOCITOS 1.4 k/ul 1.10 – 4.00 K/µL

MONOCITOS 0.52 k/ul 0.30 – 0.90 K/µL

EOSINOFILOS 0.13 k/ul 0.03 – 0.70 K/µL

BASOFILOS 0.08k/ul 0.01 – 0.09 K/µL

NEUTROFILOS 82.2% 55-70%

LINFOCITOS 11.7 % 16 - 45%

MONOCITOS 4.30 % 3-12%
HEMATIES 4.2 M/ul 4.70 – 6.10 M/µL

HEMOGLOBINA 11.6 g/dl 14-,00 - 18,00

HEMATOCRITO 34.2% 43,3-52,8%
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO 81.0 um*3 80,00 - 94,00 fl
CONCENTRACIÓN MEDIA HEMOGLOBINA 27.5 pg 27.0 – 31.0 pg

CONCENTRACIÓN CORPUSCULAR MEDIA 33.8 g/dl 32.0 – 36.0 g/ dL

HEMOGLOBINA

PLAQUETAS 404.000 k/ul 130.000 – 450.000 K/µL

 EMO
• Nitritos: negativo
• pH: 5.5
Examen •
•
Proteínas: +++
Glucosa : negtivo
químico • Cetonas: 20 mg/dl
• Pigmentos biliares: negtivo
• Urobilinógeno: negativo

• Leucitos: -
• Eritrocitos: -
Sedimento •
•
Células epiteliales: +
Cilindros: +++
Urinario • Cristales: -
• Color: amarillo
• Aspecto: espumoso
 LISTA DE PROBLEMAS

FECHA DE PROBLEMA ACTIVO/PASI

APARICIÓN VO

24/09/2019 Dolor Abdominal Pasivo

12/10/2019 Diarrea Pasivo

12/10/2019 Ascitis Pasivo

12/10/2019 Edema de miembros inferiores Activo

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Signos y Síntomas Síndrome Cirrosis Insuficiencia
Nefrótico cardíaca

Vómito X
Ascitis X X X
Edema periférico X X X
Proteinuria X
Hipoalbuminemia X X
 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
SÍNDROME NEFRÓTICO
• Síndrome clínico definido por la concurrencia de:
 Proteinuria mayor de 3,5 gramos/1,73 mt2 en 24 horas.
 Albúmina sérica inferior a 3.0 gr/dL.
 Hiperlipidemia.
 Lipiduria
 Edema periférico.
• Su presencia es patognomónica de una entidad patológica que afecta el glomérulo
FISIOPATOLOGÍA
PROTEINURIA
• SE DEBE A UN AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD
GLOMERULAR Y NO A UN DESCENSO EN LA
REABSORCION TUBULAR.
• LA ALBUMINA ES EL PRINCIPAL CONSTITUYENTE
DE LA PROTEINA URINARIA.LA EXCRECION DE
PROTEINA URINARIA ES SUPERIOR A 3.5g/DIA Y
PUEDE SER MAYOR DE 20 g/DIA.
• ADEMAS PUEDEN PERDERSE EN LA ORINA
OTRAS PROTEINAS PLASMATICAS, LAS
HORMONAS PEPTIDICAS, INHIBIDORES DE LA
COAGULACION, TRANSFERRINA, PROTEINAS
TRANSPORTADORAS DE HORMONAS.
HIPOALBUMINEMIA
• POR LA PROTEINURIA , DISMINUYE LA CONCENTRACION DE ALBUMINA SERICA.
• EL HIGADO NORMAL TIENE LA CAPACIDAD SINTETICA PARA AUMENTAR LA RESERVA
DE ALBUMINA HASTA 25 g/DIA.
• SE SUPERA LA CAPACIDAD DE PRODUCCIÓN HEPÁTICA
 EDEMA
HIPERLIPIDEMIA

• LA HIPOALBUMINEMIA • LA ESTIMULACION DE LA SINTESIS HEPATICA DE

LIPOPROTEINAS ES DEBIDO A:
PROVOCA:
• LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA
• UN DESCENSO EN LA PRESION DISMINUIDA.
ONCOTICA DEL PLASMA. • LA HIPOALBUMINEMIA.
• RETENCION DEL SODIO • AUMENTO DE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA
RENAL. DENSIDAD (LDL) Y DE MUY BAJA DENSIDAD
(VLDL).
• DISMINUCION DE LA TASA DE
• LDL ES EL MAYOR PORTADOR DE COLESTEROL.
FILTRACION GLOMERULAR Y / VLDL ES EL MAYOR PORTADOR DE
O EL AUMENTO DE LA TRIGLICERIDOS.
REABSORCION TUBULAR. • LIPIDURIA.
HIPERCOAGULABILIDAD

• DESCENSO EN LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA PRODUCE UN

AUMENTO DE LA SINTESIS HEPATICA DE FIBRINOGENO Y FACTORES
PROCUAGULANTES
• LA HIPOALBUMINEMIA AUMENTA LA AGREGACION PLAQUETARIA.
• LA PERDIDA URINARIA DE INHIBIDORES DE LA COAGULACION(
ANTITRONBINA III, COFACTOR DE HEPARINA.
• HIPOVOLEMIA Y HEMOCONCENTRACIÓN
LABORATORIO
La excreción normal de proteínas debe ser menor a 150 mg/día.
Valores superiores deben ser indicativos de patología de base

Cuantificar la proteinuria de 24 horas: orienta a severidad de

nefrosis y pronóstico. Sirve también la relación proteínas /
creatinina en una muestra aislada de orina, mayor de 3,3 se
correlaciona con rangos nefróticos

Evaluar también: hematuria, cilindros hemáticos o lipiduria.

Identificado el rango nefrotico; evaluar la causa. Descartar si es

secundario a otras patologías (DM, IC, LES,VIH, fármacos,
neoplasias).

Laboratorio inicial: creatinina plasmática, perfil lipídico, glicemia,

ecografía renal (descartar lesiones estructurales como nefropatía
por reflujo o enfermedad poliquística).
 LABORATORIO
Proteinuria masiva (> Hipoproteinemia <ó=
50 mg/kg/día) 5-6 g/dl

Anemia normocítica –
Albuminemia < 2-2.5 normocrómica, con
gr/dl Hcto normal o
aumentado

Hipercolesterolemia
VHS aumentada con cifras > 400mg/dl,
e hiperlipidemia
 LABORATORIO
Hipocalcem
Sedimento
ia(por
sin
descenso
hematuria Fracción C3
Creatinine de la
en del
mia y fracción
SNLM(27% complemen
clearance cálcica
microscópi to normal o
alterado unida a
ca) y disminuido
proteinas
densidad
plasmáticas
normal
)
 BIOPSIA RENAL
El diagnóstico definitivo de los patrones
morfológicos del síndrome nefrótico lo
otorga la biopsia renal, además de las
técnicas de inmunofluorescencia y ME.

Exámenes básicos orientan a etiología,

no esta indicada la biopsia.

Son indicaciones de Bp:

• Causa primaria desconocida
• En causas secundarias con evolución atípica.
• Corticoresistencia en niños.
• Sospecha de amiloidosis renal (biopsia de tejido
graso)
 TRATAMIENTO GENERAL
 El tratamiento básico del SN implica:

1. Tratamiento de la enfermedad de base

2. Control de la proteinuria y del edema
3. Tratamiento de las complicaciones

 Dieta: no hay evidencia de que la restricción proteica

(0,6-0,8 g proteinas/kg/dia) disminuya la proteinuria
en forma consistente, por lo que se prefiere dieta
normoproteica (1-2 g/kg/día). Dietas hipograsa con
0,7 grs de proteína de soya/kg/dia disminuye la
proteinuria y mejorar el perfil lipídico.
 El objetivo es crear un balance negativo de sodio.
 Baja de peso 0.5-1 kg/día
 TRATAMIENTO

La corticoterapia debe administrarse

“El control de los edemas supone a dosis altas y prolongadas, ya que
vigilar la ingesta de sodio (<3 gr/día) tratamientos cortos y dosis bajas
y agua (<1500 ml/día). predisponen a corticodependencias y
corticorresistencias.”
 TRATAMIENTO
 Uso de corticoides: la respuesta a corticoides es dependiente de la causa
de base del sindrome nefrótico.

 En adultos con sindrome nefrotico primario, la respuesta inicial al

tratamiento es cercano al 40-60%, con dosis de 1 – 1,5 mg/kg/dia por 4
semanas.

Enfermedad de cambios mínimos: 50% respuesta a esteroides (8

semanas)
GSFS: 20-40% respuesta a esteroides (8 semanas).
Glomerolopatía membranosa: con poca respuesta a esteroides, pero el
40% recupera, otro 40% tiene recidivas, y un 20% va a IRC.
GNMP: no tiene respuesta a esteroides.

 Otras drogas utilizadas son: levamisole, ciclofosfamida, ciclosporina,

micofenolato.
EFECTOS SECUNDARIOS DE CORTICOTERAPIA
• Alcalosis
hipoclorémica
Fase
• Tetania e
inicial:
hipocalcemia
• HTA

• Sd. Cushing
• Alteración del ritmo de
crecimiento
Fase tto
prolongado: • Cataratas
subcapsulares(5.8%)
• Necrosis aséptica de la
cabeza femoral
 TRATAMIENTO
AINEs disminuyen la proteinuria, alterando la permeabilidad de la MBG. Uso limitado
por efectos adversos

Hemodinamia glomerular influye en la proteinuria, de tal forma que la utilización de

estrategias que disminuyan la presión de filtración glomerular, IECA o ARA II,
aumentan considerablemente la intensidad de la proteinuria, especialmente en
nefropatía membranosa. *

Administración de diuréticos (de asa y tiazídicos), dieta hiposódica y albúmina: se

utiliza furosemida en dosis altas (80 – 600 mg/dia), espironolactona (25 – 200 mg/dia
1-2 dosis).

Control de la hiperlipidemia: manejo de la dieta, uso de estatinas disminuye en 30 a

50% los niveles de LDL y colesterol total.
COMPLICACIONES

Infecciones: más frecuentes son

IRA: en forma espontánea o Tromboembolismo y
las PBE, infecciones
como complicación del fenómenos de
pulmonares por S.
tratamiento diurético. hipercoagulabilidad.
pneumoniae, meningitis.

Tubulopatías: especialmente en
la GSFS, produciendo un
sindrome de Fanconi con
acidosis tubular
(aminoaciduria, glucosuria,
fosfaturia, hipouricemia y
pérdidas de potasio y
bicarbonato).
Disminución de sustancias
endógenas: iones (Hierro,
Cobre, Zinc), vitaminas
Hiperlipemia.
(vitamina D) y ciertas
hormonas (esteroideas y
tiroideas).

Alteraciones electrolíticas,
Falla renal crónica
principalmente hiponatremia.
COMPLICACIONES Causas

a)Infecciones Disfunción de Linfocitos T

Inmunoglobulinas
b)Edema Hipoalbuminemia
Retención renal de Na+
c)Trombosis Hiperlipidemia
Hipercoagulabilidad
d)Shock hipovolémico Hipoalbuminemia
Hipovolemia
e)I. Renal aguda(<0.8%)* Hipovolemia