Acné

Acné Acné Vulgar

Juvenil
Acné
Polimorfo

Saúl Amado. Lecciones de Dermatología. Acné y rosácea. Méndez Escritores. 2008

Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. Mexico
Acné
DEFINICIÓN:

UNIDAD
PILOSEBACEA
• Aumento en
Más tarde producción del
ESTADO sebo
OBSTRUCTIVO INFLAMATORIO
(CRONICO)
• Exceso de
producción de
queratinocitos

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Datos epidemiológicos

Pico de • 14 a
incidencia
♀ • 17 años

Pico de • 16 a
incidencia
♂ • 19 años

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 Datos epidemiológicos
Afecta aparentemente mas a ♂ que a ♀

Inicia después de:

10 años en ♀
12 años en ♂

Mayor incidencia en promedio 20 años +2 ó 3

Raro después de los 25 años

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 Topografía y morfología
Topografía Localizada en cara y tórax

 Frente Excepcionalmente
 Mejillas Hombros
 Mentón Glúteos
 R. Submaxilar

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 Topografía y morfología
Lesiones:
Comedones (abiertos o cerrados)
Pápulas
Pústulas
Abscesos
Quistes
Cicatrices

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 Etiopatogenia
Mecanismo de formación de las lesiones

Folículos pilosebáceos:
Vellosos
+ abundantes en cpo.
excepto PALMAS Y PLANTAS

 Pelo delgado
 G. Sebácea muy pequeña

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 Etiopatogenia
Mecanismo de formación de las lesiones

Folículos pilosebáceos:

Terminales
Piel cabelluda, barba,
bigote, axilar, pubiano

 Pelo grueso (ocupa todo espacio del folículo)

 G. sebácea alargada y grande

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 Etiopatogenia
Folículos seborreicos

Abundantes en:
Cara y tronco (ambas caras)
 Pelo delgado
Espacio del folículo es grande
Mucho espacio pelo/ pared
G. muy grande y arracimada

Folículos
QUE DAN ORIGEN AL ACNÉ

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 Etiopatogenia

Pubertad Hormonas androgenicas

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 Etiopatogenia

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 Etiopatogenia
GLANDULA SEBACEA

Secreción
holocrina

Sebo Triglicéridos

Glándula
sebácea

Esteres
Escualeno
céreos

Esteres de
Colesterol

http://www.iqb.es/dermatologia/atlas/acne/acne07.htm
 Etiopatogenia
GLANDULA SEBACEA

Acné

No se han encontrado dif.

Importantes en la
composición del sebo.

Excepto:
Reducción niveles ácido
linoleico.

http://www.iqb.es/dermatologia/atlas/acne/acne07.htm
 Etiopatogenia
Taponamiento del foliculo

Material + Secreción
queratósico seborreica

Bacterias
Propionibacterium
acnei

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 Etiopatogenia
FORMACIÓN DEL COMEDÓN

Origen de todas las demás lesiones

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 COMEDÓN CERRADO

Hiperqueratosis Bacilo del acné

 Pápulas translúcidas
 No orificio folicular
 Liberación contenido MUY DIFICIL
 Acompañados de R inflamatorias
 Elevación de la piel de color B ó A
 Rodeado de un halo eritematoso
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 COMEDÓN ABIERTO
CABEZA NEGRA
DILATA PORO (melanina
suelta al
dilatarse)

 Puntos negro
 Si orificio folicular
 Liberación contenido fácil
 Elevación de la piel de color N
 Rodeado de un halo eritematoso

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 Factores que producen alteración

Hipertrofia G Hiperqueratosis
PREDISPOSICIÓN
GENETICA

 Ind. con deficiencia genética del rpt androgénico

no producen sebo.

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Clasificación
Lesión predominante:
NO INFLAMATORIAS
• Seborrea y comedones (A y C)

INFLAMATORIAS
• Pápulas
• Pústulas
• Abscesos

RESIDUALES
• Cicatrices
• Quistes – nódulos ?

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 Formas clínicas del acné
Predominio – LESIÓN

Comedónico (puntada)
Papuloso
Pustuloso
Conglobata (Abs y Cic.)

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Clasificación
Intensidad:

Leve

Moderado

Grave

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Variantes de acné

• Mínima lesión • Rara – severa

• Tocan y exprimen • Factores ambientales • R.Inmunolgica
• +Psico… compleja (P. acnes)
• Necrosis (síntomas
generales)

I.- Acné
excoriado de las II. A. Tropical
jóvenes III. A. Fulminans

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Variantes de acné
•Relacionado con hormonas
Maternas
• G. Adrenal fetal produce •RAM
• deshidroepiandostrenodiona •Previo a la •Sobrepasa topografía
menstruación •Pápulas y pústulas
• (DHEA)
•Cambios •No comedones
•Pápula – pustulosas hormonales
•3 y 6to mes

V. A. VI. A.
IV. A. del RN
Premenstrual Iatrogénico

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Variantes de acné

• Corticoesteroides (fluorados)
• Derivados halogenados
(yodo /bromo)
• Sales de litio
• Vit B12
•Epilépticos y
antituberculosos

Fármacos

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Variantes de acné

• Px con tendencia a
cicatriz hipertrofica • Producción excesiva de
andrógenos
• Region esternal + • Ovarios poliquísticos
(Sx Stein
Leventhal, Cushing)

VII. A. VIII. A.
queloide androgénico

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Dx diferencial

Predominio – LESIÓN

Rosácea
Foliculitis
Erupciones acneiformes
Sifílides y tubercúlides.

http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed10.pdf
Tratamiento
Antes de 20 años acné es CONTROLABLE

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 Tratamiento
Tópico Sistémico Medidas Generales
• Lavado agua y • Tetraciclina o • Lavar cara diario
jabón minociclina
• L. Desgrasantes y
• Loc. Queratoliticas • Sultrim queratoliticas
• Ac. Retinoico .05 a
.1 %
• Diamino fenil • Antibióticos
sulfona sistémicos
• Peróxido de (conglobata)
benzoilo 5%
• Comer de todo
• Eritromicina y
• Antiandrogenos
clindamicina 2% (mujeres)

• Pomadas abrasivas

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Sus. desgrasantes y exfoliantes
Tratamiento
Licor de hoffman (éter sulfúrico y alcohol)
*acetona con alcohol
+Ac. Salicílico, Resorcina, Azufre al 1-3% AI y AS

Lesiones pustulares: alcohol yodado .5 – 1%

Lesiones comedones y pápulas:

Comedoliticos: Peroxido de benzoilo 3,5,10% (bactericida)
Ac. Retinoico .05, .10%
(intensa inflamación)

http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed10.pdf
 Tratamiento
Acción antimicrobiano y antilipasa

Minociclina o Doxiciclina 50 – 100 mg /dia

RAM altera flora intestinal px
Eritromicina 1gr/dia
Sultrim 80 a 400mg/dia (2 a 4 tab) 1 a 3 meses

Acné conglobata Diaminodifenilsulfona (DDS) 100 a 200mg /dia (acción lenta)

Antiandrogénico
Acetato de ciproterona 2mg combinado con .035 o .050mg de etinilestradiol

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Rosácea
SINONIMIA:

Cuperosis
Acné
rosácea

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Acné
DEFINICIÓN:

Dermatosis Origen
crónica desconocido

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Datos epidemiológicos

Después • 30 a
♀ 50 años

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 Etiopatogenia

Rosácea

Demodex foliculorum
Acaro común foliculos pilosos

F.
F. endocrinos
gastrointestinales

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 Laboratorio

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 Topografía y morfología
Topografía Localizada en cara y cuello

 Frente No afecta
 Mejillas Tronco
 Mentón
 Nariz

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Topografía y morfología
Lesiones:
Eritema
Telangiectasias
Pápulo pústulas

NO COMEDONES

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 Clasificación
Lesiones:
Eritematotelangiectásica
(cuperósica)

Papulopustular (acneiforme)

Fimatosa (hipertrófica o
rimofima)

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  Clinico
 Existir ataque ocular
3er decenio Exacerban
en primavera y verano

 Queratitis

 Uveítis

 Conjuntivitis

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  Clinico
Lesiones evolucionan - brotes

Asintomático
Factores que la activan
Sol
Comidas + especies
Alcohol
Estrés

 No prurito
 Si hormigueo
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 Dx Diferencial
 Lupus eritematoso

 Acné vulgar

 Demodecidosis

 Sarcoidosis

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 Tx

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 Tratamiento
Lociones con calamina

Peróxido de benzoilo 5%

Muchos ácaros
Glicerolado neutro de almidón
Loción agua de rosas con polisulfuro de K al 5% Diario (1
o 2 meses)
Metronidazol en crema .1 - .75%

Sol. Sulfacetamida 10% con S al 5%

Gel de acido acelaico 15%

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 Tratamiento
SISTEMICOS
Cloroquinas

Hidroxicloroquina 250mg/dia (3 – 4 meses)

Tetraciclinas de 250 a 750mg/dia

Minociclina de 50 a 100mg/dia ( 2 meses)

Metronidazol 250mg c/12h (1- 3 meses)

Claritomicina 250mg 2 veces al dia (4 semanas ) luego diario por 4 semanas

Doxiciclina 100 mg/ 2 veces al dia (4 semanas) luego diario por 4 semanas

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